آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک | آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی (TTG) | آنتی بادی های پپتیدی گلیادین دآمینه شده (DGP) | آنتی بادی های ضد اندومیزیال (EMA) | آنتی بادی های ضد رتیکولین (ARA) | ایمونوگلوبولین A (IgA)

بیماری سلیاک وضعیتی است که در آن سیستم ایمنی بدن هنگام خوردن گلوتن به بافت های خود حمله می کند. این به روده شما (روده باریک) آسیب می رساند، بنابراین شما قادر به دریافت مواد مغذی نیستید. بیماری سلیاک می تواند علائم مختلفی از جمله اسهال، درد شکم و نفخ ایجاد کند.

اسامی دیگر:

• Tissue Transglutaminase Antibody (TTG)
• Deaminated Gliadin Peptide Antibodies (DGP)
• Anti-Endomysial Antibodies (EMA)
• Anti-Reticulin Antibodies (ARA)
• Quantitative Immunoglobulin A (IgA)

چرا آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک درخواست می شود؟

برای کمک به تشخیص بیماری سلیاک و ارزیابی اثر رژیم بدون گلوتن

چه زمانی آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک بایستی انجام شود؟

• هنگامی که علائمی نشان دهنده بیماری سلیاک دارید، مانند اسهال مزمن، نفخ، درد شکم، کم خونی و کاهش وزن
• هنگامی که یک نوزاد به طور مزمن تحریک پذیر است یا قادر به رشد طبیعی نیست
• هنگامی که یکی از اعضای نزدیک خانواده به بیماری سلیاک مبتلا است
•  وقتی تحت درمان بیماری سلیاک هستید

نمونه مورد نیاز برای آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک:

• ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
• نوع نمونه: سرم
• حجم نمونه: 0/5 میلی لیتر

نام روش انجام آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک:

• آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی (TTG): سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA)
• آنتی بادی های پپتیدی گلیادین دآمید شده (DGP): سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA)
• آنتی بادی های ضد اندومیزیال (EMA): سنجش ایمونوفلورسانس غیر مستقیم (IFA)
• ایمونوگلوبولین کمی A (IgA): نفرومتری

شرح روش اندازه گیری آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی (TTG):

میکرولوله ها با آنتی ژن ترانس گلوتامیناز بافت انسانی نوترکیب (tTG) از قبل پوشش داده شده اند، آنتی ژن در سلول های باکولوویروس بیان شده است و ساختار بیانی از cDNA کد کننده ایزوفرم اسپلایس طولانی tTG انسانی استفاده می کند.

کالیبراتورها، کنترل‌ها و نمونه‌های بیمار رقیق شده به چاهک‌ها و اتوآنتی‌بادی‌هایی اضافه می‌شوند که آنتی‌ژن tTG را در طول اولین انکوباسیون تشخیص می‌دهند. پس از شستن چاهک ها برای حذف تمام پروتئین های متصل نشده، IgG ضد انسانی خرگوش با برچسب پراکسیداز خالص (زنجیره گاما مخصوص تشخیص tTG IgG) یا IgA ضد انسانی (زنجیره آلفا مخصوص تشخیص tTG IgA) اضافه می شود. کونژوگه به اتوآنتی بادی انسانی دستگیر شده متصل می شود و مزدوج غیر متصل اضافی با یک مرحله شستشوی بیشتر حذف می شود.

کونژوگه متصل شده با سوبسترای 3,3′,5,5′-tetramethylbenzidine مشاهده می‌شود که محصول واکنش آبی رنگ را ایجاد می‌کند که شدت آن متناسب با غلظت اتوآنتی‌بادی در نمونه است. اسید فسفریک به هر چاهک اضافه می شود تا واکنش متوقف شود. این یک رنگ نقطه پایانی زرد ایجاد می کند که در 450 نانومتر خوانده می شود

شرح روش اندازه گیری آنتی بادی های پپتیدی گلیادین دآمید شده (DGP):

آنتی بادی های IgA و IgG به پپتیدهای گلیادین دآمید شده با روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم با اتصال به پپتیدهای خالص جذب شده به چاهک های صفحه میکروتیتر شناسایی می شوند. پپتیدها تحت شرایطی که آنتی ژن ها را در حالت های بومی خود حفظ می کنند به چاهک ها متصل می شوند. کنترل‌های رقیق‌شده و سرم‌های بیمار رقیق‌شده به چاهک‌های جداگانه اضافه می‌شوند تا آنتی‌بادی‌ها به پپتیدهای گلیادین دآمید شده متصل شوند.

اجزای نمونه غیر متصل شسته شده و کونژوگه آنتی بادی IgA یا IgG ضد انسانی با برچسب پراکسیداز ترب به هر چاه اضافه می شود. پس از انکوباسیون دوم، کونژوگه بدون آنزیم نشاندار شده شسته می‌شود و مزدوج متصل با افزودن سوبسترای کروموژنیک تترمتیل بنزیدین شناسایی می‌شود. پس از انکوباسیون نهایی، محصول رنگی به روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری می شود و جذب آن با کالیبراتور کم و مثبت مقایسه می شود. شدت رنگ به طور مستقیم با سطح آنتی بادی های IgA یا IgG به پپتیدهای گلیادین دآمید شده که در واحدهای دلخواه بیان می شوند، متناسب است.

شرح روش اندازه گیری ایمونوگلوبولین کمی A (IgA):

در این روش، نور پراکنده شده بر روی کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی اندازه گیری می شود. شدت نور پراکنده اندازه گیری شده متناسب با مقدار کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی در نمونه تحت شرایط خاص است. اگر حجم آنتی بادی ثابت نگه داشته شود، سیگنال متناسب با حجم آنتی ژن رفتار می کند.

یک منحنی مرجع توسط یک استاندارد با محتوای آنتی ژن شناخته شده ایجاد می شود که بر اساس آن سیگنال های نور پراکنده نمونه ها را می توان به عنوان غلظت آنتی ژن ارزیابی و محاسبه کرد. کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی زمانی تشکیل می شوند که یک نمونه حاوی آنتی ژن و آنتی سرم مربوطه در یک کووت قرار داده شود. یک پرتو نور با یک دیود ساطع کننده نور تولید می شود که از طریق کووت منتقل می شود.

نور بر روی کمپلکس های ایمنی موجود پراکنده می شود. آنتی ژن و آنتی بادی در اندازه گیری اولیه مخلوط می شوند، اما هنوز کمپلکسی تشکیل نشده است. در اندازه گیری نهایی یک کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شود. نتیجه با کم کردن مقدار اندازه گیری نهایی از اندازه گیری اولیه محاسبه می شود. توزیع شدت نور پراکنده به نسبت اندازه ذرات کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی به طول موج تابیده شده بستگی دارد.

آمادگی قبل از انجام آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک:

به آمادگی خاصی نیاز ندارد

چه چیزی در آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک مورد بررسی قرار می گیرد؟

بیماری سلیاک یک اختلال خود ایمنی است که با پاسخ ایمنی نامناسب به گلوتن، پروتئینی که در گندم یافت می شود و پروتئین های غذایی مرتبط در چاودار و جو مشخص می شود. آزمایش های آنتی بادی بیماری سلیاک به تشخیص و پایش بیماری و چند بیماری حساس به گلوتن دیگر کمک می کند. این آزمایشها اتوآنتی بادی هایی را در خون تشخیص می دهند که بدن به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی تولید می کند.

این پاسخ ایمنی منجر به التهاب روده کوچک و آسیب و تخریب پرزهایی می شود که دیواره روده را پوشانده اند. پرزها دارای برآمدگی هستند، چین خوردگی های بافتی کوچکی هستند که سطح روده را افزایش می دهند و اجازه می دهند مواد مغذی، ویتامین ها، مواد معدنی، مایعات و الکترولیت ها جذب بدن شوند. هنگامی که یک فرد مستعد در معرض گلوتن قرار می گیرد، بدن فرد آنتی بادی های خود را تولید می کند که علیه اجزای پرزهای روده عمل می کند.

هنگامی که پرزها آسیب دیده یا از بین می روند، بدن بسیار کمتر قادر به جذب غذا است و علائم و نشانه های مربوط به سوء تغذیه و سوء جذب را ایجاد می کند. بیوپسی بافت روده کوچک هنوز استاندارد طلایی برای تایید تشخیص سلیاک محسوب می شود، اما در دسترس بودن آزمایش های خون کمتر تهاجمی برای غربالگری بیماری سلیاک، تعداد بیوپسی های مورد نیاز را کاهش داده است.

بیماری سلیاک که در سرتاسر جهان یافت می‌شود، بیشتر در افراد اروپایی تبار شایع است. در اروپا از هر 100 نفر یک نفر رخ می دهد و می تواند هر فردی را در هر سنی مبتلا کند، اما در نوزادان و در سنین 30 و 40 سالگی شایع تر است. در نوزادان، بیماری سلیاک ممکن است زمانی آشکار شود که کودک از شیر به غذای جامد می رود. در زنان شایع تر از مردان است. تصور می‌شود که ایجاد بیماری سلیاک به دلیل یک تمایل ارثی است که توسط یک رویداد محیطی، عاطفی یا فیزیکی ایجاد می‌شود – اگرچه مکانیسم دقیق آن به طور کامل شناخته نشده است.

 درباره بیماری سلیاک:

• بیماری سلیاک گاهی اوقات اسپرو غیر گرمسیری، اسپرو سلیاک یا آنتروپاتی حساس به گلوتن نامیده می شود.
• بیماری سلیاک یک بیماری خودایمنی چند سیستمی است.
• به بیماری سلیاک اسپرو غیر گرمسیری دوران کودکی نیز می گویند.
• بیماری سلیاک با رژیم غذایی بدون گلوتن درمان می شود.
• اسپرو یک فرآیند عفونی است که با آنتی بیوتیک درمان می شود.
• بیماری سلیاک یک پدیده خود ایمنی است.

پاتوژنز بیماری سلیاک و اسپرو:

• ترانس گلوتامیناز بافت روده کوچک (عمدتا اثنی عشر و ژژنوم) خود آنتی ژن است.
• اعتقاد بر این است که پاتوژنز بیماری شامل تعامل بین ترانس گلوتامیناز و پپتید گلیادین در افراد مستعد ژنتیکی است.
• در هر دو حالت (بیماری سلیاک و اسپرو)، یک واکنش ایمنی توسط لنفوسیت های T علیه گلوتن انجام می شود.
• گلوتن در گندم، چاودار، جو و شاید در جو وجود دارد.
• ارتباط HLA DR3 در 90 درصد بیماران و همین طور برای درماتیت هرپتی فرمیس وجود دارد.
• مرجع دیگری می گوید که یک جزء ژنتیکی در کروموزوم 6 HLA وجود دارد.
• پروتئین سمی اصلی گندم گلیادین است.

تغییرات پاتولوژیک در بیماری سلیاک:

تغییرات معمولی در بیوپسی روده (ژژنوم) مانند:

آتروفی پرز وجود دارد.
سلول های جام کاهش یافته یا وجود ندارند.
هیپرپلازی کریپت را نشان می دهد.
سلول های اپیتلیال روده واکوئل ها را نشان می دهند.
یک ارتشاح لنفوسیتی در مخاط و زیر مخاط وجود دارد. همچنین این سلول ها به لایه لامینا پروپریا نفوذ خواهند کرد.

علائم و نشانه ها

علائم از فردی به فرد دیگر بسیار متفاوت است و ممکن است خفیف یا حتی وجود نداشته باشد.

علائم و نشانه های بیماری سلیاک عبارتند از:

• درد و اتساع شکم
• کم خونی فقر آهن که به مکمل های آهن پاسخ نمی دهد
• تمایل به خونریزی
• مدفوع خونی
• درد استخوان و مفاصل
• تغییرات در مینای دندان
• اسهال
• خستگی
• نفخ شکم
• مدفوع چرب و بدبو
• زخمهای دهان
• استفراغ
• ضعف
• کاهش وزن

عوارض بیماری سلیاک:

• کم خونی وجود دارد.
• 15 تا 20 درصد بیماران دچار لنفوم روده یا آدنوکارسینوم می شوند
• افزایش بروز سرطان معده و مری وجود دارد.
• ممکن است نوروپاتی وجود داشته باشد.
• این بیماران ممکن است دچار هیپوسپلنیسم باشند.

بیماران مبتلا به بیماری سلیاک درمان نشده معمولاً همه این علائم را ندارند، اما ممکن است انتخابی از این لیست داشته باشند. این علائم در انواع دیگر شرایط وجود دارد، و بنابراین تشخیص بیماری سلیاک ممکن است از قلم افتاده یا به تعویق بیفتد – گاهی اوقات برای سالها. کودکان مبتلا به بیماری سلیاک ممکن است ناتوانی در رشد، تاخیر در رشد و تکامل، تاخیر در شروع بلوغ و کوتاهی قد را تجربه کنند.

بزرگسالان مبتلا به سلیاک درمان نشده نیز ممکن است ناباروری را تجربه کنند. برخی از بیماران مبتلا به سلیاک به درماتیت هرپتیفورمیس مبتلا هستند، بیماری که باعث ایجاد تاول های خارش دار روی پوست می شود. همچنین خطر ابتلا به پوکی استخوان و لنفوم روده، نوعی سرطان، افزایش می یابد.

گلیادین و گلوتن پروتئین هایی هستند که در گندم و محصولات گندم یافت می شوند. بیماران مبتلا به بیماری سلیاک نمی توانند مصرف این پروتئین ها یا محصولات حاوی گندم را تحمل کنند. این پروتئین ها برای مخاط روده کوچک سمی هستند و باعث ایجاد ضایعات پاتولوژیک مشخص می شوند. این بیماران علائم سوء جذب روده ای شدید را تجربه می کنند. تنها درمان این است که بیمار از گندم و محصولات حاوی گندم خودداری کند.

بیمار مبتلا به بیماری سلیاک نمی تواند این پروتئین های گلیادین + گلوتن موجود در گندم یا محصولات گندم را تحمل کند. گلیادین + گلوتن برای مخاط روده کوچک سمی است و منجر به تغییرات پاتولوژیک مشخصه شده در بیوپسی می شود. آنتی بادی IgG-آنتی گلیادین نسبت به IgA حساس تر اما اختصاصی تر است.

هنگامی که یک بیمار مبتلا غذاهای حاوی گندم را می خورد، گلوتن و گلیادین در مخاط روده تجمع می یابد. پروتئین های گلیادین و گلوتن (و متابولیت های آنها) باعث آسیب مستقیم مخاط می شوند. علاوه بر این، ایمونوگلوبولین های IgA (آنتی گلیادین، آنتی اندومیزیال و ترانس گلوتامیناز ضد بافتی [tTG-ab]) ساخته می شوند که در مخاط روده و در سرم بیماران مبتلا به شدت آسیب دیده ظاهر می شوند.

شناسایی این آنتی بادی ها در خون بیماران مبتلا به سوء جذب در حمایت از تشخیص اسپرو سلیاک یا درماتیت هرپتی فرمیس مفید است. با این حال، تشخیص قطعی سلیاک توسط آزمایش بیوپسی بافت روده کوچک صورت می پذیرد.

این بیماری تنها زمانی ایجاد می شود که بیمار مبتلا به سوءجذب دارای ضایعات پاتولوژیک روده ای مشخصه بیماری سلیاک باشد. همچنین، علائم بیمار باید با رژیم غذایی بدون گلوتن بهبود یابد. برای تشخیص هر دو مورد نیاز است. به دلیل ویژگی بالای آنتی‌بادی‌های اندومیزیال IgA (EMA) برای بیماری سلیاک، این آزمایش ممکن است نیاز به بیوپسی‌های متعدد روده کوچک را برای تأیید تشخیص برطرف کند.

ایمونوگلوبولین A:

سطح کل IgA زیر محدوده مرجع خاص سنی نشان دهنده کمبود انتخابی IgA یا نقص ایمنی عمومی تر است. برای افراد با سطح IgA پایین یا بالا، ارزیابی بالینی و آزمایشگاهی اضافی توصیه می شود. برخی از افراد ممکن است کمبود نسبی IgA داشته باشند که در آن سطوح IgA قابل تشخیص است اما زیر محدوده مرجع تنظیم شده با سن قرار می گیرد. برای این افراد هر دو ایزوتیپ IgA و IgG برای ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) و آنتی بادی های گلیادین دآمید شده برای ارزیابی بیماری سلیاک توصیه می شود.

برای افرادی که دارای کمبود انتخابی IgA با سطوح غیرقابل شناسایی IgA هستند، فقط سنجش آنتی بادی IgG -tTG و گلیادین IgG -دآمید شده انجام می شود.

تایپ HLA-DQ:

تقریباً 90 تا 95 درصد بیماران مبتلا به سلیاک آلل HLA-DQ2 دارند. اکثر بیماران باقیمانده افراد مبتلا به بیماری سلیاک دارای آلل HLA-DQ8 هستند. افرادی که ناقل هیچ یک از این آلل ها نیستند بعید است به بیماری سلیاک مبتلا شوند. با این حال، افراد دارای این آلل ها ممکن است در طول زندگی خود به بیماری سلیاک مبتلا نشوند.

بنابراین، وجود DQ2 یا DQ8 به طور قطعی تشخیص بیماری سلیاک را ایجاد نمی کند. افراد دارای آلل DQ2 و/یا DQ8، در زمینه سرولوژی مثبت و علائم بالینی سازگار، باید برای بیوپسی روده کوچک ارجاع داده شوند. تایپ HLA ممکن است به ویژه برای آن دسته از بیمارانی که قبل از تشخیص تایید شده بیماری سلیاک شروع به پیروی از یک رژیم غذایی بدون گلوتن کرده اند مفید باشد.

آنتی بادی های tTG IgA/IgG:

افراد مثبت از نظر آنتی بادی tTG ایزوتیپ IgA احتمالاً مبتلا به بیماری سلیاک هستند و بیوپسی روده کوچک توصیه می شود. برای افراد مبتلا به کمبود انتخابی IgA، آزمایش آنتی بادی های tTG ایزوتیپ IgG انجام می شود. در این افراد، نتیجه مثبت آنتی بادی tTG IgG نشان دهنده تشخیص بیماری سلیاک است. با این حال، درست مانند آنتی بادی IgA tTG، برای تایید تشخیص باید بیوپسی انجام شود. سرولوژی آنتی بادی tTG IgA و/یا IgG منفی، تشخیص بیماری سلیاک را رد نمی کند، زیرا سطح آنتی بادی در بیمارانی که از رژیم غذایی بدون گلوتن پیروی کرده اند به مرور زمان کاهش می یابد.

آنتی بادی های گلیادین IgA/IgG دآمید شده:

مثبت بودن آنتی بادی های گلیادین دآمید شده ایزوتیپ IgA نشان دهنده بیماری سلیاک است و بیوپسی روده کوچک توصیه می شود. برای افراد مبتلا به کمبود انتخابی IgA، آزمایش آنتی بادی های گلیادین دآمید شده ایزوتیپ IgG انجام می شود. در این افراد، یک نتیجه مثبت آنتی بادی گلیادین IgG دآمید شده، تشخیص بیماری سلیاک را نشان می دهد.

با این حال، درست مانند آنتی بادی گلیادین IgA دی آمید شده، برای تایید تشخیص باید بیوپسی انجام شود. سرولوژی آنتی بادی IgA و/یا IgG گلیادین دآمید شده منفی تشخیص بیماری سلیاک را رد نمی کند، زیرا سطح آنتی بادی در بیمارانی که از رژیم غذایی بدون گلوتن پیروی کرده اند به مرور زمان کاهش می یابد.

آنتی بادی اندومیزیال، IgA:

مثبت بودن آنتی بادی های اندومیزیال (EMA) ایزوتیپ IgA، نشان دهنده بیماری سلیاک است و بیوپسی روده کوچک توصیه می شود. برای افراد مبتلا به کمبود انتخابی IgA، ارزیابی آنتی بادی های EMA نشان داده نمی شود. سرولوژی آنتی بادی EMA منفی تشخیص بیماری سلیاک را رد نمی کند، زیرا سطح آنتی بادی در بیمارانی که از رژیم غذایی بدون گلوتن پیروی کرده اند به مرور زمان کاهش می یابد.

عوامل مداخله گر در آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک:

سایر بیماری های گوارشی (GI) مانند بیماری کرون، کولیت، و عدم تحمل شدید لاکتوز می توانند با افزایش آنتی بادی های گلیادین مرتبط باشند.

اهمیت بالینی آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک

بیماری سلیاک، اسپرو سلیاک: آنتی بادی های گلوتن و گلیادین در بیماران مبتلا تشکیل می شوند و در خون وجود دارند.

درماتیت هرپتی فرمیس: بثورات مزمن و شدیداً خارش دار متشکل از پاپول ها و وزیکول ها است. با حساسیت روده به گلوتن در رژیم غذایی (اسپروی سلیاک) مرتبط است.

ملاحظات بالینی آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک

• افراد مبتلا که قبل از آزمایش در رژیم غذایی بدون گلوتن بوده اند ممکن است نتایج منفی داشته باشند.
• برای افرادی که از نظر IgA ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) منفی و برای IgG tTG مثبت هستند، باید کمبود IgA در نظر گرفته شود.
• اگر سرولوژی منفی باشد یا شک بالینی قابل توجهی وجود داشته باشد، بررسی بیشتر باید با آندوسکوپی و بیوپسی روده انجام شود. این امر به ویژه در بیماران مبتلا به علائم سوء جذب آشکار بسیار مهم است زیرا بسیاری از سندرم ها می توانند بیماری سلیاک را تقلید کنند. برای بیمارانی که علائم سوء جذب آشکار دارند، بیوپسی روده باید بدون توجه به نتایج آزمایش سرولوژیک انجام شود.

محدوده مرجع آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک:

tTG ANTIBODY, IgA:

• <4.0 U/mL (negative)
• 4.0-10.0 U/mL (weak positive)
• >10.0 U/mL (positive)

tTG ANTIBODY, IgG:

• <6.0 U/mL (negative)
• 6.0-9.0 U/mL (weak positive)
• >9.0 U/mL (positive)

Gliadin (Deamidated) Antibodies Evaluation, IgG and IgA:

• Negative: <20.0 U
• Weak positive: 20.0-30.0 U
• Positive: >30.0 U

Immunoglobulin A (IgA):

• 0-<5 months: 7-37 mg/dL
• 5-<9 months: 16-50 mg/dL
• 9-<15 months: 27-66 mg/dL
• 15-<24 months: 36-79 mg/dL
• 2-<4 years: 27-246 mg/dL
• 4-<7 years: 29-256 mg/dL
• 7-<10 years: 34-274 mg/dL
• 10-<13 years: 42-295 mg/dL
• 13-<16 years: 52-319 mg/dL
• 16-<18 years: 60-337 mg/dL
• > or =18 years: 61-356 mg/dL

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک استفاده می شود؟

آزمایش های آنتی بادی بیماری سلیاک عمدتا برای کمک به تشخیص و پایش بیماری سلیاک در افرادی که دارای علائم و نشانه هایی از جمله کم خونی و درد شکم هستند استفاده می شود.

گاهی اوقات ممکن است از آزمایش سلیاک برای غربالگری بیماری سلیاک بدون علامت در افرادی که بستگان نزدیک این بیماری برخوردار هستند استفاده شود ، زیرا حدود 4 تا 12 درصد از آنها به بیماری سلیاک مبتلا هستند یا خواهند شد. همچنین ممکن است برای افرادی که بیماریهای خود ایمنی دیگر دارند آزمایش انجام شود.

آزمایش خون بیماری سلیاک میزان آنتی بادی های خاص خون را اندازه گیری می کند. متداول ترین آزمایشات عبارتند از:

آنتی بادی ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG)، کلاس IgA – آزمایش اولیه برای غربالگری بیماری سلیاک. این آزمایش حساس ترین و اختصاصی ترین آزمایش خون برای بیماری سلیاک است و تنها آزمایشی است که کالج گوارش آمریکا و انجمن گوارش آمریکا برای تشخیص بیماری سلیاک در افراد بالای 2 سال ترجیح می دهند. اگر آزمایش مثبت باشد ، می توان از آن برای پایش وضعیت و ارزیابی اثربخشی درمان نیز استفاده کرد. (اگرچه “بافت” به نام این آزمایش است، اما در خون اندازه گیری می شود.)

ایمونوگلوبولینA (IgA)–این آزمایش معمولاً همراه با آزمایش tTG IgA برای تشخیص کمبود IgA، که در حدود 2 تا 3 درصد از افراد مبتلا به بیماری سلیاک رخ می دهد، درخواست می شود. اگر کمبود IgA دارید، آزمایش tTG IgA ممکن است منفی باشد حتی اگر بیماری سلیاک دارید (نتایج آزمایش کاذب منفی). اگر آزمایش IgA نشان می دهد که شما کمبود IgA دارید ، ممکن است آزمایشی برای تشخیص کلاس آنتی بادی های IgG درخواست شود.tTG ، IgG ممکن است به عنوان یک آزمایش جایگزین در افرادی که کمبود IgA دارند استفاده شود.

آنتی بادی های پپتید گلیادین دآمید شده (DGP) (ضد DGP)، IgA یا IgG–ممکن است در برخی از افراد مشکوک به بیماری سلیاک که برای anti-tTG منفی هستند استفاده شود، به ویژه کودکان زیر 2 سال. آزمایش IgG DGP همراه با IgG ضد tTG توسط کالج گوارش آمریکا برای افرادی که کمبود IgA یا IgA کم دارند توصیه می شود. اگر آزمایش ضد DGP مثبت باشد ، ممکن است برای نظارت بر بیماری سلیاک استفاده شود.

آزمایش هایی که کمتر مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از:

آنتی بادی های ضد اندومیزیال (EMA) -آنتی بادی هایی که در واکنش به آسیب مداوم به دیواره روده ایجاد می شوند. مشخص شده است که tTg ماده تشخیص داده شده در این آزمایش است. تقریباً 100 درصد از افراد مبتلا به بیماری سلیاک فعال و 70 درصد از کسانی که مبتلا به درماتیت هرپتی فرم هستند (یکی دیگر از شرایط حساس به گلوتن که باعث خارش، سوزش و تاول روی پوست می شود) دارای آنتی بادی های ضد EMA کلاس IgA هستند. انجام و تفسیر صحیح این آزمون از anti-tTg دشوارتر است، بنابراین کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.

آزمایش آنتی بادی ضد رتیکولین (ARA)-مانند سایر آنتی بادی های دیگر خاص یا حساس نیست. در حدود 60 درصد از افراد مبتلا به بیماری سلیاک و حدود 25 درصد از کسانی که مبتلا به درماتیت هرپتی فرم هستند، یافت می شود. به ندرت درخواست می شود

برای تأیید تشخیص بیماری سلیاک، بیوپسی روده کوچک برای تشخیص آسیب به پرزهای روده مورد بررسی قرار می گیرد. با این حال، با توجه به ماهیت تهاجمی و هزینه بیوپسی، آزمایش های آنتی بادی اغلب برای شناسایی افرادی که احتمال ابتلا به بیماری سلیاک دارند، استفاده می شود.

چه زمانی آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک درخواست می شود؟

آزمایش های سلیاک زمانی درخواست می شود که فردی دارای علائم و نشانه هایی باشد که نشان دهنده بیماری سلیاک، سوء تغذیه و/یا سوء جذب است. علائم اغلب غیر اختصاصی و متغیر هستند و تشخیص بیماری را دشوار می کند. علائم ممکن است برای مدتی خفیف باشند و مورد توجه قرار نگیرند و سپس به تدریج بدتر شوند یا به صورت پراکنده بروز کنند. این بیماری می تواند قسمت های مختلف بدن را درگیر کند.

علائم و نشانه های گوارشی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• درد و اتساع شکم
• مدفوع خونی
• اسهال مزمن یا یبوست
• نفخ
• مدفوع چرب و بدبو
• استفراغ

علائم و نشانه های دیگر ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• کم خونی فقر آهن که به مکمل های آهن پاسخ نمی دهد
• کبودی و/یا خونریزی آسان
• درد استخوان و مفاصل
• نقص در مینای دندان
• خستگی، ضعف
• زخمهای دهان
• کاهش وزن
• در بزرگسالان، ناباروری، پوکی استخوان

در کودکان، آزمایش سلیاک ممکن است زمانی درخواست شود که کودک موارد زیر را نشان دهد:

• علائم دستگاه گوارش
• تاخیر در توسعه
• قد کوتاه
• عدم پیشرفت

بسیاری از افراد مبتلا به بیماری سلیاک دچار درماتیت هرپتی فرم هستند، بیماری که باعث ایجاد تاول های خارش دار روی پوست می شود. همچنین خطر ابتلا به لنفوم روده، نوعی سرطان افزایش می یابد.

هنگامی که فرد مبتلا به بیماری سلیاک برای مدتی از رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده می کند، ممکن است یک یا چند آزمایش آنتی بادی درخواست شود. این کار برای تأیید کاهش سطح آنتی بادی و تأیید اینکه رژیم غذایی در معکوس آسیب مخاط روده موثر بوده است (گاهی اوقات هنوز با بیوپسی دوم تأیید می شود).

در صورت داشتن بستگان نزدیک مانند والدین یا خواهر و برادر مبتلا به بیماری سلیاک، افراد بدون علامت ممکن است آزمایش شوند، اما آزمایش بیماری سلیاک در حال حاضر به عنوان یک غربالگری برای عموم مردم توصیه نمی شود.

نتیجه آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک چه چیزی را نشان می دهد؟

برخی از آزمایش های بیماری سلیاک و نتایج احتمالی

همه آزمایش های مثبت و نامشخص بیماری سلیاک معمولاً توسط بیوپسی روده انجام می شود. از بیوپسی برای تشخیص قطعی بیماری سلیاک استفاده می شود.

اگر بیماری سلیاک تشخیص داده شده و گلوتن را از رژیم غذایی خود حذف کرده اید، سطح اتوآنتی بادی باید کاهش یابد. اگر آنها کاهش نیابند و علائم کاهش نیابد  ممکن است اشکال پنهان گلوتن در رژیم غذایی وجود داشته باشد که حذف نشده است (گلوتن اغلب در مکانهای غیر منتظره یافت می شود، از سس سالاد گرفته تا شربت سرفه تا چسب مورد استفاده در پاکت ها) یا ممکن است یکی از اشکال نادر بیماری سلیاک را داشته باشید که به تغییرات رژیم غذایی پاسخ نمی دهد.

اگر چند هفته تا چند ماه قبل از آزمایش گلوتن مصرف نکرده اید، ممکن است آزمایش بیماری سلیاک منفی باشد. اگر پزشک شما هنوز به بیماری سلیاک مشکوک است، ممکن است پزشک با چالش گلوتن روبرو شود – آیا باید چند هفته یا چند ماه گلوتن را به رژیم غذایی خود بازگردانید تا ببینید علائم شما عود می کند یا خیر. در آن زمان، ممکن است آزمایش های بیماری سلیاک تکرار شود یا بیوپسی برای بررسی آسیب به پرزهای روده انجام شود.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

اگرچه بیماری سلیاک نسبتاً شایع است (تصور می شود که از هر 100 تا 150 نفر در ایالات متحده 1 نفر مبتلا هستند)، اکثر افرادی که به این بیماری مبتلا هستند از آن آگاه نیستند. این تا حدی به این دلیل است که علائم متغیر هستند – ممکن است خفیف باشند، حتی زمانی که آسیب روده بر روی بافت بیوپسی وجود داشته باشد. از آنجا که این علائم همچنین ممکن است ناشی از انواع مختلف بیماریها باشد، تشخیص بیماری سلیاک ممکن است نادیده گرفته یا گاهی اوقات برای سالها به تاخیر بیفتد.

علاوه بر آزمایش آنتی بادی های بیماری سلیاک، چه آزمایش های دیگری ممکن است درخواست شود؟

آزمایش های اضافی ممکن است برای تعیین شدت بیماری و میزان عوارضی که فرد ممکن است تجربه کند، مانند سوء تغذیه، سوء جذب و درگیری سایر اندام ها ، تجویز شود. نمونه ها عبارتند از:

• Anti-F-actin–گاهی اوقات ممکن است درخواست شود اگر فردی مبتلا به بیماری سلیاک تشخیص داده شده باشد و پزشک بخواهد شدت آسیب روده را ارزیابی کند. یک نتیجه مثبت ممکن است نشان دهنده افزایش آسیب روده باشد.
• CBC (شمارش کامل خون) برای یافتن کم خونی
• CRP (پروتئین واکنشی C) برای ارزیابی التهاب
• CMP (پانل متابولیک جامع) برای تعیین سطح الکترولیت ، پروتئین و کلسیم و تأیید وضعیت کلیه و کبد
• ویتامین D و B12 و فولات برای تشخیص کمبود ویتامین
• آهن، ظرفیت اتصال آهن یا ترانسفرین و فریتین برای تشخیص کمبود آهن
• چربی مدفوع، برای ارزیابی سوء جذب

از آنجا که افراد مبتلا به بیماری سلیاک ممکن است شرایطی مانند عدم تحمل لاکتوز را تجربه کنند، آزمایش سلیاک ممکن است همراه با سایر آزمایش ها عدم تحمل و حساسیت انجام شود.

گلوتن چیست و چه موادی حاوی گلوتن هستند؟

گلوتن پروتئینی است که به طور طبیعی در دانه های غلات ، به ویژه گندم وجود دارد و مسئول بافت الاستیک خمیر است. این را می توان در بسیاری از غذاها یافت، به عنوان یک “چسب” عمل می کند که به غذاها کمک می کند شکل خود را حفظ کنند. نمونه هایی از این غذاها عبارتند از:

• نان و سایر محصولات پخته شده
• ماکارونی
• سوپ ها
• غلات
• سس ها
• سس سالاد

علاوه بر گندم، گلوتن ممکن است در بسیاری از غلات دیگر نیز وجود داشته باشد ، مانند:

• جو
• بلغور
• دوروم
• فارینا
• تریتیکاله
• مالت
• چاودار
• آرد سمولینا

تفاوت بین بیماری سلیاک و حساسیت به گندم و سایر غلات چیست؟

آلرژی شامل واکنشهای حساسیت بالا و تولید آنتی بادیهای ایمونوگلوبولین E (IgE) خاص علیه غلات مانند گندم و چاودار است. این آنتی بادی ها ممکن است علائم مشابهی با علائم سلیاک ایجاد کنند، اما این علائم فقط برای مدت کوتاهی پس از خوردن غذایی که به آن حساسیت دارید، ظاهر می شوند.

واکنش ممکن است خفیف یا شدید باشد، اما محدود است و مانند بیماری سلیاک به مخاط روده آسیب نمی رساند. اگر احساس می کنید ممکن است به گندم یا سایر غلات حساسیت داشته باشید، با پزشک خود در مورد آزمایش این آنتی بادی های IgE اختصاصی آلرژن صحبت کنید.

آیا می شود ایمنی خود را نسبت به بیماری سلیاک افزایش داد ؟

خیر، بیماری سلیاک از بین نمی رود. پس از تشخیص بیماری سلیاک، باید تا آخر عمر رژیم بدون گلوتن را دنبال کنید. اگر دوباره خوردن گلوتن را شروع کنید، به مخاط روده خود آسیب می رسانید. فقط ممکن است مدتی طول بکشد تا علائم دوباره ظاهر شوند.

آیا اگر بیماری سلیاک تشخیص داده شده باشد اما هیچ علائمی وجود نداشته باشد آیا باید رژیم بدون گلوتن را رعایت کرد؟

اگر بیماری سلیاک بدون علامت دارید، توصیه می شود از رژیم غذایی بدون گلوتن پیروی کنید. شما هنوز پرزهای آسیب دیده ای در روده خود دارید و ممکن است دچار مشکلات سوء جذب باشید که باعث ایجاد شرایط بی صدا مانند پوکی استخوان می شود. اگر در مورد صحت تشخیص خود شک دارید، ممکن است بخواهید با پزشک خود برای تأیید یافته ها همکاری کنید.

آیا می توان جو را در رژیم غذایی حفظ کرد؟

این تا حدودی بحث برانگیز است. برخی از کارشناسان معتقدند که افراد مبتلا به بیماری سلیاک باید از مصرف جو خودداری کنند در حالی که برخی دیگر معتقدند که اکثر مردم می توانند مقادیر کمی را تحمل کنند. آنها احساس می کنند که پروتئین های موجود در جو دوسر نقش مهمی در بیماری سلیاک ندارند. این موضوعی است که باید با پزشک و متخصص تغذیه خود در میان بگذارید.

آیا روش های دیگری برای آزمایش بیماری سلیاک وجود دارد؟

آزمایش های ژنتیکی که به دنبال نشانگرهایی هستند که به شدت با بیماری سلیاک مرتبط هستند به تازگی در دسترس قرار گرفته است. این آزمایش ها به دنبال نشانگرهای DQ2 و DQ8 نشانگر آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) هستند. یک نتیجه مثبت بیماری سلیاک را تشخیص نمی دهد زیرا حدود 30 درصد از مردم عادی نیز دارای این آنتی ژن ها هستند اما این بیماری را ندارند.

با این حال، تقریباً همه افراد مبتلا به بیماری سلیاک برای DQ2 و DQ8 مثبت هستند، بنابراین یک نتیجه منفی اساساً می تواند بیماری سلیاک را در افرادی که نتایج آزمایشات دیگر، از جمله بیوپسی برای آنها مشخص نیست، رد کند. این آزمایش ها برای اعضای خانواده افراد مبتلا به این بیماری که در گروه پرخطر قرار می گیرند و برای کسانی که نتایج آزمایش های تشخیصی آنها غیر قطعی است مفید است.

در سایت Celiac Disease Foundation در مورد بیماری سلیاک بیشتر بخوانید:

بیماری سلیاک یک بیماری خودایمنی جدی است که در افراد مستعد ژنتیکی رخ می دهد که در آن مصرف گلوتن منجر به آسیب در روده کوچک می شود. تخمین زده می شود که از هر 100 نفر در سراسر جهان 1 نفر را تحت تاثیر قرار دهد، اما تنها حدود 30 درصد به درستی تشخیص داده می شوند.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

• آزمایش ایمونوگلوبولین (Immunoglobulins IgA, IgG, IgM, IgE, IgD)
• آزمایش چربی مدفوع
• آزمایش پروتئین ادرار و نسبت پروتئین ادرار به کراتینین
• آزمایش آلبومین (Albumin)
• آزمایش کلسیم (Calcium) 
• آزمایش ویتامین B12 
• آزمایش ویتامین D
• آزمایش شمارش کامل خون (CBC) 
• پانل متابولیک جامع (CMP) 

در جای دیگر وب:

• NIDDK: Celiac Disease 
• National Celiac Association
• Beyond Celiac
• Celiac Disease Foundation
• GI Kids: Celiac Disease
• MayoClinic.com: Celiac disease diet, How do I get enough grains?
• Gluten Intolerance Group