آزمایش اسید اوریک | Uric Acid Test | UA

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
17 آبان 1402
آخرین بروزرسانی
17 آبان 1402
آزمایش اسید اوریک | Uric Acid Test | UA

آزمایش اسید اوریک برای تشخیص سطوح بالای این ترکیب در خون به منظور کمک به تشخیص نقرس استفاده می شود. این آزمایش همچنین برای مانیتور سطح اسید اوریک در افرادی که تحت شیمی درمانی یا پرتودرمانی برای سرطان هستند، استفاده می شود. چرخه سریع سلول ها در این نوع درمان می تواند منجر به افزایش سطح اسید اوریک شود.

اسامی دیگر:

  • Serum Urate
  • UA

چرا آزمایش اسید اوریک درخواست می شود؟

  • برای تشخیص سطوح بالای اسید اوریک در خون، که می‌تواند نشانه‌ای از بیماری نقرس باشد، یا برای مانیتور سطح اسید اوریک هنگام انجام شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی
  • پایش بیماران دریافت کننده داروهای سیتوتوکسیک و انواع اختلالات دیگر، از جمله لوسمی، پسوریازیس و گرسنگی
  •  برای تشخیص سطوح بالای اسید اوریک در ادرار به منظور تشخیص علت سنگ کلیه و مانیتور مبتلایان به نقرس که در معرض خطر ابتلا به چنین سنگ‌هایی هستند.

چه زمانی آزمایش اسید اوریک بایستی انجام شود؟

  • هنگامی که درد مفاصل یا علائم دیگری دارید که پزشک مشکوک است ممکن است به دلیل نقرس باشد.
  • زمانی که شیمی درمانی یا پرتودرمانی خاصی برای سرطان داشته اید یا می خواهید انجام دهید.
  • هنگامی که سنگ کلیه عود کننده دارید
  •  زمانی که مبتلا به نقرس هستید یا در معرض خطر تشکیل سنگ کلیه هستید

نمونه مورد نیاز برای آزمایش اسید اوریک :

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد(ترجیحا همراه با ژل جداکننده)/ ظرف ادرار 24 ساعته
  •  نوع نمونه: سرم/ ادرار/ سایر مایعات بدن(درن، صفاقی/آسیت، مایع جنب یا سینوویال)
  • حجم نمونه: سرم و مایعات 0.5 میلی لیتر/ ادرار 5 میلی لیتر
ظروف و لوله های نمونه گیری برای آزمایش اسید اوریک

ظروف و لوله های نمونه گیری برای آزمایش اسید اوریک

شرایط-نگهداری-دمایی-نمونه-آزمایش-اسید-اوریکشرایط-قبول-یا-رد--نمونه-آزمایش-اسید-اوریکنگهدارنده-های-ادرار-24-ساعته

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

نام روش انجام آزمایش اسید اوریک:

  • فتومتریک
  • تشکیل رنگ اوریکاز/کینون-ایمین

شرح روش

اسید اوریک توسط اوریکاز اکسید می شود و آلانتوئین و پراکسید هیدروژن را تشکیل می دهد. پراکسید هیدروژن با TOOS (N-اتیل-N-[2-هیدروکسی-3-سولفوپروپیل]-3-متیل آنیلین) در حضور پراکسیداز واکنش می دهد و رنگ کینون-ایمین را تشکیل می دهد. شدت رنگ قرمز تشکیل شده متناسب با غلظت اسید اوریک است. قبل از شروع واکنش، نمونه ابتدا با یک مخلوط معرف حاوی آسکوربات اکسیداز و یک سیستم پاکسازی انکوبه می شود. این هر گونه اسید اسکوربیک موجود در نمونه را که می تواند با واکنش نشانگر پراکسیداز تداخل داشته باشد، از بین می برد.

اندازه گیری اسید اوریک به روش اوریکاز

اندازه گیری اسید اوریک به روش اوریکاز

آمادگی قبل از انجام آزمایش اسید اوریک:

به آمادگی خاصی نیاز ندارد. با این حال، برخی از آزمایشگاه ها ناشتا بودن را توصیه می کنند. هر دستورالعملی که به شما داده می شود را دنبال کنید.

چه چیزی در آزمایش اسید اوریک مورد بررسی قرار می گیرد؟

اسید اوریک از تجزیه پورین ها تولید می شود. پورین ها ترکیبات حاوی نیتروژن هستند که در سلول های بدن از جمله DNA ی ما یافت می شوند. آزمایش اسید اوریک، سطح اسید اوریک خون، ادرار و سایر مایعات بدن را اندازه گیری می کند.

همانطور که سلول ها پیر می شوند و می میرند، تجزیه می شوند و پورین ها را در خون آزاد می کنند. به میزان کمتری، پورین ها ممکن است از هضم برخی غذاها مانند جگر، گوشت، ماهی، لوبیا و نخود خشک و برخی نوشیدنی های الکلی، در درجه اول آبجو، به دست آیند. بیشتر اسید اوریک توسط کلیه ها از بدن خارج می شود تقریباً 75 درصد از اسید اوریک دفع شده در ادرار از بین می رود. قسمت اعظم باقیمانده در دستگاه گوارش ترشح می شود و در آنجا توسط آنزیم های باکتریایی به آلانتوئین و سایر ترکیبات تجزیه می شود.

چرخه اسید اوریک

چرخه اسید اوریک

تجمع بیش از حد اسید اوریک در بدن می تواند به دلیل تولید بیش از حد، عدم دفع کافی یا ترکیبی از هر دو باشد. افزایش سطح اسید اوریک می تواند زمانی رخ دهد که مرگ سلولی افزایش یابد، همانطور که در برخی درمان های سرطان دیده می شود یا به ندرت به عنوان تمایل ارثی به تولید اسید اوریک بیش از حد دیده می شود. کاهش دفع اسید اوریک اغلب در نتیجه اختلال در عملکرد کلیه به دلیل بیماری کلیوی است.

هیپراوریسمی بدون علامت اغلب از طریق غربالگری بیوشیمیایی تشخیص داده می شود. علل اصلی هیپراوریسمی افزایش سنتز پورین، اختلال متابولیک ارثی، دریافت بیش از حد پورین در رژیم غذایی، افزایش گردش اسید نوکلئیک، بدخیمی، داروهای سیتوتوکسیک و کاهش دفع به دلیل نارسایی مزمن کلیوی یا افزایش بازجذب کلیوی است. پیگیری طولانی مدت این بیماران انجام می شود زیرا بسیاری از آنها در معرض خطر ابتلا به بیماری کلیوی هستند. تعداد کمی از این بیماران به سندرم بالینی نقرس مبتلا می شوند.

اگر اسید اوریک بیش از حد تولید شود یا به اندازه کافی حذف نشود، می تواند در بدن تجمع یابد و باعث افزایش سطح خون (هیپراوریسمی) شود. وجود اسید اوریک اضافی می تواند باعث نقرس شود، وضعیتی که با التهاب مفاصل به دلیل تشکیل کریستال های اسید اوریک در مایع مفصلی (سینوویال) مشخص می شود. اسید اوریک اضافی نیز می تواند در بافت هایی مانند کلیه رسوب کرده و منجر به سنگ کلیه یا نارسایی کلیه شود.

آسیب-مفصلی-توسط-اسید-اوریک

آسیب مفصلی توسط اسید اوریک(نقرس)

هیپواوریسمی، که اغلب به عنوان اورات سرم کمتر از 2 میلی گرم در دسی لیتر تعریف می شود، بسیار کمتر از هیپراوریسمی است. ممکن است ثانویه به بیماری سلولی کبدی شدید همراه با کاهش سنتز پورین، بازجذب ناقص لوله کلیوی، درمان بیش از حد هیپراوریسمی با آلوپورینول، و همچنین برخی از درمان‌های سرطان (مانند 6- مرکاپتوپورین) باشد.

عوامل مداخله گر در آزمایش اسید اوریک:

  • استرس ممکن است باعث افزایش سطح اسید اوریک شود.
  • مواد حاجب اشعه ایکس دفع اسید اوریک را افزایش می دهد و ممکن است باعث کاهش سطح آن شود.
  • انفوزیون با پروتئین بالا (به ویژه گلیسین)، مانند تغذیه کامل تزریقی، ممکن است باعث افزایش اسید اوریک شود که محصول تجزیه گلیسین است.
  • داروهایی که ممکن است سطح اسید اوریک را افزایش دهند: استامینوفن، آمپی سیلین، اسید اسکوربیک، بتا بلوکرها، کافئین، عوامل شیمی درمانی، سیکلوسپورین، دیلتیازم، دیورتیک ها، اپی نفرین، G-CSF، ایزونیازید، لوودوپا، لیزینوپریل، متیل NSAIDs، متیل سیندوپا، ریفامپین، سالیسیلات ها، سیلدنافیل، تئوفیلین، وارفارین.
  • داروهایی که ممکن است سطح اسید اوریک را کاهش دهند: استازولامید، آلوپورینول، آسپرین (دوز بالا)، کلرپرومازین، کورتیکواستروئیدها، انالاپریل، استروژن ها، گریزئوفولوین، لیزینوپریل، لیتیوم، مانیتول، ماری جوانا، پروبنسید، سالیسیلات ها، وراپامیل، وراپامیل.
  • داروهایی که ممکن است دفع اسید اوریک را افزایش دهند: اسید اسکوربیک، آسپرین (دوزهای بالا)، داروهای سیتوتوکسیک، فنیل بوتازون (دوزهای بالا)، پروبنسید (دوزهای بالا)، رنگ های رادیوگرافی، سولفین پیرازون.
  • داروهایی که ممکن است دفع اسید اوریک را کاهش دهند: آسپرین (دوزهای کم)، دیورتیک ها، فنیل بوتازون (دوزهای پایین)، پروبنسید (دوزهای پایین).

مطلب پیشنهادی: تداخلات دارویی در آزمایش ها

اهمیت بالینی

افزایش سطح (هیپراوریسمی)

  • افزایش تولید اسید اوریک
  • افزایش مصرف پورین ها: محتوای اسید نوکلئیک در غذاهایی مانند جگر، نان شیرین، گوشت قرمز و ماهی آنچوی، زیاد است.
  • خطای ذاتی ژنتیکی در متابولیسم پورین: شایع‌ترین آن یک اختلال مرتبط با X است که باعث افزایش آنزیمی می‌شود که موجب افزایش سنتز پورین‌ها و در نتیجه افزایش مقدار محصولات تجزیه پورین از جمله اسید اوریک می‌شود. نوع دوم خطای ژنتیکی، کمبود آنزیمی است که اسید ریبونوکلئیک (RNA) و DNA را از بلوک‌های سازنده آن مواد تولید می‌کند. با کمبود این آنزیم‌ها، این بلوک‌های ساختمانی تجمع می‌یابند و به اسید اوریک تجزیه می‌شوند که سپس در سطوح بالایی در خون وجود دارد.
  • سرطان متاستاتیک
  • مولتیپل میلوم
  • لوسمی، لنفوم
  • شیمی‌درمانی سرطان: تخریب سریع سلولی مرتبط با سرطان‌های با رشد سریع (با گردش سلولی بالا) و به‌ویژه شیمی‌درمانی برای تومورهای با رشد سریع باعث می‌شود سلول‌ها لیز شده و اسیدهای نوکلئیک خود را به جریان خون بریزند. اسیدهای نوکلئیک آزاد در کبد به اسید اوریک تبدیل می شوند. سطح اسید اوریک افزایش می یابد.
  • همولیز: اسید نوکلئیک در گلبول قرمز و آدنوزین تری فسفات (ATP) در گلبول قرمز در هنگام همولیز به داخل جریان خون ریخته می شوند. اسیدهای نوکلئیک آزاد در کبد به اسید اوریک تبدیل می شوند.
  • رابدومیولیز (به عنوان مثال، ورزش سنگین، سوختگی، له شدن، تشنج، انفارکتوس میوکارد): لیز سلول های عضلانی منجر به ATP بیش از حد عضلانی (اسید اوریک محصول تجزیه آدنوزین است) در خون می شود. سطح اسید اوریک افزایش می یابد.
  • کاهش دفع اسید اوریک ایدیوپاتیک: شایع ترین علت هیپراوریسمی است. به دلایل ناشناخته، در این بیماران کلیرانس اسید اوریک در کلیه کاهش می یابد. در نتیجه اسید اوریک در خون انباشته می شود. بیماران مبتلا به نقرس کمتر از نیمی از اسید اوریک را در ادرار خود مانند افراد عادی دفع می کنند.
  • بیماری مزمن کلیه: پاتوفیزیولوژی در مورد اینکه چرا این افراد نمی توانند اسید اوریک را در مقادیر مناسب دفع کنند به طور قطع مشخص نیست. ممکن است فقط به دلیل کاهش گلومرولی باشد، اما به نظر می رسد مکانیسم های دیگری در اینجا کار می کنند.
  • اسیدوز (کتوز [دیابتی یا گرسنگی] یا لاکتیک): کاهش ترشح لوله‌ای کلیوی، اسید اوریک در ادرار، باعث کاهش دفع اسید اوریک می‌شود. علاوه بر این، کتواسیدها (همانطور که در کتواسیدوز دیابتی یا الکلی رخ می دهد) ممکن است برای دفع لوله ای با اسید اوریک رقابت کرده و باعث کاهش دفع اسید اوریک شود. سطح اسید اوریک در خون افزایش می یابد.
  • کم کاری تیروئید
  • سموم بارداری
  • هیپرلیپوپروتئینمی: پاتوفیزیولوژی این مشاهدات به خوبی تعریف نشده است.
  • الکلیسم: مصرف الکل باعث تجزیه سریع ATP در کبد می شود که تولید اسید اوریک را افزایش می دهد. اسیدوز مزمن ناشی از مصرف بیش از حد الکل باعث کاهش ترشح توبولی کلیوی اسید اوریک در ادرار می شود. هر دو منجر به هیپراوریسمی می شوند.
  • شوک یا کاهش مزمن حجم خون: افزایش بازجذب لوله ای آب و الکترولیت ها باعث افزایش بازجذب لوله ای اسید اوریک می شود.

کاهش سطح (هیپواوریسمی)

  • بیماری ویلسون
  • سندرم فانکونی
  • مسمومیت با سرب: بیماری ویلسون و سندرم فانکونی همراه با افزایش دفع کلیوی اسید اوریک همراه است. مسمومیت با فلزات سنگین نیز با این مشاهدات همراه است.
  • آتروفی زرد کبد: با اختلال شدید عملکرد کبد، اسید اوریک ساخته نمی شود و سطح آن در خون پایین می آید.

ملاحظات بالینی

اگر مشخص شد که اسید اوریک خون بالا است، از بیمار بخواهید مایعات دریافتی را افزایش دهد تا از تشکیل سنگ کلیه جلوگیری شود. از الکل باید اجتناب شود، زیرا از دفع کریستال های اورات جلوگیری می کند.

منابع غذایی سرشار از پورین عبارتند از: ماهی آنچوی، مارچوبه، نوشیدنی های حاوی کافئین، حبوبات، قارچ، اسفناج، مخمر، و گوشت های اندام مانند جگر و کلیه.

محدوده مرجع آزمایش اسید اوریک:

Uric Acid, Serum

Males

  • 1-10 years: 2.4-5.4 mg/dL
  • 11 years: 2.7-5.9 mg/dL
  • 12 years: 3.1-6.4 mg/dL
  • 13 years: 3.4-6.9 mg/dL
  • 14 years: 3.7-7.4 mg/dL
  • 15 years: 4.0-7.8 mg/dL
  • > or =16 years: 3.7-8.0 mg/dL 

Females

  • 1 year: 2.1-4.9 mg/dL
  • 2 years: 2.1-5.0 mg/dL
  • 3 years: 2.2-5.1 mg/dL
  • 4 years: 2.3-5.2 mg/dL
  • 5 years: 2.3-5.3 mg/dL
  • 6 years: 2.3-5.4 mg/dL
  • 7-8 years: 2.3-5.5 mg/dL
  • 9-10 years: 2.3-5.7 mg/dL
  • 11 years: 2.3-5.8 mg/dL
  • 12 years: 2.3-5.9 mg/dL
  • > or =13 years:  2.7-6.1 mg/dL

Uric Acid, 24 Hour, Urine

  • Males > or =18 years old: 200-1,000 mg/24 hours
  • Females > or =18 years old: 250-750 mg/24 hours

مطلب پیشنهادی: مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی

توجه : واحد تست و محدوده نرمال تست وابسته به روش و کیت انجام دهنده تست می باشد و از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر ممکن است متفاوت باشد.

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش اسید اوریک استفاده می شود؟

آزمایش اسید اوریک برای تشخیص سطوح بالای این ترکیب در خون به منظور کمک به تشخیص نقرس استفاده می شود. این آزمایش همچنین برای مانیتور سطح اسید اوریک در افرادی که تحت شیمی درمانی یا پرتودرمانی برای سرطان هستند، استفاده می شود. چرخه سریع تخریب سلول در چنین درمانی می تواند منجر به افزایش سطح اسید اوریک شود.

آزمایش ادرار اسید اوریک برای کمک به تشخیص علت سنگ‌های کلیه مکرر و مانیتور افراد مبتلا به نقرس از نظر تشکیل سنگ استفاده می‌شود.

چه زمانی این آزمایش درخواست می شود؟

آزمایش اسید اوریک زمانی درخواست می شود که پزشک مشکوک شود که فردی سطح اسید اوریک بالایی دارد. برخی از افراد با سطوح بالای اسید اوریک به بیماری به نام نقرس مبتلا هستند که شکل رایج آرتریت است. افراد مبتلا به نقرس از درد مفاصل، اغلب در انگشتان پا، اما در سایر مفاصل نیز رنج می برند. آزمایش اسید اوریک همچنین زمانی درخواست می شود که بیماران سرطانی تحت شیمی درمانی یا پرتودرمانی هستند تا اطمینان حاصل شود که سطح اسید اوریک به طور خطرناکی بالا نمی رود.

آزمایش اسید اوریک ادرار ممکن است زمانی درخواست شود که فردی از سنگ‌های کلیوی مکرر رنج می‌برد یا نقرس دارد و باید برای تشکیل این سنگ‌ها تحت نظر باشد.

کریستال اسید اوریک در رسوب ادرار

کریستال اسید اوریک در رسوب ادرار

نتیجه آزمایش اسید اوریک چه چیزی را نشان می دهد؟

خون

سطوح بالاتر از حد طبیعی اسید اوریک در خون هیپراوریسمی نامیده می شود و می تواند ناشی از تولید بیش از حد اسید اوریک در بدن یا ناتوانی کلیه ها در حذف کافی اسید اوریک از بدن باشد. تحقیقات بیشتر برای تعیین علت تولید بیش از حد یا کاهش دفع اسید اوریک مورد نیاز است.

چندین خطای ذاتی ژنتیکی وجود دارد که بر تجزیه پورین ها تأثیر می گذارد. سرطانی که از محل اصلی خود گسترش یافته است (متاستاتیک)، مولتیپل میلوما، لوسمی ها و شیمی درمانی سرطان می تواند باعث افزایش تولید اسید اوریک شود. بیماری مزمن کلیه، اسیدوز، مسمومیت بارداری و اعتیاد به الکل می تواند باعث کاهش دفع اسید اوریک شود.

افزایش غلظت اسید اوریک می تواند باعث ایجاد کریستال در مفاصل شود که می تواند منجر به التهاب مفصل و درد مشخصه نقرس شود. اسید اوریک همچنین می تواند کریستال یا سنگ کلیه را تشکیل دهد که می تواند به کلیه ها آسیب برساند.

uric-acidکالج روماتولوژی آمریکا در سال 2012 دستورالعمل هایی را در مورد مدیریت نقرس منتشر کرد که توصیه می کند سطح اسید اوریک هدف باید کمتر از 6 میلی گرم در دسی لیتر برای افرادی باشد که این بیماری تشخیص داده شده است.

سطوح پایین اسید اوریک در خون بسیار کمتر از سطوح بالا دیده می شود و به ندرت باعث نگرانی در نظر گرفته می شود. اگرچه مقادیر کم می تواند با برخی از انواع بیماری های کبدی یا کلیوی، سندرم فانکونی، قرار گرفتن در معرض ترکیبات سمی و به ندرت در نتیجه نقص متابولیک ارثی (مثلاً بیماری ویلسون) مرتبط باشد، این شرایط معمولاً با آزمایش ها و علائم دیگر شناسایی می شوند. و نه با یک نتیجه ایزوله اسید اوریک پایین.

ادرار

سطوح بالای اسید اوریک در ادرار با نقرس، مولتیپل میلوما، سرطان متاستاتیک، لوسمی و رژیم غذایی سرشار از پورین مشاهده می شود. افرادی که در معرض خطر ابتلا به سنگ کلیه هستند و سطح اسید اوریک در ادرارشان بالاست ممکن است برای جلوگیری از تشکیل سنگ دارو مصرف کنند.

انواع اشکال کریستال اویک اسید در ادرار

انواع اشکال کریستال اویک اسید در ادرار

سطوح پایین اسید اوریک ادرار ممکن است با بیماری کلیوی، مصرف مزمن الکل و مسمومیت با سرب دیده شود.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

بسیاری از داروها می توانند سطح اسید اوریک را افزایش یا کاهش دهند. به طور خاص، داروهای دیورتیک مانند داروهای تیازیدی می توانند باعث افزایش سطح اسید اوریک شوند.

آسپرین و سایر سالیسیلات ها اثرات متفاوتی بر اسید اوریک دارند. در سطوح پایین آسپرین (همانطور که ممکن است در افرادی که فقط گاهی آسپرین مصرف می کنند رخ دهد)، آسپرین می تواند اسید اوریک خون را افزایش دهد. از سوی دیگر، در دوزهای بالا (همانطور که ممکن است برای درمان آرتریت روماتوئید استفاده شود)، آسپرین در واقع غلظت اسید اوریک را کاهش می دهد.

برای افرادی که سنگ کلیه یا نقرس با اسید اوریک دارند، باید از غذاهایی که محتوای پورین بالایی دارند، از جمله گوشت اعضای بدن (مانند جگر و کلیه)، ساردین و ماهی آنچوی اجتناب کنند. همچنین باید از مصرف الکل خودداری کرد زیرا باعث کند شدن دفع اسید اوریک از بدن می شود. روزه گرفتن، کاهش وزن سریع، استرس و ورزش شدید همگی سطح اسید اوریک را بالا می برند.

اگرچه آزمایش اسید اوریک نمی تواند نقرس را به طور قطعی تشخیص دهد، اما آزمایش مونوسدیم اورات در مایع سینوویال (مایع مفصلی) می تواند.

برخی از افراد ممکن است سطح بالایی از اسید اوریک در خون داشته باشند بدون اینکه علائم یا علائم مرتبطی داشته باشند (هیپراوریسمی بدون علامت). با این حال، غربالگری عمومی برای تشخیص این وضعیت توصیه نمی شود، و همچنین درمان مناسب در نظر گرفته نمی شود.

غذاهای با محتوای پورین بالا عبارتند از:

  • گوشت حیواات وحشی ، مانند آهو
  • ماهی قزل آلا، ماهی تن، هادوک، ساردین، آنچوی، صدف و شاه ماهی
  • الکل اضافی، از جمله آبجو و مشروب
  • غذاهای پرچرب مانند بیکن، لبنیات و گوشت قرمز از جمله گوشت گوساله
  • گوشت های اندام مانند جگر و کلیه
  • نان شیرین
  • غذاها و نوشیدنی های شیرین

غذاهای با محتوای پورین متوسط عبارتند از:

  • گوشت های اغذیه فروشی
  • گوشت های دیگر، از جمله ژامبون و گوشت گاو
  • طیور
  • صدف، میگو و خرچنگ

برخی از غذاهای با محتوای پورین کم عبارتند از:

  • لبنیات کم چرب و بدون چربی
  • کره بادام زمینی و اکثر آجیل ها
  • اکثر میوه ها و سبزیجات
  • قهوه
  • برنج سبوس دار
  • نان
  • سیب زمینی

سطح اسید اوریک من بالاست اما علایم نقرس ندارم. این چه معنای می تواند داشته باشد؟

همه کسانی که اسید اوریک بالایی دارند به نقرس مبتلا نمی شوند. سطوح بالای اسید اوریک در خون همیشه منجر به علائم نمی شود. این وضعیت که هیپراوریسمی بدون علامت نامیده می شود، نسبتاً شایع است. به طور کلی تصور می شود که این وضعیت نیازی به پیگیری یا درمان ندارد مگر اینکه فرد مبتلا در معرض خطر بالای عوارض باشد. افراد دارای اعضای خانواده که به دلیل هیپراوریسمی مبتلا به نقرس، سنگ کلیه یا بیماری کلیوی بوده اند، ممکن است تحت درمان قرار گیرند، حتی اگر علائمی را تجربه نکنند.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

در جای دیگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

2017 review performed by Brooke M Whitaker, MS, MLS(ASCP).

(2014). Diagnosing Gout. Gout & Uric Acid Education Society. Available online at http://gouteducation.org/medical-professionals/diagnosing-gout/. Accessed 4/30/17.

Khanna, D et. al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Non-pharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. Arthritis Care & Research, Vol. 64, No. 10, October 2012, pp 1431–1446. DOI 10.1002/acr.21772. Available online at http://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/ACR%20Guidelines%20for%20Management%20of%20Gout_Part%201.pdf. Accessed on 4/30/17.

Marshall, W and Day, A. (© 2017). Clinical Chemistry 8th Edition: Elsevier. Pp 263-274.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19e Edition, McGraw Hill, New York, NY. Chapter 395 and 431. Accessed through Access Medicine 4/30/17.

Laboratory Tests & Diagnostic Procedures with Nursing Diagnoses (4th edition), Corbett, JV. Stamford, Conn.: Appleton & Lang, 1996. Pp. 105-109.

A Manual of Laboratory & Diagnostic Tests (sixth edition), Frances Fischbach, editor. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins, 2000; Pp. 396-397.

Nader Rifai, PhD. Department of Laboratory Medicine, Children’s Hospital, Boston, MA.

NIAMS. Fast Facts about Gout. (Revised March 2007). Available online at http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Gout/gout_ff.asp. Accessed June 2010.

MedlinePlus Medical Encyclopedia. Uric acid – blood. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003476.htm. Accessed June 2010.

MedlinePlus Medical Encyclopedia. Uric acid- – urine. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003616.htm. Accessed June 2010.

Pagana K, Pagana T. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests. 3rd Edition, St. Louis: Mosby Elsevier; 2006, Pg 530.

Pagana K, Pagana T. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Tests. 4th edition, St. Louis: Mosby Elsevier; 2010 Pp. 536, 998.

Wu, A. (© 2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th Edition: Saunders Elsevier, St. Louis, MO. Pp 1098-1101.

MayoClinic.com. High uric acid level. (Last updated September 13, 2008). Available online at http://www.mayoclinic.com/health/high-uric-acid-level/MY00160. Accessed June 25, 2010.

The Gout and Uric Acid Education Society. Uric Acid. Available online at http://gouteducation.org/patient/about-gout/uric-acid/. Accessed June 25, 2010.

Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference, 3rd Edition. Pagana and Pagana. 1997. Pp. 842-845.

(August 2002) Dincer H, Dincer A, Levinson D. Asymptomatic hyperuricemia: To treat or not to treat. Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 69, no. 8, Pp 594-608. Available online at http://www.ccjm.org/content/69/8/594.full.pdf+html. Accessed October 2010.

American College of Rheumatology. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Available online at http://www.rheumatology.org/practice/clinical/guidelines/gout.asp. Accessed November 2012.

Walsh, N. ACR Puts Out Gout Guidelines. MedPage Today. Available online at http://www.medpagetoday.com/Rheumatology/GeneralRheumatology/35033. Accessed November 2012.

KidsHealth. Blood Test: Uric Acid. Available online at http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_uric.html. Accessed June 2013.

MayClinic.com. High uric acid level: Causes. Available online at http://www.mayoclinic.com/health/high-uric-acid-level/MY00160/DSECTION=causes. Accessed June 2013.

MedlinePlus Medical Encyclopedia. Uric acid – blood. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003476.htm. Accessed June 2013.

MedlinePlus Medical Encyclopedia. Uric acid – urine. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003616.htm. Accessed June 2013.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top