آزمایش ترانسفرین (Transferrin) | ظرفیت کل اتصال آهن (TIBC) | ظرفیت اتصال آهن غیر اشباع (UIBC) | سیدروفیلین

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
12 آذر 1402
آخرین بروزرسانی
12 آذر 1402
آزمایش ترانسفرین (Transferrin) | ظرفیت کل اتصال آهن (TIBC) | ظرفیت اتصال آهن غیر اشباع (UIBC) | سیدروفیلین

ترانسفرین (Transferrin) یک گلیکوپروتئین پلاسمای خون است که نقش اصلی را در متابولیسم آهن ایفا می کند و مسئول انتقال یون فریک (+Fe3) است. ترانسفرین به عنوان حیاتی ترین مخزن آهن در بدن عمل می کند. آهن را از طریق خون به بافت های مختلف مانند کبد، طحال و مغز استخوان می رساند.

اسامی دیگر:

  • Iron Binding Capacity (IBC)
  • Serum Iron-Binding Capacity
  • Siderophilin
  • Total Iron Binding Capacity (TIBC)
  • Unsaturated Iron Binding Capacity (UIBC)
  • Transferrin Saturation

چرا آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC درخواست می شود؟

  • همراه با سایر آزمایش های آهن، برای ارزیابی توانایی بدن شما برای انتقال آهن در خون
  • برای کمک به تشخیص کمبود آهن یا اضافه بار آهن

چه زمانی آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC بایستی انجام شود؟

  • هنگامی که در شمارش کامل خون (CBC) هموگلوبین و هماتوکریت پایینی دارید.
  • هنگامی که پزشک شما مشکوک است که شما ممکن است آهن بیش از حد یا آهن بسیار کمی (کمبود) در بدن داشته باشید.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC:

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه:  یک میلی لیتر
  • می توان از پلاسما با هپارین هم استفاده کرد.
  • از ضد انعقادهای مانند اگزالات، سیترات یا EDTA استفاده نکنید، زیرا این مواد به آهن متصل می شوند، بنابراین غیرقابل قبول هستند.
لوله لخته(Clot Activator1)

لوله های مورد استفاده برای آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC

شرایط-نگهداری-دمایی-نمونه-برای-آزمایش-ترانسفرین،-TIBC-و-UIBCشرایط-قبول-یا-رد-نمونه-آزمایش-ترانسفرین،-TIBC-و-UIBC

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

روش های مختلف انجام آزمایش ترانسفرین:

روش نفلومتری (Nephelometry):

نفلومتری یک روش آزمایشگاهی است که برای اندازه گیری غلظت پروتئین هایی مانند ترانسفرین در نمونه مایع با تجزیه و تحلیل پراکندگی نور استفاده می شود. این روش بر این اصل استوار است که وقتی نور از محلول حاوی ذرات عبور می کند، ذرات نور را در جهات مختلف پراکنده می کنند. شدت نور پراکنده با غلظت ذرات موجود در محلول نسبت مستقیم دارد.

در اینجا شرح مفصلی از روش نفلومتری برای آزمایش ترانسفرین آورده شده است:

  •  آماده سازی نمونه: نمونه خون را از بیمار، معمولاً از طریق رگ گیری، جمع آوری کنید. اجازه دهید خون لخته شود و سپس آن را سانتریفیوژ کنید تا سرم حاوی ترانسفرین جدا شود.
  • آماده سازی معرف: معرف نفلومتریک را که معمولاً حاوی آنتی بادی های ضد ترانسفرین است تهیه کنید. این آنتی بادی ها به طور خاص به ترانسفرین موجود در نمونه سرم متصل می شوند.
  •  اختلاط و انکوباسیون: نمونه سرم را با معرف نفلومتریک در یک کووت یا لوله آزمایش مخلوط کنید. مخلوط را برای مدت زمان مشخصی، معمولاً چند دقیقه، انکوبه کنید تا آنتی بادی ها به ترانسفرین متصل شوند.
  • اندازه گیری پراکندگی نور: کووت یا لوله آزمایش را در یک نفرومتر که ابزاری است که شدت نور پراکنده شده را اندازه گیری می کند، قرار دهید. نفلومتر یک منبع نور، معمولاً یک لیزر، را از طریق نمونه می‌تاباند. نور هنگام مواجهه با کمپلکس های آنتی بادی-ترانسفرین پراکنده می شود.
  •  تجزیه و تحلیل داده ها: نفلومتر شدت نور پراکنده را اندازه گیری می کند و آن را با منحنی کالیبراسیون تولید شده با استفاده از غلظت های شناخته شده ترانسفرین مقایسه می کند. این به ابزار اجازه می دهد تا غلظت ترانسفرین را در نمونه سرم بیمار تعیین کند.
اساس روش نفلومتری

اساس روش نفلومتری

مزایای نفرومتری برای آزمایش ترانسفرین:

  • حساسیت بالا: نفلومتری می تواند غلظت های پایین ترانسفرین را تشخیص دهد و آن را برای تشخیص شرایط مختلف مانند کم خونی فقر آهن و سوء تغذیه مناسب می کند.
  •  ویژگی: استفاده از آنتی بادی های ضد ترانسفرین تضمین می کند که آزمایش به طور خاص سطح ترانسفرین را اندازه گیری می کند و شانس تداخل سایر پروتئین ها را کاهش می دهد.
  •  سرعت: روش نفلومتری نسبتا سریع است و نتایج آن معمولاً در عرض چند ساعت در دسترس است.
  • روش اتوماتیک: این روش می تواند خودکار باشد و انجام آن را آسان کرده و احتمال خطای انسانی را کاهش دهد.

معایب نفرومتری برای آزمایش ترانسفرین:

  • هزینه: نفلومترها و معرف های مورد نیاز ممکن است گران باشند، که ممکن است در دسترس بودن این روش را در برخی تنظیمات محدود کند.
  •  تداخل: برخی از مواد مانند لیپیدها یا سایر پروتئین ها می توانند باعث پراکندگی نور شوند و در اندازه گیری اختلال ایجاد کنند که منجر به نتایج نادرست شود.
  •  کالیبراسیون: این روش مستلزم استفاده از منحنی کالیبراسیون است که باید با استفاده از غلظت های شناخته شده ترانسفرین تولید شود. این می تواند زمان بر باشد و ممکن است باعث تغییر در نتایج شود.

روش ایمونوتربیدیمتری:

ایمونوتوربیدومتری یک روش پرکاربرد برای اندازه گیری سطح ترانسفرین در خون است. اصل اساسی این روش شامل استفاده از آنتی بادی هایی است که ترانسفرین را می شناسند و به آن متصل می شوند و یک کمپلکس ایمنی تشکیل می دهند که منجر به افزایش کدورت محلول می شود.

روش ایمونوتربیدومتری برای آزمایش ترانسفرین معمولاً شامل مراحل زیر است:

  • نمونه های سرم یا پلاسما از بیمار جمع آوری شده و با یک معرف حاوی آنتی بادی های ضد ترانسفرین مخلوط می شود.
  • سپس مخلوط برای مدتی انکوبه می شود تا امکان تشکیل کمپلکس های ایمنی بین ترانسفرین و آنتی بادی ها فراهم شود.
  • مقدار کمپلکس های ایمنی تشکیل شده متناسب با غلظت ترانسفرین در نمونه است. این با اندازه گیری افزایش کدورت محلول با استفاده از اسپکتروفتومتر تعیین می شود. افزودن پلی اتیلن گلیکول (PEG) به واکنش اجازه می دهد تا به سرعت تا نقطه پایانی پیشرفت کند و حساسیت را افزایش دهد.
  •  سپس نتایج با یک منحنی استاندارد تولید شده از غلظت‌های شناخته شده ترانسفرین مقایسه می‌شوند که امکان تعیین کمی سطح ترانسفرین در نمونه را فراهم می‌کند.
اساس روش ایمونوتوربیدیمتری

اساس روش ایمونوتوربیدیمتری

یکی از مزایای روش ایمونوتوربیدومتریک حساسیت و ویژگی بالای آن است که اندازه گیری دقیق ترانسفرین را حتی در غلظت های پایین ممکن می سازد. علاوه بر این، انجام این روش نسبتاً ساده است و تنها به مقادیر کمی از نمونه نیاز دارد.

 

با این حال، برخی از معایب احتمالی نیز برای این روش وجود دارد. یک محدودیت این است که ممکن است برای بیمارانی که سطح ایمونوگلوبولین غیرطبیعی یا سایر مواد تداخلی در خون دارند مناسب نباشد. علاوه بر این، می‌تواند بین دسته‌های مختلف آنتی‌بادی‌های ضد ترانسفرین تنوع وجود داشته باشد که می‌تواند بر دقت نتایج آزمایش تأثیر بگذارد.

به طور کلی، با وجود این محدودیت‌ها، روش ایمونوتوربیدومتریک ابزاری پرکاربرد و مؤثر برای اندازه‌گیری سطوح ترانسفرین در محیط‌های بالینی است.

روش ایمونودیفیوژن شعاعی (RID):

RID نوعی ایمونواسی است که معمولاً برای تعیین کمی سطح ترانسفرین در مایعات بیولوژیکی مانند سرم یا پلاسما استفاده می شود. این آزمایش از این واقعیت استفاده می کند که ترانسفرین یک پروتئین آنتی ژنی است که می تواند توسط آنتی بادی های خاص شناسایی شود.

در روش RID، نمونه ای حاوی آنتی ژن (ترانسفرین) در چاهکی روی صفحه ژلی قرار می گیرد که حاوی آنتی بادی مخصوص آنتی ژن است. سپس نمونه و آنتی بادی از طریق ماتریکس ژل به صورت شعاعی از چاه به بیرون منتشر می شود. هنگامی که آنها منتشر می شوند، مولکول های آنتی ژن در ژل به دام می افتند و در آنجا با آنتی بادی واکنش می دهند و یک حلقه رسوبی قابل مشاهده را تشکیل می دهند.

قطر حلقه رسوبی تشکیل شده در اطراف چاه متناسب با غلظت آنتی ژن موجود در نمونه است. این قطر را می توان اندازه گیری کرد و با یک منحنی استاندارد برای تعیین غلظت آنتی ژن مقایسه کرد.

ایمونودیفیوژن شعاعی (Radial immunodiffusion):

ایمونودیفیوژن شعاعی (Radial immunodiffusion)

از مزایای روش RID برای آزمایش ترانسفرین می توان به ویژگی، دقت و دقت بالای آن اشاره کرد. همچنین انجام آن نسبتاً ساده، کم هزینه است و به حداقل تجهیزات نیاز دارد. علاوه بر این، RID یک روش استاندارد شده است که برای چندین دهه به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته است و آن را به یک روش قابل اعتماد و پذیرفته شده برای آزمایشگاه های بالینی تبدیل می کند.

معایب روش RID شامل زمان نسبتاً طولانی انکوباسیون مورد نیاز برای انجام واکنش آنتی ژن-آنتی بادی است که می تواند منجر به زمان طولانی تری برای رسیدن به نتایج شود. علاوه بر این، روش ممکن است تحت تأثیر مواد تداخلی در نمونه قرار گیرد که منجر به مثبت یا منفی کاذب شود. در نهایت، روش RID برای تشخیص ایزوفرم های خاص ترانسفرین، که ممکن است در موقعیت های بالینی خاص مهم باشد، مناسب نیست.

روش رنگ سنجی:

رنگ سنجی برای انجام تست ترانسفرین یک روش آزمایشگاهی است که برای اندازه گیری غلظت ترانسفرین در نمونه خون بیمار استفاده می شود. ترانسفرین پروتئینی است که به آهن متصل شده و آن را به سراسر بدن منتقل می کند. این آزمایش معمولاً برای ارزیابی وضعیت آهن بیمار و تشخیص شرایطی مانند کم خونی فقر آهن تجویز می شود.

برای انجام آزمایش از بیمار نمونه خون گرفته شده و سرم از سلول های خونی جدا می شود. یک معرف حاوی آهن به سرم اضافه می شود که به پروتئین ترانسفرین متصل می شود. سپس آهن متصل نشده برداشته می شود و ترانسفرین متصل به آهن باقی مانده با استفاده از روش رنگ سنجی اندازه گیری می شود. شدت رنگ تولید شده با غلظت ترانسفرین در نمونه نسبت مستقیم دارد.

در شرایط اسیدی، آهن از ترانسفرین آزاد می شود. نمونه های لیپمیک توسط مواد شوینده شفاف می شوند. آسکوربات یون های آزاد شده (3+) Fe را به یون های (2+) Fe کاهش می دهد که سپس با FerroZine واکنش داده و یک کمپلکس رنگی تشکیل می دهد. شدت رنگ به طور مستقیم با غلظت آهن متناسب است و می توان آن را به روش فتومتریک اندازه گیری کرد.

از مزایای روش رنگ سنجی برای آزمایش ترانسفرین می توان به دقت و دقت آن و همچنین توانایی آن در تشخیص سطوح پایین ترانسفرین در خون اشاره کرد. همچنین انجام این آزمایش نسبتاً ساده و ارزان است و به طور گسترده در اکثر آزمایشگاه های بالینی در دسترس است.

معایب روش رنگ سنجی شامل احتمال تداخل سایر پروتئین ها در خون است که می تواند منجر به نتایج نادرست شود. علاوه بر این، آزمون ممکن است به اندازه روش های دیگر برای تشخیص کمبود آهن، مانند اندازه گیری سطح فریتین، حساس نباشد. در نهایت، آزمایش به تجهیزات تخصصی و پرسنل آموزش دیده برای انجام نیاز دارد، که ممکن است در برخی تنظیمات در دسترس بودن آن را محدود کند.

Calculations:

  • TIBC = (Transferrin x 1.18)
  • % Saturation = Iron/TIBC x 100

فرمول درصد اشباع ترانسفرین

روش الکتروفورز ژل پلی آکریل آمید (PAGE):

PAGE تکنیکی است که برای جداسازی پروتئین ها بر اساس اندازه و بار آنها استفاده می شود. اگرچه PAGE بیشتر برای تجزیه و تحلیل کیفی استفاده می شود، اما می توان آن را برای تجسم و شناسایی پروتئین ها، از جمله ترانسفرین، در یک نمونه تطبیق داد. ژل پلی آکریل آمید به عنوان یک ماتریس الک عمل می کند و به پروتئین ها اجازه می دهد تا تحت تأثیر میدان الکتریکی از طریق ژل مهاجرت کنند. پروتئین ها بر اساس اندازه و شارژشان جدا می شوند و در نتیجه نوارهای مشخصی روی ژل ایجاد می شود.

  • تهیه ژل: ژل پلی آکریل آمید با غلظت مناسب برای جداسازی پروتئین های مورد نظر تهیه کنید. ایجاد چاهک برای بارگیری نمونه ها.
  • بارگیری نمونه: نمونه بیمار را با یک بافر بارگذاری مخلوط کنید تا چگالی و رنگ به آن بدهد. نمونه ها را در چاهک ها بارگیری کنید.
  • الکتروفورز: دستگاه الکتروفورز را با عبور جریان الکتریکی از ژل اجرا کنید. پروتئین ها با توجه به اندازه و بار خود از طریق ژل مهاجرت می کنند. ژل تا زمانی که پروتئین ها به اندازه کافی جدا شوند اجرا می شود.
  • تثبیت: ژل را ثابت کنید تا پروتئین ها در موقعیت های جدا شده خود ثابت شوند.
  • رنگ آمیزی: برای تجسم پروتئین ها، ژل را رنگ آمیزی کنید. معمولاً از لکه های آبی یا نقره ای Coomassie استفاده می شود. رنگ آمیزی نوارهای متمایز مربوط به پروتئین های مختلف از جمله ترانسفرین را نشان می دهد.
  • بی رنگ کننده: برای از بین بردن لکه اضافی و بهبود دید باندهای پروتئینی، ژل را بی رنگ کنید.
  • ثبت تصویر: با استفاده از سیستم مستندسازی ژل (ژل داک) یا سایر تجهیزات تصویربرداری از ژل رنگ‌آمیزی تصویر بگیرید.
  • تفسیر: تصویر ژل نوارهای مربوط به پروتئین های مختلف را نشان می دهد. موقعیت ترانسفرین روی ژل را می توان با مقایسه آن با نشانگرهای پروتئینی استاندارد با وزن مولکولی شناخته شده تعیین کرد.

الکتروفورز ژل پلی آکریل آمید یک تکنیک همه کاره است که اطلاعات ارزشمندی در مورد ترکیب پروتئین ارائه می دهد. با این حال، برای تعیین کمیت دقیق ترانسفرین، روش‌های دیگری مانند ایمونوتوربیدیمتری یا ایمونونفلومتری معمولاً در آزمایشگاه‌های بالینی استفاده می‌شوند.

ترانسفرین

روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) برای آزمایش ترانسفرین (TF):

روش ایمونوسوربنت پیوندی با آنزیم (ELISA) یک تکنیک قدرتمند و پرکاربرد برای اندازه‌گیری کمی پروتئین‌ها از جمله ترانسفرین در نمونه‌های بیولوژیکی است. الایزا مبتنی بر اتصال اختصاصی آنتی بادی ها به آنتی ژن های هدف آنها (در این مورد ترانسفرین) است. این آزمایش از یک آنتی بادی ثانویه کونژوگه با آنزیم برای تولید یک سیگنال قابل اندازه گیری، معمولاً تغییر رنگ، متناسب با مقدار آنتی ژن متصل استفاده می کند.

  • آماده سازی نمونه: نمونه بیمار سانتریفیوژ می شود تا سرم از سلولها جدا شود.
  • پوشش صفحه میکروتیتر: آنتی بادی های ضد ترانسفرین روی چاهک های یک صفحه میکروتیتر بی حرکت می شوند. پلیت انکوبه می شود تا آنتی بادی ها به سطح بچسبند.
  • مسدود کردن: برای جلوگیری از نتایج مثبت کاذب، محل‌های اتصال غیر اختصاصی روی صفحه با یک عامل مسدودکننده (مثلاً آلبومین سرم گاوی) مسدود می‌شوند.
  • انکوباسیون نمونه: نمونه های بیمار همراه با استانداردهای غلظت ترانسفرین شناخته شده به چاهک ها اضافه می شود. ترانسفرین موجود در نمونه به آنتی بادی های بی حرکت شده متصل می شود.
  • شستشو: برای کاهش صدای پس زمینه، مواد غیر متصل شسته می شوند.
  • انکوباسیون آنتی بادی اولیه: به هر چاهک یک آنتی بادی اولیه خاص علیه ترانسفرین اضافه می شود. آنتی بادی اولیه به ترانسفرین متصل شده روی صفحه متصل می شود.
  • شستشو: آنتی بادی های اولیه اضافی شسته می شوند.
  • انکوباسیون آنتی بادی ثانویه: به هر چاهک یک آنتی بادی ثانویه کونژوگه با آنزیم (معمولا پراکسیداز ترب کوهی یا آلکالین فسفاتاز) اضافه می شود. این آنتی بادی ثانویه به آنتی بادی اولیه متصل می شود.
  • شستشو: آنتی بادی های ثانویه اضافی شسته می شوند.
  • واکنش آنزیمی: یک محلول سوبسترای مخصوص آنزیم (به عنوان مثال، یک سوبسترای کروموژنیک) اضافه می شود. آنزیم یک واکنش را کاتالیز می کند و در نتیجه تغییر رنگ متناسب با مقدار ترانسفرین متصل می شود.
  • توقف واکنش: یک محلول توقف برای توقف واکنش آنزیم اضافه می شود.
  • خواندن: شدت رنگ به روش اسپکتروفتومتری در یک طول موج مشخص اندازه گیری می شود. جذب با غلظت ترانسفرین در نمونه نسبت مستقیم دارد.

الایزا روشی قوی و پرکاربرد در آزمایشگاه های بالینی برای اندازه گیری دقیق ترانسفرین و سایر پروتئین ها در نمونه های بیولوژیکی است. برای اهداف مختلف تشخیصی و تحقیقاتی مرتبط با متابولیسم آهن و اختلالات مرتبط ضروری است.

آمادگی قبل از انجام آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC:

  • ممکن است از شما خواسته شود که صبح نمونه گیری انجام شود (نمونه صبح زود به دلیل تغییرات روزانه در غلظت آهن ترجیح داده می شود). نمونه را صبح (حدود ساعت 10 صبح) بگیرید زیرا سطح آهن در طول روز متفاوت است.
  •  12 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشید. در این صورت فقط آب مجاز است.
  • هر دستورالعملی را که از طرف پزشک و/یا آزمایشگاهی که آزمایش را انجام می دهد دنبال کنید.
  •  24 تا 48 ساعت قبل از آزمایش نباید مکمل آهن مصرف شود.

تست های متاثر از تغییرات روزانه، وضعیت بدنی و استرس:

نام آزمایشنوع تاثیر
کورتیزولاوج 4 تا 6 صبح
کمترین مقدار ساعت 8 بعد از ظهر تا 12 صبح
50 درصد کمتر در ساعت 8 بعد از ظهر تا 8 صبح
با استرس افزایش می یابد
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیکسطح ACTH بین ساعت 4 صبح تا 8 صبح بالاترین سطح
در حدود ساعت 9 شب کمترین میزان
با استرس افزایش می یابد
فعالیت رنین پلاسمادر شب مقدار پایین تر است
در حالت ایستاده بیشتر از خوابیده
آلدوستروندر شب پایین تر
انسولیندر شب پایین تر
هورمون رشددر بعدازظهر و عصر بالاتر است
اسید فسفاتازدر بعدازظهر و عصر بالاتر است
تیروکسین(T4)با ورزش افزایش می یابد
پرولاکتینبا استرس بالاتر می رود
سطوح بالاتر در ساعت 4 تا 8 صبح، و 8 تا 10 شب
آهنبیشترین مقدار اوایل تا اواخر صبح
در طول روز تا 30 درصد کاهش می یابد
کلسیم4 درصد کاهش در حالت خوابیده به پشت
تستوسترونسطوح بالاتر در صبح
نمونه عصر 25 درصد کمتر است.
لپتیندر شب بیشتر از روز
فسفر مقادیر در صبح کمترین مقدار است
در اواخر بعد از ظهر به اوج خود می رسد
دوباره در اواخر عصر به اوج خود می رسد. قله دوم کاملاً مرتفع است
هورمون محرک تیروئید (TSH)اوج آن در طول شب
کمترین مقدار بین ساعت 10 صبح تا 4 بعد از ظهر
پرگننولوناوج تولید در حدود ساعت 7 صبح است
کراتینین (Cr)کمترین مقدار در ساعت 7 صبح
اوج آن در ساعت 7 بعد از ظهر

چه چیزی در آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC مورد بررسی قرار می گیرد؟

بتا گلوبولین اصلی ترانسفرین (سیدروفیلین) است که یون‌های آهن را از ذخایر آهن فریتین داخل سلولی یا مخاطی به مغز استخوان منتقل می‌کند، جایی که پیش‌سازهای گلبول قرمز و لنفوسیت‌ها گیرنده‌های ترانسفرین روی سطوح خود دارند. ترانسفرین از 687 اسید آمینه با وزن مولکولی محاسبه شده 79550 دالتون تشکیل شده است.

جایگاه ترانسفرین در الکتروفورز

جایگاه ترانسفرین در الکتروفورز

تجزیه و تحلیل توالی اسید آمینه نشان می دهد که ترانسفرین دارای دو حوزه همولوگ است که ممکن است از تکرار پیوسته یک ژن ترانسفرین اجدادی به وجود آمده باشند. هر دامنه دارای یک سایت اتصال با میل ترکیبی بسیار بالا برای آهن است. رونویسی mRNA برای سنتز ترانسفرین در کبد با تمرکز آهن در گردش خون و اطراف سلول های کبدی تنظیم می شود.

ساختار ترانسفرین

ساختار ترانسفرین

ترانسفرین (Transferrin) پروتئین اصلی در خون است که به آهن متصل شده و آن را در سراسر بدن حمل می کند. آزمایش ترانسفرین به طور مستقیم، مقدار ترانسفرین را در سطح خون اندازه گیری می کند. از طرف دیگر، ترانسفرین ممکن است به طور غیر مستقیم اندازه گیری شود (یا با محاسبه تبدیل شود) به طوری که سطح آن به عنوان مقدار آهنی که قادر به اتصال است بیان شود. این ظرفیت اتصال آهن کل (TIBC) نامیده می شود.

آهن یک ماده مغذی ضروری است که در کنار سایر عملکردها، برای تولید گلبول های قرمز سالم (RBC) ضروری است. این بخش مهمی از هموگلوبین، پروتئین موجود در گلبول های قرمز است که اکسیژن را در ریه ها متصل می کند و با گردش خون به سایر قسمت های بدن، اکسیژن آزاد می کند. بدن نمی تواند آهن تولید کند و باید آن را از غذاهایی که می خوریم یا از مکمل ها جذب کند.

به طور معمول، آهن توسط ترانسفرین که توسط کبد تولید می شود به سراسر بدن منتقل می شود. در افراد سالم، بیشتر آهن در هموگلوبین RBC گنجانده می شود. باقیمانده به صورت فریتین یا هموسیدرین در بافت‌ها ذخیره می‌شود و مقادیر کمی برای اهداف دیگر (مثلاً برای تولید پروتئین‌های دیگر مانند میوگلوبین و برخی آنزیم‌ها) استفاده می‌شود.

پاتوفیزیولوژی آهن:

  • فراوان ترین عنصر کمیاب در بدن است.
  • 65 درصد به هم (Heme) متصل است.
  • اندازه گیری غلظت آهن به طور خاص به +Fe3 متصل به ترانسفرین اشاره دارد و نه به آهنی که به عنوان هموگلوبین آزاد در خون در گردش است.
  • آهن موجود در غذا توسط اپیتلیوم روده جذب می شود.
  • آهن به شکل +Fe3 خورده می شود و برای جذب به فرم +Fe2 تبدیل می شود.
  • تبدیل +Fe3 به +Fe2 در معده انجام می شود که اسید معده HCL اسیدیته را برای کاهش آهن فراهم می کند.
  • آهن فریک (+Fe3 ) توسط vit.C به فروس (+Fe2) کاهش می یابد و این فرم آهنی بسیار آسان جذب می شود.
  • شیر و آنتی اسید به آهن متصل شده و جذب آن را کاهش می دهد.
  • آهن 1 میلی گرم در روز در ادرار، عرق، صفرا و سلول های اپیتلیال از دست می رود.
  • در خون، این آهن جذب شده با پروتئین حمل و نقل (ترانسفرین) متصل می شود.
  • بنابراین ترانسفرین ممکن است به طور غیر مستقیم نشان دهنده TIBC باشد.
ذخیره-آهن-در-بدن

ذخیره آهن در بدن

متابولیسم-آهن

متابولیسم آهن

تست ترانسفرین، TIBC، UIBC و اشباع ترانسفرین به همراه سایر آزمایش های آهن، با اندازه گیری چندین ماده در خون به ارزیابی میزان آهن در بدن کمک می کند. این آزمایش ها اغلب به طور همزمان درخواست می شوند و نتایج با هم تفسیر می شوند تا به تشخیص و/یا نظارت بر کمبود آهن یا اضافه بار آهن کمک کنند.

آزمایش آهن سرم مقدار کل آهن موجود در قسمت مایع خون را که تقریباً تمام آن به ترانسفرین متصل است، اندازه گیری می کند.

آزمایش ترانسفرین – به طور مستقیم سطح ترانسفرین را در خون اندازه گیری می کند. سطح آن به عملکرد کبد و وضعیت تغذیه فرد بستگی دارد. ترانسفرین پروتئینی است که ممکن است در طی هر فرآیند التهابی کاهش یابد و به عنوان یک واکنش دهنده فاز حاد منفی نامیده می شود. ترانسفرین پروتئین اصلی انتقال آهن پلاسما است که آهن را در pH فیزیولوژیکی به شدت متصل می کند.

  • ترانسفرین نشان دهنده اصلی ترین پروتئینی است که به آهن متصل می شود. اکثر آهن به ترانسفرین متصل است.
  • ترانسفرین یک بتاگلوبولین (β1-گلوبولین) است.
  • ظرفیت ترانسفرین برای اتصال آهن در پلاسمای طبیعی 240 تا 360 میکروگرم در دسی لیتر است.
  • ترانسفرین همچنین به عنوان یک پروتئین فاز حاد منفی عمل می کند ( در واکنش های التهابی حاد مختلف، سطح ترانسفرین کاهش می یابد).
  • این یک پروتئین حمل و نقل است که در کبد سنتز می شود.
  • این امر جذب آهن را تنظیم می کند.
  • به ترانسفرین سیدروفیلین نیز می گویند.
  • آهن توتال، TIBC و ترانسفرین وقتی با هم انجام شوند به تشخیص افتراقی کم خونی کمک می کند.
  • جذب سلولی آهن توسط گیرنده ترانسفرین سطح سلولی (TR) انجام می شود.
  • تعداد گیرنده های ترانسفرین بستگی به نیاز سلول به آهن دارد.
  • در مورد کمبود آپوفریتین، آهن اضافی به صورت گرانول های کوچکی مانند اکسید آهن رسوب می کند که هموسیدرین نامیده می شود.
نحوه-ورود-ترانسفرین-به-درون-سلول

نحوه ورود ترانسفرین به درون سلول

TIBC (ظرفیت اتصال کل آهن) – مقدار کل آهنی را که می تواند توسط پروتئین های موجود در خون متصل شود را اندازه گیری می کند. از آنجایی که ترانسفرین پروتئین اولیه اتصال به آهن است، آزمایش TIBC اندازه گیری غیرمستقیم خوبی برای در دسترس بودن ترانسفرین است – مقدار ترانسفرینی که برای اتصال به آهن در دسترس است. (توجه: اگرچه TIBC بازتابی از مقدار ترانسفرین موجود است، TIBC و ترانسفرین مترادف نیستند.)

UIBC (ظرفیت اتصال غیراشباع آهن) – این آزمایش ظرفیت ذخیره ترانسفرین را تعیین می کند، یعنی بخشی از ترانسفرین که هنوز با آهن اشباع نشده است.

اشباع ترانسفرین – تقسیم غلظت آهن بر TIBC تخمینی از تعداد محل های اتصال آهن ترانسفرین اشغال می کند. به این حالت اشباع ترانسفرین می گویند. در شرایط عادی، ترانسفرین به طور معمول یک سوم اشباع از آهن است. این بدان معناست که حدود دو سوم ظرفیت آن در ذخیره نگهداری می شود. (به طور معمول، غلظت آهن ممکن است بر غلظت ترانسفرین تقسیم شود، نه TIBC. این تخمین مشابه معمولاً شاخص ترانسفرین نامیده می شود).

  • اشباع ترانسفرین به صورت زیر محاسبه می شود.
    اشباع ترانسفرین (درصد) = سطح آهن سرم (μg/dL) / TIBC (μg/dL) x 100
  • مقدار طبیعی اشباع ترانسفرین 20 تا 50 درصد است.
  • این ممکن است با سن و جنس متفاوت باشد.
  • اشباع ترانسفرین برای یافتن علت سطوح غیر طبیعی آهن و TIBC مفید است.
  • اشباع ترانسفرین در بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن کمتر از 15 درصد کاهش می یابد.

اشباع ترانسفرین در بیماران افزایش می یابد:

  • کم خونی همولیتیک
  • کم خونی سیدروبلاستیک
  • کم خونی مگالوبلاستیک
  • بیمار مبتلا به اضافه بار آهن یا مسمومیت با آهن
  • هموکروماتوز

فریتین آهن بلع شده عمدتاً از مجرای روده جذب می شود و به طور موقت در سلول های مخاطی به عنوان فریتین (Fe[3+]) ذخیره می شود. فریتین یک پوسته پروتئینی محلول برای محصور کردن مجموعه ای از هیدروکسید آهن نامحلول-فسفات آهن فراهم می کند. در صورت تقاضا، آهن با مکانیسم هایی که به وضوح مشخص نیست، به خون آزاد می شود تا به عنوان Fe(3+) – ترانسفرین منتقل شود. سطح فریتین منعکس کننده کل آهن بدن است. در صورت کمبود آهن کم و در صورت وجود آهن اضافی در بدن بالا خواهد بود.

  • فریتین نشان دهنده آهن ذخیره شده است.
  • 10 تا 30 درصد کل آهن به صورت فریتین ذخیره می شود.
  • آهن به صورت فریتین در بدن در کبد، طحال و مغز استخوان ذخیره می شود.
  • یا به صورت آهن (Fe +++) متصل به مولکول پروتئین آپوفریتین ذخیره می شود.
  • هنگامی که آهن مورد نیاز است، از فریتین آزاد می شود و سپس به مولکول گلوبولین β1، ترانسفرین متصل می شود.
  • فریتین سرم بهترین آزمایش تشخیصی برای کم خونی فقر آهن است. زیرا فریتین میزان ذخایر آهن در بدن است.
  • در کم خونی فقر آهن، سطح فریتین کمتر از 15 میکروگرم در لیتر در مقایسه با سطح طبیعی 20 تا 250 میکروگرم در لیتر است.
  • فریتین پروتئین فاز حاد است، بنابراین ارزش آن ممکن است در عفونت‌ها، SLE، بیماری‌های کبدی، بدخیمی‌ها و نارسایی مزمن کلیوی افزایش یابد.

زمانی که سطح آهن برای رفع نیاز بدن کافی نباشد، سطح آهن خون کاهش می یابد و ذخایر آهن کاهش می یابد. این ممکن است به این دلیل رخ دهد:

  • به عنوان مثال در دوران بارداری یا کودکی، یا به دلیل شرایطی که باعث از دست دادن خون مزمن می شود (مثلاً زخم معده، سرطان روده بزرگ) نیاز به آهن افزایش می یابد.
  • آهن کافی مصرف نمی شود (غذاها یا مکمل ها)
  • بدن قادر به جذب آهن از غذاهای مصرفی در شرایطی مانند بیماری سلیاک نیست

سطوح ناکافی آهن در گردش و ذخیره شده ممکن است در نهایت منجر به کم خونی فقر آهن (کاهش هموگلوبین و هماتوکریت، گلبول های قرمز کوچکتر و کم رنگ تر) شود. در مرحله اولیه کمبود آهن، معمولاً هیچ اثر فیزیکی مشاهده نمی شود و مقدار آهن ذخیره شده ممکن است قبل از بروز هر گونه علائم یا علائم کمبود آهن به میزان قابل توجهی کاهش یابد. اگر فردی سالم باشد و کم خونی در مدت طولانی ایجاد شود، علائم ممکن است قبل از کاهش هموگلوبین خون به زیر حد طبیعی ظاهر نشود.

با این حال، با پیشرفت کمبود آهن، علائم در نهایت ظاهر می شوند. شایع ترین علائم کم خونی شامل خستگی، ضعف، سرگیجه، سردرد و رنگ پریدگی پوست است.

برعکس، آهن بیش از حد می تواند برای بدن سمی باشد. ذخیره آهن و سطح فریتین زمانی افزایش می یابد که آهن بیشتری نسبت به نیاز بدن جذب شود. جذب بیش از حد آهن در طول زمان می تواند منجر به تجمع تدریجی ترکیبات آهن در اندام ها شود و در نهایت ممکن است باعث اختلال در عملکرد و از کار افتادن آنها شود. نمونه ای از این بیماری هموکروماتوز است، یک بیماری ژنتیکی نادر که در آن بدن آهن بیش از حد جذب می کند و حتی در یک رژیم غذایی معمولی می سازد. علاوه بر این، بار اضافی آهن ممکن است زمانی اتفاق بیفتد که فرد تحت تزریق مکرر خون قرار گیرد.

نکات اضافی:

ترانسفرین یک گلیکوپروتئین است که در آن مولکول های مختلف قند به مولکول های پروتئینی تازه سنتز شده در کبد اضافه می شود. افرادی که در مصرف زیاد الکل شرکت می کنند، ترانسفرین با کمبود کربوهیدرات غیر طبیعی (CDT) را در سرم خود نشان می دهند. CDT به گروهی از مولکول‌های ترانسفرین انسانی (hTf) اطلاق می‌شود که فاقد زنجیره‌های کربوهیدرات هستند که به طور معمول به دو محل روی مولکول‌های ترانسفرین متصل می‌شوند.

این مولکول‌های ناهنجار، بر خلاف تتراسیالوترانسفرین معمولی گلیکوزیله، ممکن است به دلیل شکست گلیکوزیل ترانسفرازها در سلول‌های کبدی، افزایش فعالیت سیالیداز در سرم یا ترکیبی از این دو باشد. میکروهتروژنی با حداکثر هشت باقیمانده اسید سیالیک (SA) روی مولکول‌های ترانسفرین رخ می دهد. این باقیمانده‌های SA با بار منفی احتمالاً در اتصال و انتقال یون‌های آهن با بار مثبت نقش دارند. مصرف الکل باعث کاهش آنزیم های کبدی مسئول اتصال سید سیالیک (SA) می شود و در نتیجه منجر به کاهش اتصال آهن به ترانسفرین می شود

CDT را می توان با کروماتوگرافی تبادل آنیونی یا تمرکز ایزوالکتریک ایزوفرم ها در سرم و به دنبال آن ایمونوبلات تشخیص داد. روش‌های دیگر عبارتند از HPLC، الکتروفورز ناحیه مویرگی، طیف‌سنجی جرمی و ایمونواسی تور بیدومتری . اگرچه CDT به طور کلی به عنوان یک نشانگر بسیار خاص برای سوء مصرف مزمن الکل در نظر گرفته می شود، اما منفی کاذب می تواند در زنان، در افراد غیر سیگاری و در افرادی که دارای شاخص توده بدنی بالا (هم دارای اضافه وزن و هم چاق) هستند رخ دهد.

گونه ای از ترانسفرین در CSF، مایع زجاجیه و آبی چشم، و اطراف لنف گوش شناسایی شده است. از نظر شیمیایی، فاقد اسید سیالیک در گلیکوزیلاسیون در مقایسه با ترانسفرین موجود در پلاسما است. آن را آسیالوترانسفرین، پروتئین τ یا β2-ترانسفرین می نامند که دارای مهاجرت الکتروفورتیک کمی متفاوت است (به سمت کاتد)، زیرا بار منفی کمتری نسبت به ترانسفرین پلاسما دارد.

CSF شامل هر دو شکل ترانسفرین پلاسما و آسیالوترانسفرین است، در حالی که پلاسما حاوی تنها یک شکل است. در نتیجه، تشخیص آسیالوترانسفرین در مایع از فیستول یا درناژ، شواهد احتمالی برای وجود CSF در موارد شکستگی جمجمه یا سایر ضربه‌های سر همراه با تخلیه بینی است.

استفاده از یک آنتی بادی ضد ترانسفرین یک باند منفرد از ترانسفرین را در نمونه های سرم نشان می دهد اما اگر نمونه حاوی CSF باشد، دو باند را نشان می دهد. برای رد انواع آللی ترانسفرین که در صورت عدم شناسایی می تواند باعث مثبت کاذب شود، علاوه بر مایع آزمایش از بیمار باید سرم نیز اضافه شود. وجود CSF در مایع زهکشی ممکن است نیاز به ترمیم جراحی یا درمان آنتی بیوتیکی داشته باشد. بنابراین، تشخیص آسیالوترانسفرین به عنوان یک نشانگر برای CSF می تواند تأثیر بالینی قابل توجهی داشته باشد.

تفاوت سرم و CSF از نظر تراسفرین

تفاوت سرم و CSF از نظر تراسفرین

عوامل مداخله گر در آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC:

  • تزریق خون اخیر ممکن است باعث افزایش آهن سرم شود.
  • مصرف اخیر یک وعده غذایی حاوی آهن بالا ممکن است آهن سرم را افزایش دهد.
  • بیماری های همولیتیک ممکن است با محتوای آهن مصنوعی بالا همراه باشد.
  • داروهایی که ممکن است باعث افزایش سطح آهن شوند عبارتند از کلرامفنیکل، دکستران، استروژن، اتانول، فرآورده های آهن، متیل دوپا، و داروهای ضد بارداری خوراکی.
  • داروهایی که ممکن است باعث کاهش سطح آهن شوند عبارتند از: هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، کلستیرامین، کلرامفنیکل، کلشی سین، دفروکسامین، متی سیلین و تستوسترون.
  • داروهایی که ممکن است باعث افزایش سطح TIBC شوند شامل فلورایدها و داروهای ضد بارداری خوراکی هستند.
  • داروهایی که ممکن است باعث کاهش سطح TIBC شوند عبارتند از ACTH ، کلرامفنیکل، کورتیکوتروپین، کورتیزون، دکستران، استروئیدها، تستوسترون.
تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests

تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests

اهمیت بالینی آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC:

افزایش سطح آهن سرم

  • هموسیدروز یا هموکروماتوز: این دو شکل از رسوبات آهن در اثر افزایش آهن سرم ایجاد می شوند. هی می تواند به دست آمده یا ناشی از نقص ژنتیکی در متابولیسم آهن باشد.
  • مسمومیت با آهن: افزایش مصرف آهن باعث افزایش سطح آهن سرم می شود.
  • کم خونی همولیتیک: آهن موجود در هموگلوبین گلبول های قرمز همولیز شده به جریان خون نشت می کند.
  • انتقال خون انبوه: در اینجا حدود 1 میلی گرم آهن در هر میلی لیتر از گلبول های قرمز بسته بندی شده وجود دارد.
  • هپاتیت یا نکروز کبدی: پاتوفیزیولوژی این مشاهدات به خوبی ثابت نشده است.
  • سمیت سرب: اضافه بار سرب ممکن است ذخایر آهن را جابجا کند.

کاهش سطح آهن سرم

  • رژیم آهن نامناسب: از آنجایی که تمام آهن بدن از رژیم غذایی دریافت می شود، کاهش مداوم دریافتی منجر به کاهش سطح سرمی می شود.
  • از دست دادن خون مزمن (قاعدگی نامنظم، سرطان رحم، سرطان دستگاه گوارش، بیماری التهابی روده، دیورتیکولوز، سرطان مجرای اورولوژی [هماچوری]، همانژیوم، ناهنجاری شریانی وریدی): از دست دادن خون مزمن باعث کاهش آهن می شود، زیرا بیشتر آهن در بدن وجود دارد. هموگلوبین گلبول های قرمز
  • جذب ناکافی آهن از طریق روده (به عنوان مثال، سوء جذب، سندرم روده کوتاه): از آنجایی که تمام آهن بدن از رژیم غذایی دریافت می شود، کاهش مداوم دریافتی منجر به کاهش سطح سرمی می شود.
  • بارداری (در اواخر): نیازهای جنین ذخایر آهن بدن مادر را تخلیه می کند.
  • کم خونی کمبود آهن: کم خونی زمانی ایجاد می شود که ذخایر آهن کاهش یابد.
  • نئوپلازی: سطح آهن در این بیماران به دلایل مختلفی کاهش می یابد.

افزایش سطح TIBC یا ترانسفرین

  • استروژن درمانی
  • بارداری (در اواخر)
  • پلی سیتمی ورا
  • کم خونی کمبود آهن: پاتوفیزیولوژی مشاهده در بیماری های ذکر شده در بالا مشخص نیست.

کاهش سطح TIBC یا ترانسفرین

  • سوء تغذیه
  • هیپوپروتئینمی: ترانسفرین یک پروتئین است. می توان انتظار داشت که سطح آن با تخلیه پروتئین از بدن کاهش یابد.
  • بیماری های التهابی
  • سیروز: ترانسفرین یک پروتئین واکنش دهنده فاز حاد منفی است. در واکنش های التهابی حاد مختلف، سطح ترانسفرین کاهش می یابد.
  • کم خونی همولیتیک
  • کم خونی پرنیشیوز
  • کم خونی داسی شکل: کم خونی ها با افزایش سطح آهن و کاهش TIBC همراه است..

افزایش اشباع ترانسفرین یا اشباع TIBC

  • هموکروماتوز یا هموسیدروز
  • افزایش دریافت آهن (خوراکی یا تزریقی): افزایش سطح آهن ترانسفرین را اشباع می کند.
  • کم خونی های همولیتیک: آهن افزایش یافته است. افزایش سطح آهن ترانسفرین را اشباع می کند.

کاهش اشباع ترانسفرین یا اشباع TIBC

  • کم خونی ناشی از فقر آهن
  • بیماری های مزمن (مانند بدخیمی، سایر بیماری های مزمن): سطح آهن پایین است و سطح ترانسفرین افزایش می یابد.

ملاحظات بالینی آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC:

  • در کم خونی فقر آهن، آهن کم و TIBC افزایش یافته و در نتیجه اشباع ترانسفرین بسیار کم می شود.
  • در اضافه بار آهن، همانطور که در هموکروماتوز دیده می شود، آهن زیاد و TIBC کم یا نرمال است و در نتیجه اشباع ترانسفرین زیاد است.

محدوده مرجع آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC:

IRON

  • Male: 80–180 mcg/dL or 14–32 μmol/L (SI units)
  • Female: 60–160 mcg/dL or 11–29 μmol/L (SI units)
  • Newborn: 100–250 mcg/dL
  • Child: 50–120 mcg/dL

TIBC

250-400 mcg/dL

Transferrin

  • Adult male: 215–365 mg/dL or 2.15–3.65 g/L (SI units)
  • Adult female: 250–380 mg/dL or 2.50–3.80 g/L (SI units)
  •  Newborn: 130–275 mg/dL
  • Child: 203–360 mg/dL

PERCENT SATURATION

  • Males: 20% to 50%
  • Females: 15% to 50%

توجه: واحد تست و محدوده نرمال تست وابسته به روش و کیت انجام دهنده تست می باشد و از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر ممکن است متغیر باشد.

مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی | Critical values in medical diagnosis laboratories

مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی | Critical values in medical diagnosis laboratories

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC استفاده می شود؟

آزمایش ترانسفرین، ظرفیت اتصال آهن کل (TIBC) یا ظرفیت اتصال آهن غیراشباع (UIBC) ممکن است همراه با سایر آزمایش های آهن برای ارزیابی میزان آهن در گردش خون، ظرفیت کل خون برای انتقال آهن مورد استفاده قرار گیرد. و میزان آهن ذخیره شده در بدن. آزمایش همچنین ممکن است به افتراق علل مختلف کم خونی کمک کند.

آزمایش‌های آهن اغلب با هم درخواست می‌شوند و نتایج هر کدام می‌تواند به شناسایی کمبود آهن، کم‌خونی فقر آهن یا آهن بیش از حد در بدن کمک کند.

چه زمانی آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC درخواست می شود؟

این آزمایش‌ها ممکن است همراه با سایر آزمایش‌های آهن درخوست شوند، زمانی که نتایج یک شمارش معمولی کامل خون (CBC) نشان می‌دهد که هموگلوبین و هماتوکریت فرد پایین است و گلبول‌های قرمز خون کوچک‌تر و کم رنگ‌تر از حد طبیعی است (میکروسیتیک و هیپوکرومیک)، که نشان دهنده کمبود آهن است. کم خونی حتی اگر علائم بالینی دیگر هنوز ایجاد نشده باشد.

زمانی که فرد علائم و نشانه‌های کم‌خونی را نشان می‌دهد، ممکن است آزمایش‌های آهن درخوست شود:

  • خستگی/خستگی مزمن
  • سرگیجه
  • ضعف
  • سردرد
  • رنگ پریدگی پوست (رنگ پریدگی)

در صورت مشکوک بودن به اضافه بار آهن ممکن است آزمایش انجام شود. علائم و نشانه های اضافه بار آهن از فردی به فرد دیگر متفاوت است و در طول زمان بدتر می شود. آنها به دلیل تجمع آهن در خون و بافت ها هستند. اینها ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • درد مفاصل
  • خستگی، ضعف
  • کاهش وزن
  • کمبود انرژی
  • درد شکم
  • از دست دادن میل جنسی
  • آسیب اندام، مانند قلب و/یا کبد

همچنین در موارد مشکوک به مسمومیت با آهن آزمایش انجام می شود. این بیشتر در کودکانی که به طور تصادفی با ویتامین ها یا سایر مکمل های حاوی آهن بیش از حد مصرف می کنند، شایع است.

نتیجه آزمایش ترانسفرین، TIBC و UIBC چه چیزی را نشان می دهد؟

نتایج آزمایش‌های ترانسفرین، TIBC یا UIBC معمولاً همراه با سایر آزمایش‌های آهن ارزیابی می‌شوند. خلاصه ای از تغییرات آزمایش های آهن که در بیماری های مختلف وضعیت آهن مشاهده می شود در جدول زیر نشان داده شده است.

تغییرات آزمایش های آهن که در بیماری های مختلف

کمبود آهن

مرحله اولیه کمبود آهن کاهش آهسته ذخایر آهن است. این بدان معناست که هنوز آهن کافی برای ساخت گلبول های قرمز وجود دارد، اما ذخایر آن بدون جایگزینی کافی مصرف می شود. سطح آهن سرم ممکن است در این مرحله طبیعی باشد، اما سطح فریتین پایین خواهد بود.

با ادامه کمبود آهن، تمام آهن ذخیره شده مورد استفاده قرار می گیرد و بدن سعی می کند با تولید ترانسفرین بیشتر برای افزایش انتقال آهن جبران کند. سطح آهن سرم به کاهش ادامه می دهد و ترانسفرین و TIBC و UIBC افزایش می یابد. با پیشرفت این مرحله، گلبول های قرمز کمتر و کوچک تری تولید می شود که در نهایت منجر به کم خونی فقر آهن می شود. اشباع ترانسفرین با کمبود آهن کاهش می یابد.

اضافه بار آهن

اگر سطح آهن و اشباع ترانسفرین بالا باشد، TIBC، UIBC و فریتین طبیعی باشد و فرد دارای سابقه بالینی منطبق با مصرف بیش از حد آهن باشد، احتمالاً فرد مسمومیت با آهن دارد. مسمومیت با آهن زمانی اتفاق می افتد که دوز زیادی از آهن به طور یکجا (حاد) یا در مدت طولانی (مزمن) مصرف شود. مسمومیت با آهن در کودکان تقریباً همیشه حاد است و در کودکانی رخ می دهد که مکمل های آهن والدین خود را مصرف می کنند. در برخی موارد، مسمومیت حاد با آهن می تواند کشنده باشد.

فردی که دارای جهش در ژن HFE است به هموکروماتوز ارثی تشخیص داده می شود. با این حال، در حالی که بسیاری از افرادی که هموکروماتوز دارند در تمام طول عمر خود هیچ علامتی ندارند، برخی دیگر علائمی مانند درد مفاصل، درد شکم و ضعف را در دهه 30 یا 40 زندگی خود نشان می دهند. مردان بیشتر از زنان مبتلا می شوند زیرا زنان در طول سال های باروری خود از طریق قاعدگی خون از دست می دهند.

اضافه بار آهن ممکن است در افرادی که هموسیدروز دارند و در افرادی که تزریق مکرر انجام داده اند نیز رخ دهد. این ممکن است با کم خونی سلول داسی شکل، تالاسمی ماژور یا سایر اشکال کم خونی رخ دهد. آهن حاصل از هر واحد انتقال خون در بدن باقی می ماند و در نهایت باعث تجمع زیادی در بافت ها می شود. برخی از افراد مبتلا به الکلیسم و ​​بیماری مزمن کبدی نیز دچار اضافه بار آهن می شوند.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

تزریقات اخیر خون می تواند بر نتایج آزمایش تاثیر بگذارد، مانند تزریق آهن یا آهن تزریق شده. گاهی اوقات چندین بار تزریق خون می تواند منجر به اضافه بار آهن شود.

TIBC، UIBC یا ترانسفرین بالا معمولاً نشان دهنده کمبود آهن است، اما در بارداری و با استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی نیز افزایش می یابد.

TIBC، UIBC یا ترانسفرین پایین نیز ممکن است در صورت ابتلا به سوء تغذیه، التهاب، بیماری کبدی یا سندرم نفروتیک رخ دهد. با این حال، آزمایش ها معمولاً برای ارزیابی این شرایط استفاده نمی شوند.

درصد اشباع ترانسفرین چگونه محاسبه می شود؟

محاسبه این است:

Transferrin saturation (%) = (Serum iron level x 100%) / TIBC

TIBC مقدار کل آهنی را که می تواند توسط پروتئین های موجود در خون متصل شود اندازه گیری می کند. از آنجایی که ترانسفرین پروتئین اولیه اتصال به آهن است، آزمایش TIBC اندازه گیری غیرمستقیم خوبی برای در دسترس بودن ترانسفرین است – مقدار ترانسفرینی که برای اتصال به آهن در دسترس است.

در افراد سالم، ترانسفرین یک سوم اشباع از آهن است. این به این معنی است که حدود دو سوم ذخیره وجود دارد. در کمبود آهن، تمام آهن ذخیره شده مصرف می شود و بدن سعی می کند با تولید ترانسفرین بیشتر جبران کند تا انتقال آهن افزایش یابد. در حالی که سطح آهن سرم کاهش می یابد، سطح ترانسفرین افزایش می یابد. بنابراین، مقدار ترانسفرین موجود برای اتصال آهن (TIBC) افزایش می یابد و مقدار ترانسفرین اشباع شده با آهن (یعنی درصد اشباع ترانسفرین) کاهش می یابد.

چه عوامل دیگری بر سطح ترانسفرین تأثیر می گذارد؟

ترانسفرین پروتئینی است که ممکن است در طی هر فرآیند التهابی کاهش یابد و به عنوان یک واکنش دهنده فاز حاد منفی نامیده می شود. التهاب مزمن، عفونت ها و بدخیمی ها ممکن است باعث تغییر در سطح ترانسفرین شوند.

آیا غیر از فقر آهن موارد دیگری هم باعث کم خونی می شود؟

بله، دلایل متعددی برای کم خونی وجود دارد. با این حال، کمبود آهن یکی از شایع ترین موارد است. اگر آزمایش آهن کمبود آهن را رد کند، باید منبع دیگری برای کم خونی پیدا کرد.

مطالعات آهن در تشخیص افتراقی انواع آنمی:

آزمایشکمبود آهن بدون کم خونیکم خونی ناشی از کمبود آهنکم خونی بیماری مزمنکم خونی فقر آهن و کم خونی بیماری مزمن
هموگلوبیننرمال
میانگین حجم سلول (MCV) نرمال یا ↓نرمال (یا ↓ خفیف )
فریتین سرمنرمال یا ↑ ↓ یا نرمال
ظرفیت کل اتصال آهن (TIBC)نرمال یا ↑ ↓ یا نرمالنرمال یا ↑
اشباع ترانسفرین↓ یا نرمال↓ یا نرمال
گیرنده ترانسفرین محلولنرمال یا ↑ نرمال

ترانسفرین چه تفاوتی با سایر پروتئین های اتصال دهنده آهن در بدن دارد؟

ترانسفرین یک پروتئین خاص متصل به آهن در بدن است که نقش مهمی در انتقال آهن دارد. در اینجا چند تفاوت کلیدی بین ترانسفرین و سایر پروتئین های اتصال دهنده آهن وجود دارد:

  • عملکرد: ترانسفرین در درجه اول به عنوان یک انتقال دهنده آهن عمل می کند، آهن را از طریق جریان خون حمل می کند و آن را به سلول هایی که به آن نیاز دارند می رساند. سایر پروتئین های متصل به آهن، مانند فریتین و هموسیدرین، عملکرد ذخیره سازی دارند و آهن اضافی را در سلول ها ذخیره می کنند.
  • مکان: ترانسفرین در پلاسمای خون یافت می شود، جایی که به آهن متصل می شود و حمل و نقل آن را تسهیل می کند. از سوی دیگر، فریتین و هموسیدرین پروتئین های درون سلولی هستند که در سلول ها، به ویژه در کبد، طحال و مغز استخوان یافت می شوند.
  • نقش در انتقال آهن: ترانسفرین به صورت برگشت پذیر به آهن متصل می شود و به آن اجازه می دهد در صورت نیاز آهن را به سلول ها آزاد کند. در مقابل، فریتین و هموسیدرین آهن را در سلول‌ها ذخیره می‌کنند و زمانی که نیاز به آهن سلولی افزایش می‌یابد، آن را آزاد می‌کنند.
  • تنظیم: سطح ترانسفرین در پاسخ به وضعیت آهن بدن تنظیم می شود. هنگامی که سطح آهن پایین باشد، کبد ترانسفرین بیشتری تولید می کند تا جذب آهن از روده را افزایش دهد. از سوی دیگر، سطح فریتین منعکس کننده ذخایر آهن سلولی است و در صورت وجود آهن اضافی افزایش می یابد.
  • ساختار: ترانسفرین دارای ساختار دولوبال با دو محل اتصال آهن است که به آن اجازه می دهد دو اتم آهن را به هم متصل کند. فریتین در ساختار کروی خود می تواند هزاران اتم آهن را در هسته خود ذخیره کند.

آیا تغییرات مرتبط با سن در سطح ترانسفرین وجود دارد؟

در نوزادان، سطح ترانسفرین معمولاً بالاتر است، که نشان دهنده نیاز به آهن در طول رشد و تکامل سریع است. با افزایش سن، سطح ترانسفرین کاهش می یابد. این کاهش ممکن است با تغییرات متابولیسم و جذب آهن در افراد مسن همراه باشد.

توجه به این نکته مهم است که این تغییرات می تواند تحت تأثیر عوامل مختلفی مانند رژیم غذایی، وضعیت سلامتی و شرایط پزشکی زمینه ای باشد. نظارت بر سطح ترانسفرین در کنار سایر نشانگرهای وضعیت آهن می تواند درک جامع تری از وضعیت تغذیه و سلامت فرد ارائه دهد.

آیا سطوح ترانسفرین می تواند تحت تأثیر عوامل غذایی باشد؟

بله، سطوح ترانسفرین را می توان تحت تأثیر عوامل رژیم غذایی قرار داد.

آهن از رژیم غذایی به دو شکل وجود دارد: آهن هِم که در محصولات حیوانی یافت می شود و آهن غیر هم که در غذاهای گیاهی یافت می شود. بدن آهن هِم را مؤثرتر از آهن غیر هم جذب می کند. مصرف کافی آهن در رژیم غذایی به حفظ سطح طبیعی ترانسفرین و وضعیت کلی آهن کمک می کند.

برعکس، کمبود یا بیش از حد آهن در رژیم غذایی می تواند بر سطح ترانسفرین تأثیر بگذارد. کمبود آهن می تواند منجر به کاهش اشباع ترانسفرین شود که نشان دهنده سطوح پایین تر آهن متصل به ترانسفرین است. از سوی دیگر، مصرف بیش از حد آهن می تواند منجر به افزایش اشباع ترانسفرین شود.

حفظ یک رژیم غذایی متعادل و مغذی برای اطمینان از دریافت مناسب آهن و حمایت از عملکرد ترانسفرین بهینه ضروری است. با این حال، پاسخ های فردی به عوامل رژیم غذایی می تواند متفاوت باشد و عواملی مانند کارایی جذب و سلامت کلی نیز در تعیین سطح ترانسفرین نقش دارند.

ترانسفرین چگونه به مکانیسم های دفاعی میزبان در برابر عفونت های میکروبی کمک می کند؟

ترانسفرین نقش مهمی در مکانیسم های دفاعی میزبان در برابر عفونت های میکروبی، به ویژه عفونت های باکتریایی ایفا می کند. وظیفه اصلی آن جداسازی آهن است که یک ماده مغذی ضروری برای رشد و تکثیر بسیاری از میکروارگانیسم ها است و در نتیجه دسترسی آهن به عوامل بیماری زا را محدود می کند. این فرآیند بخشی از پاسخ ایمنی ذاتی بدن به عفونت ها است. در اینجا نحوه کمک ترانسفرین به دفاع میزبان آمده است:

  • جداسازی آهن: ترانسفرین محکم به آهن موجود در جریان خون متصل می شود و مجموعه ای را تشکیل می دهد که از دسترسی آسان آهن به میکروب ها جلوگیری می کند. با جداسازی آهن، ترانسفرین به ایجاد محیطی کمک می کند که برای رشد و بقای باکتری ها کمتر مساعد باشد.
  • گرسنگی آهن: بسیاری از باکتری ها برای فرآیندهای متابولیکی و تکثیر خود به آهن متکی هستند. با جداسازی آهن، ترانسفرین حالت گرسنگی آهن را در مجاورت عفونت ایجاد می کند و توانایی باکتری ها را برای رشد محدود می کند.
  • پاسخ التهابی: در طول عفونت، بدن ممکن است تولید ترانسفرین را به عنوان بخشی از پاسخ فاز حاد افزایش دهد. این به کاهش بیشتر دسترسی آهن به پاتوژن ها و افزایش مکانیسم های دفاعی میزبان کمک می کند.
  • رقابت برای آهن: ترانسفرین برای آهن موجود با سایر پروتئین های اتصال دهنده آهن مانند لاکتوفرین و فریتین رقابت می کند. این رقابت به دفاع کلی در برابر مهاجمان میکروبی کمک می کند.

توجه به این نکته مهم است که برخی از باکتری ها مکانیسم هایی برای به دست آوردن آهن از پروتئین های میزبان، از جمله ترانسفرین، ایجاد کرده اند. این استراتژی های میکروبی رقابت تسلیحاتی مداوم بین سیستم ایمنی میزبان و عوامل بیماری زا را برجسته می کند.

ارتباط بین ترانسفرین و گیرنده ترانسفرین 2 در تنظیم آهن چیست؟

ترانسفرین و گیرنده ترانسفرین 2 (TfR2) هر دو اجزای کلیدی در تنظیم هموستاز آهن هستند، اما نقش‌های متمایزی در این فرآیند دارند. رابطه بین ترانسفرین و گیرنده ترانسفرین 2 شامل کنترل جذب و ذخیره آهن در بدن است.

گیرنده ترانسفرین 2 (TfR2):

  • عملکرد: TfR2 یک پروتئین غشایی است که بر روی سطح سلول های خاصی از جمله سلول های کبدی (سلول های کبد) بیان می شود. در سنجش و سیگنال دهی آهن سلولی نقش دارد.
  • نقش در تنظیم آهن: TfR2 گیرنده اولیه برای جذب آهن از آهن متصل به ترانسفرین نیست. در عوض، در تنظیم هپسیدین، هورمونی که سطوح آهن سیستمیک را کنترل می کند، نقش دارد. هنگامی که سطح آهن سلولی کافی باشد، TfR2 به سرکوب بیان هپسیدین کمک می کند و امکان افزایش جذب آهن از روده و آزاد شدن آهن از ذخایر را فراهم می کند.

TfR2 در مسیرهای سیگنال دهی که سطوح آهن درون سلولی را حس می کند و این اطلاعات را به ماشین های تنظیم کننده از جمله هپسیدین مخابره می کند، درگیر است. برهمکنش بین ترانسفرین و گیرنده اولیه آن، گیرنده ترانسفرین 1 (TfR1) مستقیماً با جذب آهن سلولی مرتبط است. آهن متصل به ترانسفرین به TfR1 متصل می شود و این کمپلکس درونی شده و آهن را در داخل سلول آزاد می کند.

آیا میزان ترانسفرین تحت تاثیر تغییرات هورمونی در بدن است؟

میزان ترانسفرین می تواند تحت تاثیر تغییرات هورمونی در بدن باشد. هورمون ها در فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف از جمله متابولیسم آهن نقش تنظیمی دارند. در اینجا برخی از عوامل هورمونی کلیدی که می توانند بر سطح ترانسفرین تأثیر بگذارند آورده شده است:

هپسیدین:

  • هپسیدین یک تنظیم کننده کلیدی هموستاز آهن است. این در درجه اول توسط کبد در پاسخ به محرک های مختلف از جمله سطح آهن و التهاب تولید می شود.
  • هپسیدین با کنترل جذب آهن در روده، آزاد شدن از ماکروفاژها و بازیافت از گلبول های قرمز، آهن را تنظیم می کند. افزایش سطح هپسیدین می تواند منجر به کاهش جذب و آزادسازی آهن شود که به طور بالقوه بر اشباع ترانسفرین و سطوح آن تأثیر می گذارد.

استروژن:

  • استروژن، یک هورمون جنسی زنانه، بر متابولیسم آهن تأثیر می گذارد. این می تواند بر بیان هپسیدین و سایر پروتئین های دخیل در تنظیم آهن تأثیر بگذارد.
  • نوسانات در سطح استروژن، مانند مواردی که در طول چرخه قاعدگی، بارداری یا درمان جایگزینی هورمونی رخ می دهد، ممکن است به طور غیرمستقیم بر سطح ترانسفرین از طریق تأثیر آنها بر متابولیسم هپسیدین و آهن تأثیر بگذارد.

اریتروپویتین (EPO):

  • اریتروپویتین هورمونی است که توسط کلیه ها در پاسخ به سطوح پایین اکسیژن تولید می شود. تولید گلبول های قرمز در مغز استخوان را تحریک می کند.
  • افزایش سطح اریتروپویتین، همانطور که در شرایطی مانند کم خونی یا هیپوکسی دیده می شود، می تواند منجر به افزایش جذب و مصرف آهن شود و به طور بالقوه بر پویایی ترانسفرین تأثیر بگذارد.

هورمون رشد:

  • هورمون رشد بر جنبه های مختلف رشد و متابولیسم تأثیر می گذارد.
  • در حالی که تأثیر خاص هورمون رشد بر ترانسفرین ممکن است غیرمستقیم باشد، می تواند بر متابولیسم کلی، از جمله استفاده از آهن، که ممکن است بر سطح ترانسفرین تأثیر داشته باشد، تأثیر بگذارد.

توجه به این نکته مهم است که تنظیم متابولیسم آهن پیچیده است و شامل تعامل چندین هورمون و پروتئین است. تغییرات در سطوح هورمونی، چه فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک، می تواند بر ترانسفرین و سایر اجزای سیستم تنظیم کننده آهن تأثیر بگذارد. برای شرایط یا نگرانی های خاص، مشاوره با یک متخصص مراقبت های بهداشتی یا یک متخصص غدد درون ریز ممکن است اطلاعات دقیق تری ارائه دهد.

آیا تفاوت هایی بر اساس جنسیت در سطوح ترانسفرین وجود دارد؟

بله، ممکن است تفاوت های جنسیتی در سطوح ترانسفرین وجود داشته باشد. این تفاوت ها اغلب با تغییرات متابولیسم آهن، عوامل هورمونی و تفاوت های فیزیولوژیکی بین مردان و زنان مرتبط است. در اینجا چند الگوی کلی وجود دارد:
سیکل قاعدگی در زنان:
    – زنان در سنین باروری ممکن است در طول چرخه قاعدگی به دلیل از دست دادن خون قاعدگی دچار نوسانات سطح آهن شوند.
    – سطوح ترانسفرین ممکن است در طول مراحل مختلف چرخه قاعدگی، با تغییرات بالقوه در پاسخ به نوسانات هورمونی، به ویژه استروژن، متفاوت باشد.
بارداری:
    – در دوران بارداری، تقاضای آهن برای حمایت از رشد جنین و جفت افزایش می یابد.
    – سطح ترانسفرین ممکن است در طول بارداری به عنوان بخشی از سازگاری بدن با افزایش نیاز به آهن تغییر کند.
عوامل هورمونی:
    – هورمون هایی مانند استروژن که بیشتر در زنان وجود دارد، می توانند بر متابولیسم آهن تأثیر بگذارند و ممکن است تأثیر غیرمستقیم بر سطح ترانسفرین داشته باشند.
    – آندروژن ها مانند تستوسترون که در مردان غالب است نیز ممکن است در متابولیسم آهن نقش داشته باشند.
عوامل ژنتیکی و محیطی:
    – عوامل ژنتیکی و عادات غذایی می توانند به تفاوت های جنسیتی در وضعیت آهن و در نتیجه سطح ترانسفرین کمک کنند.
توجه به این نکته مهم است که تغییرات فردی می تواند قابل توجه باشد و این تعمیم ها ممکن است به طور کلی اعمال نشوند. عواملی مانند سن، سلامت کلی و استعداد ژنتیکی می توانند بر سطح ترانسفرین در مردان و زنان تأثیر بگذارند.

آیا ناهنجاری در گلیکوزیلاسیون ترانسفرین بر ظرفیت اتصال آهن آن تأثیر می گذارد؟

ناهنجاری در گلیکوزیلاسیون ترانسفرین در واقع می تواند بر ظرفیت اتصال آهن آن تأثیر بگذارد. ترانسفرین یک گلیکوپروتئین است، به این معنی که دارای مولکول های قند (گلیکان) است که به ساختار پروتئین آن متصل است. گلیکوزیلاسیون ترانسفرین برای عملکرد مناسب آن از جمله توانایی آن در اتصال و انتقال آهن در خون بسیار مهم است.

زنجیره‌های گلیکان در ترانسفرین در تثبیت ساختار پروتئین و تأثیرگذاری بر میل اتصال آن به آهن نقش دارند. هر گونه ناهنجاری یا تغییر در الگوی گلیکوزیلاسیون می تواند ساختار پروتئین را مختل کند و بر توانایی آن در اتصال موثر آهن تأثیر بگذارد. این می تواند منجر به تغییر در انتقال و توزیع آهن در بدن شود.

ارزیابی گلیکوزیلاسیون ترانسفرین گاهی اوقات به عنوان یک ابزار تشخیصی در برخی از اختلالات مادرزادی گلیکوزیلاسیون استفاده می شود، جایی که ناهنجاری در فرآیند گلیکوزیلاسیون می تواند بر خواص عملکردی گلیکوپروتئین ها مانند ترانسفرین تأثیر بگذارد. این امر بر اهمیت حفظ گلیکوزیلاسیون مناسب برای عملکردهای فیزیولوژیکی طبیعی ترانسفرین، به ویژه در هموستاز آهن تاکید می کند.

در سایت Forth With Life در مورد ترانسفرین بیشتر بخوانید:

آزمایش اشباع ترانسفرین به ما می گوید که چه مقدار آهن در خون به ترانسفرین متصل است. اشباع کم ترانسفرین معمولاً نشان دهنده کمبود آهن است در حالی که اشباع زیاد اغلب هموکروماتوز را تأیید می کند.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

آزمایش شمارش کامل خون (CBC) | Complete Blood Count | Hemogram | هموگرام

آزمایش شمارش کامل خون (CBC) | Complete Blood Count | Hemogram | هموگرام

آزمایش رتیکولوسیت | Reticulocytes | RPI | شاخص تولید رتیکولوسیت | Reticulocyte Production Index

آزمایش رتیکولوسیت | Reticulocytes | RPI | شاخص تولید رتیکولوسیت | Reticulocyte Production Index

آزمایش فریتین | Ferritin

آزمایش فریتین | Ferritin

آزمایش آهن سرم

آزمایش آهن سرم

آزمایش پروتوپورفیرین روی (ZPP) | Zinc Protoporphyrin | FEP

آزمایش پروتوپورفیرین روی (ZPP) | Zinc Protoporphyrin | FEP

کمبود آهن بدون کم خونی (Non anemic Iron deficiency)

کمبود آهن بدون کم خونی (Non anemic Iron deficiency)

آزمایش بررسی نشت CSF یا CSF leakage

آزمایش بررسی نشت CSF یا CSF leakage

آزمایش هاپتوگلوبین | پروتئین متصل شونده به هموگلوبین | HPT | Hp

آزمایش هاپتوگلوبین | پروتئین متصل شونده به هموگلوبین | HPT | Hp

در جای دیگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی
برچسب ها:

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

Devkota, B. (2014 January 16 Updated). Iron-Binding Capacity. Medscape Drugs and Diseases. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2085726-overview. Accessed on May 2017.

Paruthi, S. (2015 January 14 Updated). Transferrin Saturation. Medscape Drugs and Diseases. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2087960-overview. Accessed on May 2017.

Harper, J. and Conrad, M. (2015 November 7 Updated). Iron Deficiency Anemia. Medscape Drugs and Diseases. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview. Accessed on May 2017.

(© 1995– 2017). Iron and Total Iron-Binding Capacity, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/34624. Accessed on May 2017.

(© 1995– 2017). Transferrin, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/34623. Accessed on May 2017.

Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Nader Rifai. 6th edition, Elsevier Health Sciences; 2017. Pg 742.

Wintrobe’s Clinical Hematology. 12th ed. Greer J, Foerster J, Rodgers G, Paraskevas F, Glader B, Arber D, Means R, eds. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 2009. Pg. 818.

Corbett, JV. Laboratory Tests & Diagnostic Procedures with Nursing Diagnoses, 4th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lang, 1996. Pp. 34-35, 41-43.

Frey, Rebecca J. Iron Tests. Chapter in: Gale Encyclopedia of Medicine, Edition One, 1999 Gale Research Group, Pg. 1648.

Witte DL, Crosby WH, Edwards CQ, Fairbanks VG, Mitros FA. Practice guideline development task force of the College of American Pathologists.

Boston University Medical Center. Community Outreach Health Information System. Available online at http://www.bu.edu/cohis/cardvasc/blood/anemia.htm#prevent.

Lyon, Elaine and Frank, Elizabeth L. Hereditary Hemochromatosis Since Discovery of the HFE Gene. Clinical Chemistry 47:1147-1156 (Jul 2001).

Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2007). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 8th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 574-577.

Clarke, W. and Dufour, D. R., Editors (© 2006). Contemporary Practice in Clinical Chemistry: AACC Press, Washington, DC. Pp 43, 200-201.

Wu, A. (© 2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th Edition: Saunders Elsevier, St. Louis, MO. Pp 1062-1065.

Dugdale III, D. (Updated 2009 February 13). Total Iron Binding Capacity. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003489.htm. Accessed June 2009.

(Modified 2009 March 13). About Iron. Iron Disorders Institute [On-line information]. Available online at http://www.irondisorders.org/Disorders/about.asp. Accessed June 2009.

(Updated 2007 August 24). Dietary Supplement Fact Sheet: Iron. NIH Office of Dietary Supplements [On-line information]. Available online at http://ods.od.nih.gov/factsheets/iron.asp. Accessed June 2009.

Rathz, D. et. al. (Updated 2009 February 02). Toxicity, Iron. eMedicine [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/166933-overview. Accessed June 2009.

Chen, Y. (Updated 2009 April 05). Iron Deficiency Anemia. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000584.htm. Accessed June 2009.

Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. McPherson RA and Pincus MR, eds. Philadelphia: 2007, Pg 506.

Gersten, T. (Updated 2012 February 8). Total iron binding capacity. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003489.htm. Accessed April 2013.

(© 1995-2013). Iron and Total Iron-Binding Capacity, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/34624. Accessed April 2013.

Devkota, B. (Updated October 4). Iron-Binding Capacity. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2085726-overview. Accessed April 2013.

(Update 2013 March). Hemochromatosis. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/Hemochromatosis.html?client_ID=LTD#tabs=6. Accessed April 2013.

Yamanishi, H. et. al. (2003 January). Total Iron-binding Capacity Calculated from Serum Transferrin Concentration or Serum Iron Concentration and Unsaturated Iron-binding Capacity. Clinical Chemistry v 49 (1) 175-178 [On-line information]. Available online at http://www.clinchem.org/content/49/1/175.full. Accessed April 2013.

S6 Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2011). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 10th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 594-598.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top