آزمایش آنتی گلیادین | Anti Gliadin | آنتی بادی های پپتیدی گلیادین دآمیده شده (DGP) | Deaminated Gliadin Peptide Antibodies

آنتی گلیادین (Gliadin)، آنتی بادی هایی هستند که توسط سیستم ایمنی در پاسخ به گلیادین، پروتئینی که در گندم و سایر غلات یافت می شود، تولید می شود. این آنتی بادی ها را می توان در خون افراد مبتلا به بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن غیر سلیاک و همچنین برخی دیگر از اختلالات خود ایمنی و التهابی شناسایی کرد.

وجود آنتی بادی های ضد گلیادین به تنهایی برای تشخیص بیماری سلیاک یا سایر بیماری ها کافی نیست، اما می تواند در ارتباط با سایر آزمایش ها و ارزیابی بالینی مفید باشد. در برخی موارد، رژیم غذایی بدون گلوتن ممکن است برای افرادی که سطح آنتی بادی های آنتی گلیادین بالایی دارند توصیه شود.

چرا آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin) درخواست می شود؟

• برای ارزیابی آنتی‌بادی‌های IgA و IgG گلیادین دآمینه‌شده برای ارزیابی بیماران مشکوک به بیماری سلیاک، از جمله بیماران با علائم بالینی سازگار، بیماران با علائم آتیپیک و افراد در معرض خطر (سابقه خانوادگی، تشخیص قبلی با اختلال همراه، مثبت بودن HLA DQ2 و/ یا DQ8)

چه زمانی آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin) بایستی انجام شود؟

• هنگامی که علائمی نشان دهنده بیماری سلیاک دارید، مانند اسهال مزمن، نفخ، درد شکم، کم خونی و کاهش وزن
• هنگامی که یک نوزاد به طور مزمن تحریک پذیر است یا قادر به رشد طبیعی نیست
• هنگامی که یکی از اعضای نزدیک خانواده به بیماری سلیاک مبتلا است
•  وقتی تحت درمان بیماری سلیاک هستید

نمونه مورد نیاز برای آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin):

• ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
• نوع نمونه: سرم
• حجم نمونه: 0/5 میلی لیتر
• نمونه پلاسمای هپارینه هم قابل قبول است

 روش های انجام آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin):

تست آنتی گلیادین نوعی آزمایش خون است که برای تشخیص وجود آنتی بادی علیه گلیادین، پروتئینی که در گندم و غلات مرتبط وجود دارد، استفاده می‌شود. روش های آزمایشگاهی مختلفی برای انجام این آزمایش وجود دارد که برخی از آنها عبارتند از:

سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA):

این روشی است که معمولاً برای تشخیص آنتی بادی های ضد گلیادین استفاده می شود. تست الایزا شامل چندین مرحله است:

• پوشش دهی: یک صفحه میکروتیتر 96 چاهکی با گلیادین پوشانده شده است که به عنوان آنتی ژنی عمل می کند که هر آنتی بادی ضد گلیادین در سرم بیمار به آن متصل می شود.
• مسدود کردن: هر محل باقی مانده در صفحه میکروتیتر که با گلیادین پوشانده نشده باشد با پروتئینی مانند آلبومین سرم گاوی (BSA) یا کازئین مسدود می شود که از اتصال غیر اختصاصی آنتی بادی ها جلوگیری می کند.
• انکوباسیون: نمونه سرم بیمار به پلیت پوشش داده شده و مسدود شده اضافه می شود و معمولاً به مدت یک ساعت اجازه انکوبه می شود. در طول این مدت، هر گونه آنتی بادی ضد گلیادین در نمونه به آنتی ژن های گلیادین متصل می شود.
• شستشو: پلیت چندین بار با محلول بافر شسته می شود تا هر گونه پروتئین سرم متصل نشده از بین برود.
• تشخیص: یک آنتی بادی ثانویه کونژوگه به آنزیمی مانند پراکسیداز ترب کوهی (HRP) به پلیت اضافه می شود. این آنتی بادی ثانویه به طور خاص به آنتی بادی های اولیه که در مرحله انکوباسیون به آنتی ژن گلیادین متصل شده اند متصل می شود. صفحه مجدداً شسته می شود تا هر گونه آنتی بادی ثانویه غیرمجاز حذف شود.
• افزودن سوبسترا: محلول سوبسترا حاوی ترکیب کروموژنیک یا فلوروژنیک به چاهک اضافه می شود. آنزیم متصل به آنتی بادی ثانویه واکنشی را کاتالیز می کند که سیگنال قابل تشخیصی مانند تغییر رنگ یا فلورسانس تولید می کند.
• تشخیص سیگنال: میزان سیگنال تولید شده با استفاده از اسپکتروفتومتر یا فلورومتر اندازه گیری می شود. این اندازه گیری متناسب با مقدار آنتی بادی های ضد گلیادین موجود در سرم بیمار است.

رادیوایمونواسی (RIA):

روش RIA شامل چندین مرحله است:

• تهیه آنتی ژن گلیادین: پروتئین گلیادین، که به عنوان آنتی ژن برای سنجش عمل می کند، با رادیوایزوتوپ مانند ید- 125 با استفاده از روش شیمیایی یا آنزیمی نشاندار می شود.
• انکوباسیون: نمونه سرم بیمار با آنتی ژن گلیادین نشاندار شده با رادیواکتیو مخلوط می شود و اجازه داده می شود تا انکوبه شود تا هر گونه آنتی بادی ضد گلیادین موجود در سرم به آنتی ژن نشاندار شده متصل شود.
• جداسازی: مخلوط سرم و آنتی ژن نشاندار شده رادیویی به لوله ای حاوی آنتی بادی های فاز جامد مخصوص ایمونوگلوبولین G انسانی (IgG) اضافه می شود. این آنتی بادی ها به یک تکیه گاه جامد مانند مهره های پلاستیکی یا سطح لوله آزمایش متصل می شوند. پس از انکوباسیون، لوله شسته می شود تا هر گونه مواد غیر متصل شده از آن خارج شود.
• اندازه گیری رادیواکتیویته: مقدار رادیواکتیویته متصل به فاز جامد با استفاده از یک گاما شمار یا آشکارساز تشعشع دیگر اندازه گیری می شود. سطح رادیواکتیویته متناسب با مقدار آنتی بادی های IgG اختصاصی گلیادین موجود در سرم بیمار است.
• محاسبه نتایج: میزان رادیواکتیویته شناسایی شده در نمونه سرم بیمار با مقادیر شناسایی شده در نمونه هایی با سطوح مثبت و منفی شناخته شده آنتی بادی های آنتی گلیادین مقایسه می شود. از این اطلاعات می توان برای محاسبه نتیجه نهایی آزمون استفاده کرد.

ایمونوفلورسانس غیرمستقیم (IFA):

این آزمایش شامل قرار دادن گلیادین در معرض نمونه سرم بیمار بر روی یک اسلاید میکروسکوپ و سپس افزودن یک آنتی بادی ثانویه با برچسب فلورسنت است که به هر آنتی بادی ضد گلیادین موجود متصل می شود. سپس اسلاید زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار می گیرد تا فلورسانس را مشاهده کنید که نشان دهنده وجود آنتی بادی های ضد گلیادین است.

برای انجام روش IFA، یک لایه نازک از آنتی ژن گلیادین روی لام میکروسکوپ اعمال می شود و سرم بیمار به لام اضافه می شود. اگر بیمار آنتی بادی هایی علیه آنتی ژن گلیادین ایجاد کرده باشد، این آنتی بادی ها به آنتی ژن روی اسلاید متصل می شوند. برای تشخیص وجود این آنتی بادی های متصل، یک آنتی بادی ثانویه نشاندار شده با فلورسنت که به طور خاص به آنتی بادی های انسانی متصل می شود به اسلاید اضافه می شود. این آنتی بادی ثانویه هنگامی که با طول موج خاصی از نور روشن می شود، نور ساطع می کند و امکان تجسم آنتی بادی های محدود شده را فراهم می کند.

با بررسی لام زیر میکروسکوپ فلورسانس، آزمایشگاه می تواند تعیین کند که آیا سرم بیمار حاوی آنتی بادی علیه آنتی ژن گلیادین است یا خیر. وجود این آنتی بادی ها نشان دهنده پاسخ ایمنی به گلیادین است که اغلب با بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن همراه است.

آمادگی قبل از انجام آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin):

به آمادگی خاصی نیاز ندارد

چه چیزی در آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin) مورد بررسی قرار می گیرد؟

گلیادین (Gliadin) پروتئینی است که در گندم و سایر غلات مانند چاودار، جو و جو دوسر یافت می شود. این جزء گلوتن است که مسئول بافت الاستیک خمیر در محصولات پخته شده است.

در حالی که عدم تحمل گلوتن (بیماری سلیاک) به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، حساسیت آنتی گلیادین یا گلیادین بسیار کمتر مورد توجه قرار گرفته است. با این حال، تحقیقات اخیر نشان می دهد که آنتی بادی های آنتی گلیادین ممکن است در شرایط پزشکی مختلف، از جمله اختلالات عصبی نقش داشته باشند.

آنتی گلیادین (Gliadin) پروتئین هایی هستند که توسط سیستم ایمنی در پاسخ به قرار گرفتن در معرض گلیادین تولید می شوند. این می تواند منجر به پاسخ خود ایمنی شود، جایی که بدن به بافت های خود حمله می کند. آنتی بادی های آنتی گلیادین با انواع شرایط پزشکی مرتبط هستند، از جمله:

• بیماری سلیاک: این یک اختلال خود ایمنی است که با مصرف غذاهای حاوی گلوتن ایجاد می شود. افراد مبتلا به بیماری سلیاک آنتی بادی هایی علیه گلیادین تولید می کنند که می تواند به پوشش روده کوچک آسیب برساند و باعث کمبود مواد مغذی شود.
• حساسیت به گلوتن: این وضعیتی است که در آن افراد علائمی شبیه به بیماری سلیاک را تجربه می‌کنند اما آزمایش آن‌ها مثبت نیست. آنتی بادی های آنتی گلیادین در برخی از افراد مبتلا به حساسیت به گلوتن یافت شده است که نشان می دهد ممکن است در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند.
• اختلالات عصبی: شواهد فزاینده ای وجود دارد که آنتی بادی های آنتی گلیادین را با اختلالات عصبی مانند آتاکسی، صرع و اسکیزوفرنی مرتبط می کند. مطالعات نشان داده اند که این آنتی بادی ها می توانند از سد خونی مغزی عبور کرده و نورون های مغز را هدف قرار دهند که منجر به التهاب و آسیب می شود.

بیماری سلیاک (به آن انتروپاتی حساسیت به گلوتن، اسپرو غیر گرمسیری یا استئاتوره ایدیوپاتیک نیز گفته می شود) ناشی از یک فرآیند التهابی با واسطه ایمنی است که در افراد مستعد ژنتیکی به دنبال مصرف پروتئین های گندم، چاودار یا جو رخ می دهد. التهاب در بیماری سلیاک عمدتا در مخاط روده کوچک رخ می دهد. که منجر به آتروفی پرز می شود. تظاهرات بالینی رایج مربوط به التهاب گوارشی شامل درد شکمی، سوء جذب، اسهال و/یا یبوست است. علائم بالینی بیماری سلیاک به دستگاه گوارش محدود نمی شود.

اپیدمیولوژی بیماری سلیاک:

عمدتا در اروپا و به طور غیر معمول آفریقایی – آمریکا یافت می شود.
در آسیا نادر است.
در افراد مبتلا به کمبود IgA حدود 10 تا 15 برابر بیشتر است.
در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک، 1 تا 3 درصد است.
ارتباطی با لنفوم سلول T و آرتریت روماتوئید نوجوانان وجود دارد.

سایر تظاهرات شایع بیماری سلیاک عبارتند از: عدم رشد (تاخیر در بلوغ و کوتاهی قد)، کمبود آهن، از دست دادن مکرر جنین، پوکی استخوان، خستگی مزمن، استوماتیت آفتی مکرر (زخم شانکر)، هیپوپلازی مینای دندان و درماتیت هرپتی فرمیس. بیماران مبتلا به بیماری سلیاک همچنین ممکن است با تظاهرات عصبی روانپزشکی از جمله آتاکسی و نوروپاتی محیطی ظاهر شوند و در معرض افزایش خطر ابتلا به لنفوم غیر هوچکین هستند. این بیماری همچنین با سایر اختلالات بالینی از جمله تیروئیدیت، دیابت نوع I، سندرم داون و کمبود IgA همراه است.

افراد دارای اعضای خانواده که به بیماری سلیاک مبتلا هستند، در معرض افزایش خطر ابتلا به این بیماری هستند. حساسیت ژنتیکی به نشانگرهای خاص آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) مرتبط است. بیش از 97 درصد از افراد مبتلا به بیماری سلیاک دارای نشانگرهای HLA DQ2 و/یا DQ8 هستند. به همین دلیل، HLA-DQ2 و HLA-DQ8 به عنوان عوامل خطر ژنتیکی برای بیماری سلیاک در نظر گرفته می شوند و برای رخ دادن روند بیماری لازم هستند، اما کافی نیستند.

تشخیص قطعی بیماری سلیاک نیاز به بیوپسی ژژنوم دارد که آتروفی پرز را نشان دهد. با توجه به ماهیت تهاجمی و هزینه بیوپسی، آزمایش‌های سرولوژیک ممکن است برای شناسایی افراد با احتمال بالای ابتلا به بیماری سلیاک استفاده شود. از آنجایی که برای تشخیص بیماری سلیاک نمی توان به طور کامل به هیچ آزمایش آزمایشگاهی تکیه کرد، افراد با نتایج آزمایشگاهی مثبت ممکن است برای بیوپسی روده کوچک ارجاع داده شوند و در نتیجه تعداد روش های تهاجمی غیر ضروری کاهش یابد.

از نظر سرولوژی، بیماری سلیاک با انواع اتوآنتی بادی ها از جمله آنتی بادی اندومیزیال، ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) و آنتی بادی های گلیادین دآمید شده مرتبط است. حساس ترین و اختصاصی ترین تست های سرولوژیک ایزوتیپ tTG IgA در افرادی است که IgA تام کافی تولید می کنند. برای افرادی که دچار کمبود IgA هستند، آزمایش tTG و آنتی بادی های گلیادین IgG دآمید شده ضروری است.

درمان بیماری سلیاک حفظ رژیم غذایی بدون گلوتن است. در اکثر بیمارانی که از این رژیم غذایی پیروی می کنند، غلظت اتوآنتی بادی های مرتبط کاهش می یابد که گاهی اوقات با بازسازی پرزهای روده کوچک نیز همراه است. در اکثر بیماران، بهبود علائم بالینی مشاهده می شود.

مواردی در مورد آنتی بادی ها در بیماری سلیاک:

• آنتی بادی های گلیادین عوامل سمی در بیماری سلیاک هستند.
• بیمار مبتلا به بیماری سلیاک نمی تواند پروتئین های گلیادین + گلوتن موجود در گندم یا محصولات گندم را تحمل کند.
• گلیادین + گلوتن برای مخاط روده کوچک سمی است و منجر به تغییرات پاتولوژیک مشخصه شده در بیوپسی می شود.
• این بیماران سوء جذب روده ای شدید دارند.
• تنها راه درمان این بیماران پرهیز از گندم و فرآورده های گندم است.
• این آنتی بادی ها در مخاط و خون وجود دارند.
• بیماری سلیاک در دوران شیرخوارگی و زمانی که غلات به نوزاد داده می شود شروع می شود.
• آنتی بادی IgG-آنتی گلیادین نسبت به IgA حساس تر اما اختصاصی تر است.
• آنتی بادی های ضد گلیادین در 95 درصد افراد مبتلا به بیماری سلیاک و اسپرو غیر گرمسیری یافت می شود.
• آنتی بادی های گلیادین ضد IgG در 96 تا 97 درصد بیماران درمان نشده یافت می شود. 80 درصد ممکن است بیماری سلیاک داشته باشند.
• آنتی بادی های گلیادین ضد IgA در 75 درصد موارد یافت می شوند و این آنتی بادی ها 95 درصد برای بیماری سلیاک اختصاصی هستند.
• آنتی بادی های ضد گلیادین IgG و IgA در 45 تا 85 درصد از درماتیت هرپتی فرمیس مثبت هستند.
• موارد مثبت کاذب در کولیت اولسراتیو و بیماری کرون دیده می شود.

برای اهداف ارزیابی، تمام آزمایش‌های سرولوژیکی که برای تشخیص بیماری سلیاک درخواست می‌شوند باید در زمانی که بیمار در رژیم غذایی حاوی گلوتن است انجام شود. هنگامی که بیمار رژیم غذایی بدون گلوتن را شروع کرد، آزمایش سرولوژیک ممکن است برای ارزیابی پاسخ به درمان تکرار شود. در برخی بیماران ممکن است تا یک سال طول بکشد تا تیتر آنتی بادی عادی شود. نتایج به طور مداوم افزایش یافته نشان دهنده پایبندی ضعیف به رژیم غذایی بدون گلوتن یا احتمال بیماری سلیاک مقاوم به درمان است.

عوامل مداخله گر در آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin):

• بیماری های گوارشی (GI) مانند بیماری کرون، کولیت، و عدم تحمل شدید لاکتوز می توانند با افزایش آنتی بادی های گلیادین مرتبط باشند.
•  اگر فردی قبل از آزمایش برای مدت قابل توجهی گلوتن مصرف نکرده باشد، ممکن است آنتی‌بادی کافی برای ایجاد نتیجه مثبت وجود نداشته باشد.
•  برخی داروها، مانند داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) و مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPIs)، می‌توانند با سیستم ایمنی تداخل داشته و بر دقت آزمایش تأثیر بگذارند.
• برخی از شرایط پزشکی، از جمله اختلالات خودایمنی، عفونت‌های مزمن و سرطان، می‌توانند باعث تولید آنتی‌بادی‌هایی در بدن شوند که با گلیادین واکنش متقابل نشان می‌دهند که منجر به یک نتیجه مثبت کاذب می‌شود.

ملاحظات بالینی آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin):

• افراد مبتلا که قبل از آزمایش در رژیم غذایی بدون گلوتن بوده اند ممکن است نتایج منفی داشته باشند.
• برای افرادی که آزمایش آنها منفی است، باید کمبود IgA در نظر گرفته شود. اگر IgA کل نرمال باشد و گلیادین دآمید شده IgA منفی باشد، احتمال ابتلای بیمار به بیماری سلیاک کم است و ممکن است نیازی به بیوپسی نباشد.
• اگر سرولوژی منفی باشد یا شک بالینی قابل توجهی وجود داشته باشد، بررسی بیشتر باید با آندوسکوپی و بیوپسی روده انجام شود. این امر به ویژه در بیماران مبتلا به علائم سوء جذب آشکار بسیار مهم است زیرا بسیاری از سندرم ها می توانند بیماری سلیاک را تقلید کنند. برای بیمارانی که علائم سوء جذب آشکار دارند، بیوپسی روده باید بدون توجه به نتایج آزمایش سرولوژیک انجام شود.

محدوده مرجع آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin):

• • • Negative: <20.0 U
    • Weak positive: 20.0-30.0 U
    • Positive: >30.0 U

Reference values apply to all ages.

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin) استفاده می شود؟

از نتایج آزمایش آنتی گلیادین می توان برای کمک به تشخیص بیماری سلیاک و مانیتور بیماران مبتلا به بیماری سلیاک شناخته شده که از رژیم غذایی بدون گلوتن پیروی می کنند استفاده کرد. اگر آزمایش گلیادین سطوح بالایی از آنتی بادی‌ها علیه گلیادین را نشان دهد، ممکن است نشان‌دهنده پاسخ ایمنی فرد به گلوتن باشد و ممکن است برای تأیید تشخیص بیماری سلیاک به آزمایش‌های بیشتری نیاز باشد.

با این حال، مهم است که توجه داشته باشید که یک آزمایش گلیادین مثبت به تنهایی برای تشخیص بیماری سلیاک کافی نیست، زیرا شرایط دیگری مانند حساسیت به گلوتن غیر سلیاک نیز می تواند باعث افزایش آنتی بادی گلیادین شود.

علاوه بر این، آزمایش گلیادین می تواند برای نظارت بر بیماران مبتلا به بیماری سلیاک شناخته شده که از رژیم غذایی بدون گلوتن پیروی می کنند نیز استفاده شود. اگر سطوح آنتی بادی گلیادین علیرغم پیروی از رژیم غذایی بدون گلوتن همچنان بالا بماند، ممکن است نشان دهنده این باشد که بیمار به طور ناآگاهانه گلوتن مصرف می کند یا حتی به مقادیر کمی از گلوتن واکنش خود ایمنی نشان می دهد. در این موارد، بررسی بیشتر و/یا تنظیمات درمان ممکن است ضروری باشد.

چه زمانی آزمایش آنتی گلیادین (Gliadin) درخواست می شود؟

آزمایش آنتی گلیادین ممکن است زمانی درخواست شود که بیمار علائمی را تجربه کند که می تواند مربوط به بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن غیر سلیاک باشد. این علائم می تواند به طور گسترده ای متفاوت باشد و ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• • • مشکلات گوارشی مانند درد شکم، نفخ، اسهال، یبوست و استفراغ.
    • خستگی، ضعف و بی حالی
    • کم خونی و سایر کمبودهای تغذیه ای
    • بثورات پوستی، مانند درماتیت هرپتی فرمیس
    • درد و التهاب مفاصل
    • بی حسی یا گزگز در دست ها یا پاها

اگر بیمار یک یا چند مورد از این علائم را داشته باشد، پزشک ممکن است آزمایش آنتی گلیادین را برای کمک به تشخیص یا رد بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن غیر سلیاک درخواست کند. با این حال، مهم است که توجه داشته باشید که یک آزمایش آنتی گلیادین مثبت به تنهایی برای تشخیص بیماری سلیاک کافی نیست، زیرا سایر شرایط نیز می توانند باعث افزایش آنتی گلیادین شوند. بررسی های بیشتر، مانند آندوسکوپی با بیوپسی، ممکن است برای تایید تشخیص بیماری سلیاک ضروری باشد.

تفاوت بین پاسخ IgG و IgA در آزمایش گلیادین چیست؟

آنتی بادی های IgG عموماً در پاسخ به مواجهه طولانی مدت و مزمن با یک آنتی ژن تولید می شوند، در حالی که آنتی بادی های IgA معمولاً در پاسخ به مواجهه کوتاه مدت و حاد با یک آنتی ژن تولید می شوند. در زمینه آزمایش گلیادین، سطوح بالا آنتی بادی های IgG ممکن است نشان دهنده یک پاسخ ایمنی طولانی مدت به گلیادین باشد که احتمالاً به دلیل بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن غیر سلیاک است. سطوح بالا از آنتی بادی های IgA ممکن است نشان دهنده پاسخ ایمنی جدیدتر به گلیادین باشد که احتمالاً به دلیل واکنش حاد یا بیماری سلیاک در مراحل اولیه است.

شایان ذکر است که تفسیر نتایج آزمایش گلیادین می‌تواند پیچیده باشد و هنگام تشخیص باید عوامل مختلفی فراتر از سطح IgG و IgA در نظر گرفته شود.

آیا می توان از آزمایش آنتی گلیادین برای تشخیص بیماری سلیاک استفاده کرد؟

بله، آزمایش گلیادین می تواند به عنوان یک ابزار برای تشخیص بیماری سلیاک استفاده شود. با این حال، این استاندارد طلایی برای تشخیص در نظر گرفته نمی شود و بسیاری از افراد مبتلا به بیماری سلیاک ممکن است نتایج آزمایش گلیادین منفی داشته باشند. آزمایش‌های دیگری مانند ترانس گلوتامیناز ضد بافت (tTG) و آنتی‌بادی‌های ضد اندومیزیال (EMA) نیز ممکن است همراه با آزمایش گلیادین برای تشخیص بیماری سلیاک استفاده شوند.

آزمایش آنتی گلیادین با آزمایش رژیم غذایی بدون گلوتن در شناسایی حساسیت به گلوتن چه تفاوتی دارد؟

آزمایش آنتی گلیادین سطوح آنتی بادی‌های گلیادین را در خون اندازه‌گیری می‌کند، در حالی که آزمایش رژیم بدون گلوتن شامل حذف همه منابع گلوتن از رژیم غذایی برای مدتی و سپس معرفی مجدد غذاهای حاوی گلوتن برای مشاهده بازگشت علائم است. در حالی که می توان از هر دو روش برای شناسایی حساسیت گلوتن استفاده کرد، آزمایش آنتی گلیادین ممکن است کمتر قابل اعتماد باشد زیرا برخی از افراد با حساسیت به گلوتن ممکن است سطوح بالایی از آنتی بادی های گلیادین را تولید نکنند.

آیا بین تست گلیادین و حساسیت گلوتن غیر سلیاک ارتباطی وجود دارد؟

در مورد رابطه بین آزمایش گلیادین و حساسیت به گلوتن غیر سلیاک بحث‌های مداومی بین محققان وجود دارد. برخی از مطالعات نشان داده اند که افراد با حساسیت به گلوتن غیر سلیاک ممکن است سطوح بالایی از آنتی بادی های گلیادین داشته باشند، در حالی که برخی دیگر هیچ ارتباطی پیدا نکرده اند. تحقیقات بیشتری برای درک بهتر رابطه بین آزمایش گلیادین و حساسیت گلوتن غیر سلیاک مورد نیاز است.

آیا می توان از آزمایش آنتی گلیادین برای مانیتور پایبندی به رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده کرد؟

آزمایش گلیادین روش قابل اعتمادی برای نظارت بر پایبندی به رژیم غذایی بدون گلوتن در نظر گرفته نمی شود. در حالی که سطوح آنتی بادی های گلیادین ممکن است در پاسخ به یک رژیم غذایی بدون گلوتن کاهش یابد، اما می توانند ماه ها یا حتی سال ها پس از حذف گلوتن از رژیم غذایی بالا باقی بمانند. سایر آزمایش‌ها مانند tTG و EMA ممکن است برای نظارت بر پایبندی به رژیم غذایی بدون گلوتن قابل اعتمادتر باشند.

آیا تست آنتی گلیادین برای تشخیص بیماری سلیاک در کودکان خردسال قابل اعتماد است؟

تست آنتی گلیادین ممکن است برای تشخیص بیماری سلیاک در کودکان خردسال، به ویژه آنهایی که زیر دو سال سن دارند، کمتر قابل اعتماد باشد. این به این دلیل است که کودکان کوچک‌تر ممکن است آنتی‌بادی کافی برای گلیادین تولید نکنند که توسط آزمایش تشخیص داده شود. در این موارد ممکن است از آزمایش‌های دیگری مانند tTG و EMA برای کمک به تشخیص بیماری سلیاک استفاده شود.

تفاوت بین پپتیدهای گلیادین دآمید شده (DGP) و گلیادین بومی در آزمایش گلیادین چیست؟

پپتیدهای گلیادین دآمید شده (DGP) نسخه های مصنوعی گلیادین هستند که با آنزیمی درمان شده اند تا شکلی از گلیادین را ایجاد کنند که مخصوص بیماری سلیاک است. آنتی‌بادی‌های DGP نسبت به آنتی‌بادی‌های گلیادین بومی حساس‌تر و اختصاصی‌تر هستند و ممکن است در ترکیب با سایر آزمایش‌ها برای تشخیص بیماری سلیاک استفاده شوند.

گلوتن چیست و چه موادی حاوی گلوتن هستند؟

گلوتن پروتئینی است که به طور طبیعی در دانه های غلات ، به ویژه گندم وجود دارد و مسئول بافت الاستیک خمیر است. این را می توان در بسیاری از غذاها یافت، به عنوان یک “چسب” عمل می کند که به غذاها کمک می کند شکل خود را حفظ کنند. نمونه هایی از این غذاها عبارتند از:

• نان و سایر محصولات پخته شده
• ماکارونی
• سوپ ها
• غلات
• سس ها
• سس سالاد

علاوه بر گندم، گلوتن ممکن است در بسیاری از غلات دیگر نیز وجود داشته باشد ، مانند:

• جو
• بلغور
• دوروم
• فارینا
• تریتیکاله
• مالت
• چاودار
• آرد سمولینا

تفاوت بین بیماری سلیاک و حساسیت به گندم و سایر غلات چیست؟

آلرژی شامل واکنشهای حساسیت بالا و تولید آنتی بادیهای ایمونوگلوبولین E (IgE) خاص علیه غلات مانند گندم و چاودار است. این آنتی بادی ها ممکن است علائم مشابهی با علائم سلیاک ایجاد کنند، اما این علائم فقط برای مدت کوتاهی پس از خوردن غذایی که به آن حساسیت دارید، ظاهر می شوند.

واکنش ممکن است خفیف یا شدید باشد، اما محدود است و مانند بیماری سلیاک به مخاط روده آسیب نمی رساند. اگر احساس می کنید ممکن است به گندم یا سایر غلات حساسیت داشته باشید، با پزشک خود در مورد آزمایش این آنتی بادی های IgE اختصاصی آلرژن صحبت کنید.

آیا می شود ایمنی خود را نسبت به بیماری سلیاک افزایش داد؟

خیر، بیماری سلیاک از بین نمی رود. پس از تشخیص بیماری سلیاک، باید تا آخر عمر رژیم بدون گلوتن را دنبال کنید. اگر دوباره خوردن گلوتن را شروع کنید، به مخاط روده خود آسیب می رسانید. فقط ممکن است مدتی طول بکشد تا علائم دوباره ظاهر شوند.

آیا اگر بیماری سلیاک تشخیص داده شده باشد اما هیچ علائمی وجود نداشته باشد آیا باید رژیم بدون گلوتن را رعایت کرد؟

اگر بیماری سلیاک بدون علامت دارید، توصیه می شود از رژیم غذایی بدون گلوتن پیروی کنید. شما هنوز پرزهای آسیب دیده ای در روده خود دارید و ممکن است دچار مشکلات سوء جذب باشید که باعث ایجاد شرایط بی صدا مانند پوکی استخوان می شود. اگر در مورد صحت تشخیص خود شک دارید، ممکن است بخواهید با پزشک خود برای تأیید یافته ها همکاری کنید.

آیا می توان جو را در رژیم غذایی حفظ کرد؟

این تا حدودی بحث برانگیز است. برخی از کارشناسان معتقدند که افراد مبتلا به بیماری سلیاک باید از مصرف جو خودداری کنند در حالی که برخی دیگر معتقدند که اکثر مردم می توانند مقادیر کمی را تحمل کنند. آنها احساس می کنند که پروتئین های موجود در جو دوسر نقش مهمی در بیماری سلیاک ندارند. این موضوعی است که باید با پزشک و متخصص تغذیه خود در میان بگذارید.

آیا روش های دیگری برای آزمایش بیماری سلیاک وجود دارد؟

آزمایش های ژنتیکی که به دنبال نشانگرهایی هستند که به شدت با بیماری سلیاک مرتبط هستند به تازگی در دسترس قرار گرفته است. این آزمایش ها به دنبال نشانگرهای DQ2 و DQ8 نشانگر آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) هستند. یک نتیجه مثبت بیماری سلیاک را تشخیص نمی دهد زیرا حدود 30 درصد از مردم عادی نیز دارای این آنتی ژن ها هستند اما این بیماری را ندارند.

با این حال، تقریباً همه افراد مبتلا به بیماری سلیاک برای DQ2 و DQ8 مثبت هستند، بنابراین یک نتیجه منفی اساساً می تواند بیماری سلیاک را در افرادی که نتایج آزمایشات دیگر، از جمله بیوپسی برای آنها مشخص نیست، رد کند. این آزمایش ها برای اعضای خانواده افراد مبتلا به این بیماری که در گروه پرخطر قرار می گیرند و برای کسانی که نتایج آزمایش های تشخیصی آنها غیر قطعی است مفید است.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

• آزمایش آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG): این آزمایش سطح آنتی بادی ها را علیه tTG، آنزیمی که در پاسخ ایمنی به گلوتن دخیل است، اندازه گیری می کند. این یک آزمایش بسیار حساس و اختصاصی برای بیماری سلیاک در نظر گرفته می شود.
• تست آنتی بادی اندومیزیال (EMA): این آزمایش سطح آنتی بادی ها را علیه اندومیزیوم، نوعی بافت موجود در روده، اندازه گیری می کند. همچنین در نظر گرفته می شود که برای بیماری سلیاک بسیار اختصاصی است.
• آزمایش ژنتیکی: این آزمایش وجود ژن‌های HLA-DQ2 و HLA-DQ8 را بررسی می‌کند که با افزایش خطر ابتلا به بیماری سلیاک مرتبط هستند. با این حال، داشتن این ژن ها لزوماً به این معنی نیست که فرد به این بیماری مبتلا می شود.
• الگوریتم تشخیصی بیماری سلیاک

در سایت Celiac Disease Foundation از بیماری سلیاک بیشتر خواهید خواند:

بیماری سلیاک یک بیماری خودایمنی جدی است که در افراد مستعد ژنتیکی رخ می دهد که در آن مصرف گلوتن منجر به آسیب در روده کوچک می شود. تخمین زده می شود که از هر 100 نفر در سراسر جهان 1 نفر را تحت تاثیر قرار دهد، اما تنها حدود 30 درصد به درستی تشخیص داده می شوند.

هنگامی که افراد مبتلا به بیماری سلیاک گلوتن (پروتئین موجود در گندم، چاودار و جو) را می خورند، بدن آنها یک پاسخ ایمنی ایجاد می کند که به روده کوچک حمله می کند. این حملات منجر به آسیب به پرزها می شود، برآمدگی های انگشت مانندی که روده کوچک را می پوشانند و جذب مواد مغذی را تقویت می کنند. وقتی پرزها آسیب می بینند، مواد مغذی نمی توانند به درستی جذب بدن شوند.

بیماری سلیاک ارثی است، به این معنی که در خانواده ها دیده می شود. افرادی که دارای بستگان درجه یک مبتلا به بیماری سلیاک هستند (والدین، فرزند، خواهر و برادر) در معرض خطر ابتلا به بیماری سلیاک از هر 10 قرار دارند. بیماری سلیاک می تواند در هر سنی پس از شروع مصرف گلوتن توسط افراد ایجاد شود. در صورت عدم درمان، بیماری سلیاک می تواند منجر به مشکلات جدی سلامتی شود.

در جای دیگر وب:

• • NIDDK: Celiac Disease 
  • National Celiac Association
  • Beyond Celiac
  • Celiac Disease Foundation
  • GI Kids: Celiac Disease
  • MayoClinic.com: Celiac disease diet, How do I get enough grains?
  • Gluten Intolerance Group