آزمایش Anti Smith | آنتی بادی های ضد اسمیت | Anti Smith Antibody | Anti SM

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
24 اسفند 1402
آخرین بروزرسانی
24 اسفند 1402
آزمایش Anti Smith | آنتی بادی های ضد اسمیت | Anti Smith Antibody | Anti SM

آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody یک تست آزمایشگاهی است که برای تشخیص وجود اتوآنتی بادی‌هایی که علیه آنتی‌ژن اسمیت (Sm) یک پروتئین هسته‌ای خاص است، استفاده می‌شود. Anti Smith Antibody یا آنتی بادی های آنتی اسمیت اتوآنتی بادی هایی هستند که پروتئین هسته ای خاصی به نام آنتی ژن اسمیت (آنتی ژن Sm) را هدف قرار می دهند. این آنتی بادی ها برای لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، یک بیماری خودایمنی مزمن که با التهاب و آسیب به اندام ها و بافت های مختلف بدن مشخص می شود، بسیار اختصاصی هستند.

آنتی ژن اسمیت بخشی از مجموعه ای از ریبونوکلئوپروتئین های هسته ای کوچک (snRNPs) است که در پردازش RNA پیام رسان (mRNA) در هسته سلول نقش دارند. اتوآنتی بادی علیه آنتی ژن اسمیت تقریباً در 20 تا 30 درصد از افراد مبتلا به SLE وجود دارد که آنها را به یکی از نشانگرهای سرولوژیکی خاص برای این بیماری تبدیل می کند.

چرا آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody یا درخواست می شود؟

آزمایش Anti Smith در درجه اول برای تشخیص و طبقه بندی لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، یک بیماری خود ایمنی درخواست می شود:

  • اختصاصیت برای تشخیص SLE: آنتی بادی های ضد اسمیت برای SLE بسیار اختصاصی هستند. در حالی که همه افراد مبتلا به SLE سطوح قابل تشخیص آنتی بادی های ضد اسمیت را ندارند، حضور آنها به شدت با این بیماری مرتبط است. بنابراین، آزمایش آنتی بادی‌های ضد اسمیت به تأیید تشخیص SLE کمک می‌کند، به‌ویژه زمانی که در کنار سایر نشانگرهای سرولوژیکی مانند آنتی‌بادی‌های ضد DNA دو رشته‌ای (anti-dsDNA) و آنتی‌بادی‌های ضد هسته‌ای (ANA) استفاده شود.
  • معیارهای طبقه بندی: آنتی بادی های ضد اسمیت در معیارهای طبقه بندی برای تشخیص SLE گنجانده شده اند، مانند مواردی که توسط کالج آمریکایی روماتولوژی (ACR) و کلینیک های همکاری بین المللی لوپوس سیستمیک (SLICC) ایجاد شده است. یک نتیجه مثبت برای آنتی بادی های ضد اسمیت به رعایت معیارهای تشخیص قطعی SLE کمک می کند.
  • ارزیابی بالینی: وجود آنتی بادی های ضد اسمیت ممکن است با تظاهرات بالینی خاصی از SLE از جمله بثورات پوستی، آرتریت و درگیری کلیه (نفریت لوپوس) همراه باشد. بنابراین، آزمایش آنتی‌بادی‌های ضد اسمیت می‌تواند اطلاعات ارزشمندی در مورد فعالیت بیماری و درگیری بالقوه ارگان‌ها فراهم کند و به ارزیابی بالینی و مدیریت بیماران مبتلا به SLE کمک کند.
  • ارزش پیش آگهی: برخی مطالعات نشان می دهد که وجود آنتی بادی های ضد اسمیت ممکن است با ویژگی های بالینی خاص و پیامدهای بیماری در بیماران SLE مرتبط باشد. به عنوان مثال، مثبت بودن آنتی اسمیت با خطر بیشتر درگیری کلیه و برخی تظاهرات عصبی در SLE مرتبط است. بنابراین، آزمایش Anti Smith ممکن است به پیش بینی پیش آگهی بیماری و هدایت تصمیمات درمانی کمک کند.

چه زمانی آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody بایستی انجام شود؟

تصمیم برای انجام آزمایش Anti Smith باید بر اساس عوامل متعددی از جمله تظاهرات بالینی بیمار، سابقه پزشکی و سایر یافته های آزمایشگاهی باشد. در حالی که وجود برخی علائم ممکن است مشکوک به لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) شود، آزمایش Anti Smith معمولاً به عنوان یک آزمایش غربالگری معمول برای همه افراد دارای علائم حاکی از بیماری خودایمنی درخواست نمی شود. در اینجا چند سناریو وجود دارد که در آن آزمایش Anti Smith ممکن است در نظر گرفته شود:

  • شک بالینی SLE: اگر بیمار با علائم و نشانه های منطبق با SLE مانند درد مفاصل، بثورات پوستی، خستگی و تب مراجعه کند و سایر تست های آزمایشگاهی (مانند تست آنتی بادی ضد هسته ای) مثبت باشد یا بدون نتیجه، آزمایش Anti Smith ممکن است برای حمایت بیشتر از تشخیص SLE درخواست شود.
  • تأیید تشخیص SLE: در مواردی که تشخیص SLE نامشخص است یا نیاز به تایید دارد، به ویژه زمانی که سایر معیارهای تشخیصی به طور کامل برآورده نشده اند، وجود آنتی بادی های ضد اسمیت ممکن است شواهد تشخیصی SLE را تقویت کند.

تاکید بر این نکته ضروری است که آزمایش Anti Smith تنها یکی از اجزای یک ارزیابی تشخیصی جامع برای SLE است. تفسیر نتایج آزمایش باید همراه با تظاهرات بالینی بیمار، سایر یافته های آزمایشگاهی و معیارهای تشخیصی بیماری های خودایمنی انجام شود. علاوه بر این، همه افراد مبتلا به SLE دارای Anti Smith قابل تشخیص نیستند و عدم وجود این آنتی بادی ها تشخیص SLE را رد نمی کند. بنابراین تصمیم گیری برای انجام تست آنتی اسمیت باید به صورت موردی توسط پزشک معالج گرفته شود.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody:

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا بدون ژل جداکننده)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه: یک میلی لیتر

لوله مورد نیاز برای آزمایش Anti Jo-1

شرایط نگهداری دمایی برای آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

آمادگی بیمار قبل از انجام آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody:

  • به آمادگی خاصی مانند ناشتایی نیازی ندارد

 روش های مختلف اندازه گیری Anti Smith یا Anti Smith Antibody:

روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA):

ELISA  یک تکنیک پرکاربرد برای تشخیص و تعیین کمیت آنتی بادی ها در نمونه های بیولوژیکی است. در اینجا شرح مفصلی از روش الایزا برای اندازه گیری آنتی بادی های آنتی اسمیت یا آنتی اسمیت آورده شده است:

  • پوشش میکروپلیت: اولین مرحله در روش الایزا پوشاندن چاهک های میکروپلیت با آنتی ژن اسمیت است. آنتی ژن اسمیت معمولاً از طریق جذب فیزیکی یا جفت شدن شیمیایی روی سطح چاهک های میکروپلیت خالص و بی حرکت می شود. این مرحله برای گرفتن هر گونه آنتی بادی Anti-Smith موجود در سرم بیمار بسیار مهم است.
  • بلاک کردن: پس از پوشش دهی، میکروپلیت شسته می شود تا هر گونه آنتی ژن متصل نشده از بین برود و سپس با یک عامل مسدود کننده مانند آلبومین سرم گاوی (BSA) یا شیر بدون چربی درمان می شود. مسدود کردن به جلوگیری از اتصال غیر اختصاصی آنتی‌بادی‌ها و سایر پروتئین‌ها به سطح میکروپلیت کمک می‌کند، نویز پس‌زمینه را کاهش می‌دهد و ویژگی سنجش را بهبود می‌بخشد.
  • انکوباسیون نمونه: نمونه های سرم بیماران به همراه کنترل ها و استانداردهای مناسب به چاهک های میکروپلیت اضافه شده و انکوبه می شوند. در طول این دوره انکوباسیون، هر آنتی بادی Anti-Smith موجود در سرم به طور خاص به آنتی ژن اسمیت بی حرکت روی سطح میکروپلیت متصل می شود.
  • شستشو: پس از انکوباسیون نمونه، میکروپلیت چندین بار با محلول بافر شسته می شود تا هر گونه پروتئین سرم متصل نشده و سایر اجزا حذف شود. شستشو با حذف مواد مزاحم به کاهش صدای پس زمینه و بهبود حساسیت سنجش کمک می کند.
  • تشخیص: پس از شستشو، یک آنتی بادی ثانویه مخصوص ایمونوگلوبولین های انسانی به چاهک های میکروپلیت اضافه می شود. این آنتی بادی ثانویه به آنزیمی مانند پراکسیداز ترب کوهی (HRP) یا آلکالین فسفاتاز (AP) کونژوگه می شود. آنتی بادی ثانویه به هر آنتی بادی Anti-Smith که توسط آنتی ژن بی حرکت در مرحله انکوباسیون نمونه گرفته شده است متصل می شود.
  • افزودن سوبسترا: پس از انکوباسیون با آنتی بادی ثانویه، میکروپلیت مجدداً شسته می شود تا هرگونه کونژوگه آنتی بادی-آنزیم ثانویه ناپیوسته حذف شود. سپس یک محلول بستر کروموژنیک به چاهک ها اضافه می شود. آنزیم کونژوگه شده به آنتی بادی ثانویه، یک واکنش تولید رنگ با بستر را کاتالیز می کند و یک سیگنال قابل تشخیص تولید می کند.
  • اندازه گیری سیگنال: توسعه رنگ در هر چاه به روش اسپکتروفتومتری در طول موج خاصی با استفاده از یک میکروپلیت خوان اندازه گیری می شود. شدت رنگ تولید شده با مقدار آنتی بادی های Anti-Smith موجود در نمونه سرم بیمار نسبت مستقیم دارد. یک منحنی استاندارد تولید شده از غلظت های شناخته شده یک استاندارد مرجع برای تعیین کمیت سطوح آنتی بادی در نمونه ها استفاده می شود.
  • تجزیه و تحلیل داده ها: قرائت جذب به دست آمده از میکروپلیت خوان با استفاده از نرم افزار مناسب تجزیه و تحلیل می شود. نتایج معمولاً به صورت مقادیر چگالی نوری (OD) یا به صورت غلظت آنتی بادی، اغلب در واحدهایی مانند واحدهای بین المللی در هر میلی لیتر (IU/mL) یا واحدهای دلخواه (AU/mL) بیان می شوند.

با پیروی از این مراحل، روش ELISA امکان تشخیص حساس و اختصاصی آنتی بادی های Anti-Smith را در نمونه های سرم بیماران فراهم می کند و اطلاعات ارزشمندی را برای تشخیص و مدیریت بیماری های خودایمنی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) ارائه می دهد.

روش سنجش ایمونوفلورسانس (IFA):

IFA تکنیکی است که برای تشخیص وجود آنتی بادی در نمونه‌های سرم بیماران از طریق تجسم اتصال آنتی‌بادی‌ها به آنتی‌ژن‌های خاص روی بسترهای بافتی استفاده می‌شود. در اینجا شرح مفصلی از روش ایمونوفلورسانس برای اندازه گیری آنتی بادی های آنتی اسمیت یا آنتی اسمیت آورده شده است:

  • تهیه اسلایدهای سوبسترا: اولین مرحله در روش IFA تهیه اسلایدهای بستر حاوی مقاطع بافتی یا تک لایه های سلولی بیان کننده آنتی ژن اسمیت است. برای تشخیص آنتی بادی آنتی اسمیت، سلول های اپیتلیال انسان، مانند سلول های HEp-2 (اپیتلیال نوع 2 انسان)، معمولا به عنوان بستر استفاده می شوند. این سلول ها به طور طبیعی انواع آنتی ژن های هسته ای از جمله آنتی ژن اسمیت را بیان می کنند.
  • انکوباسیون با سرم بیمار: نمونه های سرم بیمار به همراه کنترل ها و استانداردهای مناسب رقیق شده و به لام های بستر اضافه می شوند. هر اسلاید معمولاً حاوی چندین چاهک یا رنگ است که امکان آزمایش چند نمونه را به طور همزمان فراهم می کند. در طول انکوباسیون، هر آنتی بادی Anti-Smith موجود در سرم به طور خاص به آنتی ژن اسمیت در سلول های بستر متصل می شود.
  • شستشو : پس از دوره انکوباسیون، لام ها شسته می شوند تا هر گونه پروتئین سرم متصل نشده و سایر اجزاء حذف شوند. شستشو به کاهش فلورسانس پس زمینه و بهبود ویژگی سنجش با حذف آنتی بادی های غیر اختصاصی متصل می شود.
  • تشخیص با آنتی بادی های دارای برچسب فلورسنت: پس از شستشو، آنتی بادی های ثانویه با فلورسنت به اسلایدهای بستر اضافه می شوند. این آنتی بادی های ثانویه مخصوص ایمونوگلوبولین های انسانی هستند و به فلوروفورها مانند فلورسئین ایزوتیوسیانات (FITC) یا رودامین کونژوگه می شوند. آنتی بادی های ثانویه به هر آنتی بادی Anti-Smith که توسط سلول های بستر در مرحله انکوباسیون گرفته شده است متصل می شوند.
  • تجسم: پس از انکوباسیون با آنتی بادی های ثانویه، اسلایدها با یک روکش مناسب برای حفظ سیگنال فلورسانس پوشانده می شوند. سپس اسلایدها زیر یک میکروسکوپ فلورسانس مجهز به مجموعه فیلترهای مناسب برای تشخیص فلوروفورهای مورد استفاده بررسی می شوند. آنتی بادی های متصل به آنتی اسمیت به صورت نقاط یا الگوهای فلورسنت روشن در هسته سلول های بستر ظاهر می شوند.
  • تفسیر: الگوهای فلورسانس مشاهده شده بر روی اسلایدهای بستر توسط پرسنل آموزش دیده آزمایشگاه تفسیر می شوند. بسته به توزیع آنتی ژن اسمیت در هسته و سیتوپلاسم سلول های بستر، الگوهای مختلف رنگ آمیزی فلورسانس ممکن است مشاهده شود، از جمله الگوهای همگن، خالدار، هسته ای و سیتوپلاسمی. وجود و الگوی آنتی بادی های Anti-Smith با الگوهای مرجع و کنترل های شناخته شده برای تعیین نتیجه آزمایش مقایسه می شود.
  • گزارش: نتایج آزمایش بر اساس وجود یا عدم وجود آنتی بادی های آنتی اسمیت و الگوهای فلورسانس مشاهده شده گزارش می شود. نتایج مثبت نشان دهنده وجود آنتی بادی های Anti-Smith در سرم بیمار است که نشان دهنده پاسخ خود ایمنی است که آنتی ژن اسمیت را هدف قرار می دهد. نتایج منفی نشان دهنده عدم وجود آنتی بادی های قابل تشخیص Anti-Smith است.

اساس روش ایمونوفلورسانس 1

با بکارگیری این مراحل، روش سنجش ایمونوفلورسانس تشخیص حساس و اختصاصی آنتی‌بادی‌های آنتی اسمیت را در نمونه‌های سرم بیماران امکان‌پذیر می‌سازد و اطلاعات ارزشمندی را برای تشخیص و مدیریت بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) ارائه می‌دهد.

چه چیزی در آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody مورد بررسی قرار می گیرد؟

آنتی ژن اسمیت، همچنین به عنوان آنتی ژن Sm شناخته می شود، یک مجموعه پروتئین هسته ای خاص است که در هسته سلول یافت می شود. این یکی از اهداف اصلی اتوآنتی بادی ها در لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، یک بیماری خود ایمنی است که مشخصه آن حمله سیستم ایمنی به بافت های بدن است.

آنتی ژن اسمیت بخشی از یک مجموعه بزرگتر به نام ریبونوکلئوپروتئین های هسته ای کوچک (snRNPs) است. این کمپلکس ها در پیرایش مولکول های RNA پیش پیام رسان (pre-mRNA) در طول فرآیند بیان ژن نقش دارند. آنتی ژن اسمیت شامل چندین مولکول RNA هسته ای کوچک (snRNA) است که به پروتئین های خاصی از جمله پروتئین های Sm متصل شده اند.

Anti Smith Antibody

عملکرد دقیق آنتی ژن اسمیت در دستگاه اتصال به طور کامل شناخته نشده است، اما اعتقاد بر این است که نقش مهمی در مونتاژ و پایداری snRNPs و تنظیم پردازش mRNA دارد.

در افراد مبتلا به SLE، سیستم ایمنی اتوآنتی بادی‌هایی تولید می‌کند که آنتی‌ژن‌های مختلف از جمله آنتی‌ژن اسمیت را هدف قرار می‌دهند. Anti Smith Antibody به طور خاص به آنتی ژن اسمیت متصل می شوند و کمپلکس های ایمنی را تشکیل می دهند که در آسیب التهابی و بافتی مشخصه SLE نقش دارند.

وجود Anti Smith Antibody برای SLE بسیار اختصاصی است و در معیارهای طبقه بندی برای تشخیص بیماری گنجانده شده است. تشخیص آنتی بادی های آنتی اسمیت در نمونه های سرم بیماران به تایید تشخیص SLE کمک می کند و اطلاعات ارزشمندی را برای مدیریت و درمان افراد مبتلا ارائه می دهد.

نقش آنتی بادی های آنتی اسمیت در SLE:

Anti Smith Antibody نقش مهمی در تشخیص و طبقه بندی لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) دارند، یک بیماری خودایمنی مزمن که با تولید اتوآنتی بادی هایی که آنتی ژن های خود را هدف قرار می دهند مشخص می شود:

  • مارکرتشخیصی: Anti Smith Antibody نشانگرهای سرولوژیکی بسیار اختصاصی برای SLE هستند. آنها آنتی ژن اسمیت را هدف قرار می دهند، یک مجموعه پروتئین هسته ای خاص که در پردازش mRNA نقش دارد. وجود آنتی بادی های Anti-Smith در سرم بیماران مبتلا به SLE نشان دهنده این بیماری است. در حالی که همه افراد مبتلا به SLE آنتی بادی های Anti-Smith قابل تشخیص را ندارند، حضور آنها شواهد تشخیصی SLE را تقویت می کند، به ویژه زمانی که سایر نشانگرهای سرولوژیکی مانند آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA) مثبت باشند.
  • معیارهای طبقه بندی: Anti Smith Antibody در معیارهای طبقه بندی برای تشخیص SLE گنجانده شده اند، مانند مواردی که توسط کالج آمریکایی روماتولوژی (ACR) و کلینیک های همکاری بین المللی لوپوس سیستمیک (SLICC) ایجاد شده است. وجود آنها به عنوان یک معیار اصلی در معیارهای طبقه بندی ACR در نظر گرفته می شود و اهمیت آنها را در ایجاد تشخیص قطعی SLE برجسته می کند.
  • ارتباط با تظاهرات بیماری: مطالعات نشان داده اند که وجود Anti Smith Antibody در بیماران SLE با تظاهرات بالینی خاصی از بیماری مرتبط است. اینها عبارتند از نفریت لوپوس (التهاب کلیه)، بثورات پوستی، آرتریت و درگیری سیستم عصبی مرکزی. بنابراین، تشخیص Anti Smith Antibody ممکن است اطلاعات ارزشمندی در مورد فعالیت بیماری و درگیری اندام بالقوه در بیماران SLE ارائه دهد.
  • ارزش پیش آگهی: برخی تحقیقات نشان می دهد که وجود Anti Smith Antibody ممکن است با ویژگی های بالینی خاص و پیامدهای بیماری در بیماران SLE مرتبط باشد. به عنوان مثال، آنتی اسمیت مثبت با خطر بالاتر درگیری کلیه و برخی تظاهرات عصبی در SLE مرتبط است. بنابراین، آزمایش Anti Smith ممکن است به پیش بینی پیش آگهی بیماری و هدایت تصمیمات درمانی کمک کند.
  • نظارت بر فعالیت بیماری: سطح Anti Smith Antibody در سرم بیماران SLE ممکن است در طول زمان در نوسان باشد و می تواند به عنوان نشانگر فعالیت بیماری استفاده شود. نظارت بر سطوح آنتی بادی Anti-Smith در کنار سایر پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی می تواند به ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی کمک کند تا فعالیت بیماری و پاسخ به درمان را ارزیابی کنند و امکان استراتژی های مدیریت شخصی و هدفمندتری را برای بیماران SLE فراهم کند.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک SLE

حضور Anti Smith Antibody با حساسیت 5 تا 30 درصد برای SLE اختصاصی است. با این حال، Anti Smith Antibody ممکن است در کنار آنتی بادی های ریبونوکلئوپروتئین در برخی از بیماری های همبند مرتبط با ANA مانند بیماری بافت همبند مخلوط، اسکلروز سیستمیک و میوپاتی التهابی ایدیوپاتیک قرار بگیرند.

در یک مطالعه اخیر، بیماران مثبت برای آنتی بادی های ضد DSDNA و Anti Smith Antibody در زمان تشخیص SLE در معرض خطر بیشتری هستند و ممکن است از نظارت دقیق و پیشگیری زودرس بهره مند شوند. علاوه بر این، برخی از مطالعات نشان داده اند که مثبت بودن آنتی بادی ضد SM ممکن است به قومیت بیمار وابسته باشد.

محدوده مرجع برای آزمایش Anti Smith یا Anti Smith Antibody:

  • <1.0 U (negative)
  • > or =1.0 U (positive)
  • Reference values apply to all ages

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

سوالات متداول

آیا Anti Smith Antibody در افراد بدون SLE قابل تشخیص است؟

به طور کلی، Anti Smith Antibody برای لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) بسیار اختصاصی هستند و معمولاً در افراد بدون این بیماری شناسایی نمی شوند. با این حال، در موارد نادر، سطوح پایین Anti Smith Antibody ممکن است در افراد مبتلا به سایر بیماری های خودایمنی یا حتی در افراد سالم یافت شود. وجود آنتی بادی های Anti-Smith در افراد بدون SLE ممکن است وجود یک فرآیند خودایمنی زمینه ای را نشان دهد، اما ارزیابی بالینی بیشتری برای تایید تشخیص مورد نیاز است.

Anti Smith Antibody چگونه به پاتوژنز SLE کمک می کنند؟

Anti Smith Antibody آنتی ژن اسمیت را هدف قرار می دهند که یک مجموعه پروتئین هسته ای است که در پردازش mRNA نقش دارد. در لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، سیستم ایمنی اتوآنتی بادی هایی از جمله Anti Smith Antibody تولید می کند که با آنتی ژن های خود واکنش نشان می دهند.

تشکیل کمپلکس های ایمنی حاوی Anti Smith Antibody می تواند منجر به التهاب بافتی، فعال شدن کمپلمان و آسیب بافتی شود که در پاتوژنز SLE نقش دارد. علاوه بر این، آنتی‌بادی‌های Anti-Smith ممکن است با فرآیندهای سلولی طبیعی شامل آنتی‌ژن اسمیت تداخل کنند و اختلالات ایمنی و التهاب را در بیماران SLE تشدید کنند.

آیا Anti Smith Antibody با درگیری اندام خاصی در SLE مرتبط هستند؟

بله، مطالعات نشان داده است که وجود Anti Smith Antibody در بیماران SLE با تظاهرات عضوی خاصی از بیماری مرتبط است. به عنوان مثال، Anti Smith Antibody با افزایش خطر نفریت لوپوس (التهاب کلیه)، بثورات پوستی، آرتریت و درگیری سیستم عصبی مرکزی مرتبط است. بنابراین، تشخیص آنتی بادی های آنتی اسمیت ممکن است اطلاعات ارزشمندی در مورد فعالیت بیماری و درگیری اندام بالقوه در بیماران SLE ارائه دهد.

چه عواملی می تواند بر سطوح Anti Smith Antibody در بیماران SLE تأثیر بگذارد؟

عوامل متعددی می توانند بر سطح Anti Smith Antibody در بیماران لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) تأثیر بگذارند. اینها شامل فعالیت بیماری، درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، عوامل ژنتیکی، محرک های محیطی و بیماری های همراه است.

شعله ور شدن بیماری و دوره های افزایش التهاب ممکن است منجر به سطوح بالاتر Anti Smith Antibody شود، در حالی که درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی ممکن است سطح آنتی بادی را در طول زمان کاهش دهد. علاوه بر این، استعداد ژنتیکی و عوامل محیطی ممکن است پاسخ ایمنی را تعدیل کند و بر تولید آنتی بادی آنتی اسمیت در بیماران SLE تأثیر بگذارد.

اهمیت Anti Smith Antibody در بیماران SLE کودکان چیست؟

در بیماران لوپوس اریتماتوز سیستمیک کودکان (SLE)، وجود Anti Smith Antibody ممکن است پیامدهای تشخیصی و پیش آگهی مهمی داشته باشد. در حالی که آنتی بادی های Anti-Smith در SLE اطفال در مقایسه با SLE بزرگسالان کمتر رایج است، تشخیص آنها می تواند به تایید تشخیص بیماری و راهنمایی تصمیمات درمانی کمک کند. علاوه بر این، Anti Smith Antibody ممکن است با تظاهرات بالینی خاص و پیامدهای بیماری در بیماران SLE اطفال مرتبط باشد که اهمیت آنها را در مدیریت این جمعیت برجسته می کند.

آیا تفاوت سنی یا جنسیتی در شیوع Anti Smith Antibody در SLE وجود دارد؟

مطالعات نشان داده اند که ممکن است تفاوت های سنی و جنسیتی در شیوع Anti Smith Antibody در لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) وجود داشته باشد. به عنوان مثال، Anti Smith Antibody در بیماران SLE زنان بیشتر از مردان تشخیص داده می شود. علاوه بر این، شیوع Anti Smith Antibody ممکن است با سن متفاوت باشد، با نرخ های بالاتر در گروه های سنی خاص، به ویژه در سال های اوج باروری مشاهده می شود. با این حال، تحقیقات بیشتری برای درک بهتر عوامل جمعیت شناختی مؤثر بر شیوع آنتی بادی آنتی اسمیت در SLE مورد نیاز است.

Anti Smith Antibody در سیاه پوستان و آسیایی های مبتلا به SLE بیشتر از سفیدپوستان مبتلا به SLE است. سطوح بالای آنتی اسمیت حتی پس از بازگشت سطح آنتی DNA به محدوده طبیعی باقی می ماند.

آیا می توان Anti Smith Antibody را در مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به SLE عصبی-روانی تشخیص داد؟

بله، گاهی اوقات می توان آAnti Smith Antibody را در مایع مغزی نخاعی (CSF) بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک عصبی (NPSLE) شناسایی کرد. تظاهرات عصبی روانپزشکی در SLE شایع است و می تواند شامل اختلال عملکرد شناختی، اختلالات خلقی، تشنج و روان پریشی باشد.

وجود Anti Smith Antibody در CSF بیماران NPSLE نشان دهنده درگیری سیستم عصبی مرکزی است و ممکن است به حمایت از تشخیص NPSLE کمک کند. با این حال، تشخیص آنتی بادی های Anti-Smith در CSF به تنهایی برای تشخیص NPSLE کافی نیست و باید در زمینه یافته های بالینی و تصویربرداری عصبی تفسیر شود.

آیا Anti Smith Antibody می توانند با آنتی ژن های دیگر بدن واکنش متقابل داشته باشند؟

در حالی که Anti Smith Antibody در درجه اول آنتی ژن اسمیت را هدف قرار می دهند، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد آنها ممکن است با آنتی ژن های هسته ای دیگر در بدن واکنش متقابل داشته باشند. واکنش متقابل بین آنتی بادی های آنتی اسمیت و سایر اتوآنتی ژن ها ممکن است به تظاهرات بالینی متنوع مشاهده شده در بیماران لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) کمک کند. با این حال، میزان و اهمیت بالینی واکنش متقاطع بین آنتی بادی های آنتی اسمیت و سایر آنتی ژن های بدن نیاز به بررسی بیشتر دارد.

در سایت Medscape در مورد Anti Smith Antibody بیشتر بخوانید:

Anti Smith Antibody در برخی از موارد لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و بیماری مختلط بافت همبند (MCTD) وجود دارد. آنتی ژن های اسمیت بخشی از آنتی ژن های هسته ای قابل استخراج (ENAs) هستند. به طور خاص، آنها پروتئین هایی هستند که در برابر ریبونوکلئاز مقاوم هستند. ریبونوکلئوپروتئین ها، بخش دیگر ENAs، حساس به ریبونوکلئاز هستند.  آنتی ژن های اسمیت به همراه آنتی ژن های RNP بخشی از RNA های هسته ای کوچک هستند. سطح آنتی بادی های این دو آنتی ژن اغلب در SLE افزایش می یابد. آنتی ژن اسمیت از پروتئین های B1، D و E تشکیل شده است.

تحقیقات نشان می‌دهد که Anti Smith Antibody نیز در افراد مبتلا به لوپوس اریتماتوز جلدی (CLE) که به SLE پیشرفت می‌کنند، نسبت به بیماران CLE که این کار را نمی‌کنند، شایع‌تر است. هنگامی که CLE تحت حاد یا CLE مزمن همزمان با SLE تشخیص داده می شود، این آنتی بادی ها نیز بیشتر یافت می شوند.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

آزمایش آنتی بادی های آنتی ژن هسته ای قابل استخراج (ENA)

آزمایش آنتی بادی های آنتی ژن هسته ای قابل استخراج (ENA)

آزمایش Anti Jo-1 | آنتی هیستیدیل tRNA سنتتاز | anti-histidyl tRNA synthetase antibodies | پلی میوزیت | Polymyositis

آزمایش Anti Jo-1 | آنتی هیستیدیل tRNA سنتتاز | anti-histidyl tRNA synthetase antibodies | پلی میوزیت | Polymyositis

آزمایش Anti-Ro | آزمایش Anti-SSA | آزمایش Anti-Ro/SSA

آزمایش Anti-Ro | آزمایش Anti-SSA | آزمایش Anti-Ro/SSA

آزمایش Anti-La | آزمایش Anti-SSB | آزمایش Anti-La/SSB

آزمایش Anti-La | آزمایش Anti-SSB | آزمایش Anti-La/SSB

آزمایش Anti Scl-70 | آنتی بادی توپوایزومراز 1 | SCLER 70 | Topoisomerase 1 Antibodies

آزمایش Anti Scl-70 | آنتی بادی توپوایزومراز 1 | SCLER 70 | Topoisomerase 1 Antibodies

 

برچسب ها:

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

این مقاله تالیف شده است و یا منابع مربوطه ثبت نشده است.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه