آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) | Tissue Plasminogen Activator | tPA Antigen

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
12 دی 1402
آخرین بروزرسانی
12 دی 1402
آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) | Tissue Plasminogen Activator | tPA Antigen

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) یک آنزیم طبیعی است که نقش مهمی در سیستم فیبرینولیتیک، که مسئول شکستن لخته های خون است، ایفا می کند. عملکرد اصلی tPA تبدیل پلاسمینوژن، یک پیش ساز غیر فعال، به پلاسمین است، آنزیمی فعال که فیبرین را تجزیه می کند، شبکه پروتئینی که لخته های خون را تشکیل می دهد.

هشدار: نباید با آزمایش TPA دیگر – “Tissue Polypeptide Antigen” – که نشانگر تومور است، اشتباه گرفته شود.

چرا آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) درخواست می شود؟

آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) معمولاً برای ارزیابی وجود و فعالیت tPA در خون درخواست می شود. tPA آنزیمی است که نقش مهمی در سیستم فیبرینولیتیک دارد که مسئول شکستن لخته های خون است. اهداف اصلی آزمون tPA عبارتند از:

تشخیص سکته: tPA معمولا در درمان سکته های مغزی ایسکمیک استفاده می شود. آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) می‌تواند به شناسایی افرادی که ممکن است از درمان ترومبولیتیک برای حل کردن لخته‌های خون در مغز سود ببرند، کمک کند.

پایش درمان ترومبولیتیک: برای بیمارانی که درمان ترومبولیتیک دریافت می کنند، نظارت بر سطح tPA می تواند برای اطمینان از موثر بودن درمان و تنظیم درمان در صورت نیاز ضروری باشد.

ارزیابی اختلالات فیبرینولیز: در شرایط پزشکی خاص، ممکن است ناهنجاری هایی در سیستم فیبرینولیتیک وجود داشته باشد که منجر به تشکیل بیش از حد لخته یا کاهش توانایی در انحلال لخته شود. تست tPA می تواند به تشخیص و نظارت بر چنین اختلالاتی کمک کند.

توجه به این نکته ضروری است که تست tPA یک تست تخصصی است و تفسیر آن باید توسط متخصصان بهداشتی واجد شرایط در زمینه تصویر کلی بالینی بیمار انجام شود.

در صورت داشتن چه علائمی آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) درخواست می شود؟

آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) معمولاً برای تشخیص مستقیم علائم استفاده نمی شود. در عوض، معمولاً با موقعیت‌های پزشکی خاص، به‌ویژه در زمینه سکته مغزی ایسکمیک حاد، مرتبط است. هنگامی که فردی علائم سکته مغزی ایسکمیک حاد، مانند بی حسی یا ضعف ناگهانی، گیجی، مشکل در صحبت کردن، یا سردرد شدید را تجربه می کند، یک متخصص ممکن است درخواست آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) را به عنوان بخشی از درمان ترومبولیتیک در نظر بگیرد.

درمان ترومبولیتیک با tPA به زمان حساس است و عموماً در یک بازه زمانی خاص پس از شروع علائم سکته انجام می شود. هدف از این درمان، حل کردن لخته خونی است که باعث سکته مغزی می شود و جریان خون در قسمت آسیب دیده مغز را بهبود می بخشد.

تصمیم به استفاده از tPA بر اساس ارزیابی بالینی کامل، از جمله تاریخچه پزشکی بیمار، معاینه فیزیکی، و احتمالاً مطالعات تصویربرداری مانند سی تی اسکن برای رد سکته هموراژیک است. خود آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) به طور معمول برای افراد دارای علائم درخواست نمی شود، اما بخشی از رویکرد تشخیصی و درمانی گسترده تر برای سکته مغزی ایسکمیک حاد است.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

  • ظرف/لوله: لوله با درب آبی کمرنگ (حاوی سیترات سدیم 3.2 درصد)
  • نوع نمونه: پلاسما
  • حجم نمونه: 1 میلی لیتر

دستورالعمل های جمع آوری نمونه:

  • نمونه را سریعا سانتریفیوژ کنید، تمام پلاسما را به یک ویال پلاستیکی منتقل کنید و دوباره پلاسما را سانتریفیوژ کنید.
  • پلاسما را بلافاصله (بیشتر از 4 ساعت پس از جمع آوری) در 20- درجه سانتیگراد یا در حالت ایده آل زیر 40- درجه سانتیگراد منجمد کنید.

سدیم سیترات 1

شرایط قبول یا رد نمونه های آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی tPA

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

آمادگی قبل از انجام آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

  • به آمادگی خاصی مانند ناشتایی نیاز ندارد

روش های مختلف آزمایشگاهی انجام آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA):

ELISA یک تکنیک پرکاربرد برای تعیین کمیت پروتئین ها است و می توان از آن برای اندازه گیری سطوح فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) استفاده کرد. در اینجا شرح مفصلی از روش الایزا برای آزمایش tPA آورده شده است:

 پوشش صفحه میکروتیتر:
– یک آنتی بادی جذب مخصوص tPA را روی چاهک های صفحه میکروتیتر بی حرکت کنید.
– پلیت را انکوبه کنید، اجازه دهید آنتی بادی به سطح متصل شود.
– پلیت را بشویید تا هرگونه آنتی بادی غیرمجاز حذف شود.

مسدود کردن:
– با یک عامل مسدود کننده (مثلاً آلبومین سرم گاوی یا شیر خشک بدون چربی) محل های اتصال پروتئین باقی مانده روی صفحه را مسدود کنید.
– این مرحله از اتصال غیر اختصاصی سایر پروتئین ها به پلیت جلوگیری می کند.

افزودن استانداردها و نمونه های حاوی tPA:
– یک سری استاندارد با غلظت های شناخته شده tPA درون کتت وجود دارد.
– استانداردها و نمونه های tPA (پلاسمای بیمار) را به چاهک ها اضافه کنید.
– پلیت را انکوبه کنید، اجازه دهید tPA در استانداردها و نمونه ها به آنتی بادی جذب بی حرکت متصل شود.

شستشو:
– پلیت را بشویید تا مواد غیر متصل شده حذف شوند.
– این مرحله به کاهش نویز پس زمینه کمک می کند و ویژگی را تضمین می کند.

افزودن آنتی بادی تشخیصی:
– یک آنتی بادی تشخیصی مخصوص یک اپی توپ متفاوت در tPA نسبت به آنتی بادی جذبی معرفی کنید.
– آنتی بادی تشخیص به آنزیمی مانند پراکسیداز ترب کوهی یا آلکالین فسفاتاز کونژوگه می شود.

انکوباسیون و شستشوی دوم:
– پلیت را انکوبه کنید تا آنتی بادی تشخیص به tPA متصل شود.
– سپس پلیت را بشویید تا آنتی بادی های شناسایی غیرمجاز حذف شوند.

واکنش آنزیمی:
– یک محلول سوبسترا اضافه کنید که آنزیم بتواند آن را به محصول قابل تشخیص تبدیل کند.
– پلیت را انکوبه کنید، اجازه دهید واکنش آنزیمی رخ دهد.
– مقدار محصول تشکیل شده متناسب با مقدار tPA محدود است.

اندازه گیری:
– جذب یا فلورسانس را در هر چاهک با استفاده از میکروپلیت ریدر اندازه گیری کنید.
– چگالی نوری (OD) یا شدت فلورسانس با غلظت tPA در ارتباط است.

منحنی استاندارد:
– از مقادیر جذب/فلورسانس استانداردهای tPA برای ایجاد منحنی استاندارد استفاده کنید.
– منحنی استاندارد به عنوان مرجعی برای تعیین کمیت غلظت tPA در نمونه ها عمل می کند.

تحلیل داده ها:
– مقادیر جذب/فلورسانس نمونه ها را بر اساس منحنی استاندارد تجزیه و تحلیل کنید.
– غلظت tPA را در نمونه ها محاسبه کنید.

کنترل کیفیت:
– برای تأیید اعتبار آن، کنترل‌های مثبت و منفی را در هر سنجش لحاظ کنید.
– از طریق اقدامات کنترل کیفیت، حساسیت، دقت و صحت سنجش را تأیید کنید.

روش الایزا بسیار حساس، اختصاصی است و امکان اندازه گیری کمی tPA در نمونه های بیولوژیکی را فراهم می کند. این به طور گسترده در آزمایشگاه های بالینی و تنظیمات تحقیقاتی برای تجزیه و تحلیل نشانگرهای زیستی استفاده می شود.

سنجش عملکردی فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

این روش با هدف اندازه گیری توانایی tPA برای تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین، منعکس کننده فعالیت فیبرینولیتیک آن است. سنجش های عملکردی فعالیت بیولوژیکی tPA را با ارزیابی ظرفیت آن برای شروع تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین ارزیابی می کند. پلاسمین آنزیمی است که برای تجزیه لخته های فیبرین حیاتی است.

پوشش چاهک ها:
– پلاسمینوژن را روی چاهک های یک صفحه میکروتیتر یا تکیه گاه جامد دیگر بی حرکت کنید.
– پلاسمینوژن به عنوان بستری برای تبدیل tPA به پلاسمین عمل می کند.

افزودن استانداردها و نمونه حاوی tPA:
– استانداردهای فعالیت شناخته شده tPA و نمونه های مورد آزمایش را در چاهک ها معرفی کنید.
– پلیت را انکوبه کنید تا به tPA در استانداردها و نمونه ها اجازه داده شود تا با پلاسمینوژن تثبیت شده برهمکنش داشته باشند.

 شروع واکنش:
– واکنش فیبرینولیز را با افزودن یک سوبسترای کروموژنیک یا فلوروژنیک مخصوص پلاسمین آغاز کنید.
– tPA در نمونه ها باعث فعال شدن پلاسمینوژن می شود که منجر به تشکیل پلاسمین می شود که سپس بستر را می شکافد.

 اندازه گیری محصولات واکنش:
– جذب (برای بسترهای کروموژنیک) یا فلورسانس (برای بسترهای فلوروژنیک) محصولات واکنش را در مقاطع زمانی خاص اندازه گیری کنید.
– سرعت برش سوبسترا با فعالیت tPA نسبت مستقیم دارد.

منحنی استاندارد:
– از استانداردهای tPA با فعالیت شناخته شده برای تولید یک منحنی استاندارد استفاده کنید.
– منحنی استاندارد فعالیت tPA را با مقادیر جذب یا فلورسانس مرتبط می کند.

تحلیل داده ها:
– مقادیر جذب/فلورسانس نمونه های آزمایشی را بر اساس منحنی استاندارد تجزیه و تحلیل کنید.
– فعالیت tPA را در نمونه ها محاسبه کنید که معمولاً بر حسب واحد در میلی لیتر (U/mL) بیان می شود.

کنترل کیفیت:
– برای اطمینان از پایایی نتایج، کنترل های مثبت و منفی را در هر سنجش بگنجانید.
– از طریق اقدامات کنترل کیفیت، حساسیت، دقت و صحت سنجش را تأیید کنید.

سنجش عملکردی فعال کننده پلاسمینوژن بافتی tPA

سنجش های عملکردی برای درک عملکرد بیولوژیکی tPA بسیار مهم هستند و در تحقیقات و تنظیمات بالینی برای ارزیابی فعالیت فیبرینولیتیک به کار می روند. پیروی از پروتکل های استاندارد و اجرای اقدامات کنترل کیفیت برای به دست آوردن نتایج دقیق و قابل تکرار ضروری است.

چه چیزی در آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) مورد بررسی قرار می گیرد؟

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) یک آنزیم محوری در زمینه پزشکی است که نقش مهمی در سیستم فیبرینولیتیک مسئول انحلال لخته دارد.

ساختار فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

ویژگی‌های ساختاری فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) به عملکرد آن در تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین کمک می‌کند، که برای انحلال لخته‌های خون ضروری است:

  • ساختار دامنه:
  1. دامنه انگشت (F): که در ناحیه N ترمینال قرار دارد، دامنه انگشت در اتصال به فیبرین، پروتئینی که ساختار لخته های خون را تشکیل می دهد، نقش دارد. این تعامل برای هدف قرار دادن tPA به محل لخته بسیار مهم است.
  2. دامنه فاکتور رشد اپیدرمی (EGF): بعد از دامنه انگشت، دامنه EGF قرار دارد که در تثبیت ساختار tPA نقش دارد.
  3. Kringles (K1 و K2): tPA حاوی دو حوزه کرینگل K1 و K2 است که در برهمکنش با پلاسمینوژن و فیبرین نقش دارند. این کرینگل ها به ویژگی tPA برای زیرلایه های آن کمک می کنند.
  • دامنه پروتئاز (P): دامنه پروتئاز که به نام دامنه پروتئاز سرین نیز شناخته می شود، در ناحیه C ترمینال قرار دارد. این دامنه محل کاتالیزوری است که مسئول جدا کردن پلاسمینوژن و شروع آبشار فیبرینولیتیک است.
  • سایت فعال: در دامنه پروتئاز، یک سایت فعال حاوی سه گانه کاتالیزوری وجود دارد که از سه باقی مانده اسید آمینه (هیستیدین، آسپارتات و سرین) تشکیل شده است. این سه گانه برای فعالیت آنزیمی tPA در جداسازی پلاسمینوژن ضروری است.
  • گلیکوزیلاسیون: tPA گلیکوزیله است، به این معنی که زنجیره های کربوهیدرات به باقی مانده های اسید آمینه خاصی متصل هستند. گلیکوزیلاسیون می تواند بر پایداری، حلالیت و عملکرد پروتئین تأثیر بگذارد.
  • پیوندهای دی سولفید: یکپارچگی ساختاری tPA توسط پیوندهای دی سولفیدی، پیوندهای کووالانسی بین اسیدهای آمینه حاوی گوگرد (سیستئین) حفظ می شود. این پیوندها به پایداری و تاخوردگی کلی پروتئین کمک می کنند.
  • انواع: انواع مختلفی از tPA از جمله آلتپلاز (tPA نوترکیب) و تنکتپلاز وجود دارد. این گونه ها ممکن است ساختارهای اصلاح شده ای داشته باشند که منجر به تفاوت در فارماکوکینتیک و کاربردهای بالینی می شود.

ساختار فعال کننده پلاسمینوژن بافتی tPA

درک ساختار دقیق tPA برای روشن کردن عملکرد آن در فیبرینولیز و درمان ترومبولیتیک بسیار مهم است. تعامل بین tPA و بسترهای آن، و همچنین اتصال آن به فیبرین، به طور پیچیده ای با ویژگی های ساختاری آن گره خورده است.

نقش فیزیولوژیکی فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) نقش فیزیولوژیکی مهمی در تنظیم هموستاز و سیستم فیبرینولیتیک دارد. وظیفه اصلی آن شروع تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین است، فرآیندی که برای حل کردن لخته های خون حیاتی است:

  • حل شدن لخته (فیبرینولیز): یکی از وظایف اولیه tPA شروع فیبرینولیز است، فرآیندی که توسط آن لخته های خون حل می شوند. tPA با تبدیل پلاسمینوژن، یک پیش ساز غیر فعال، به پلاسمین، آنزیمی فعال که می تواند فیبرین، شبکه پروتئینی که ساختار لخته های خون را تشکیل می دهد، تجزیه کند، به این مهم دست می یابد.
  • پیشگیری از تشکیل نامناسب لخته: tPA نقش مهمی در جلوگیری از تشکیل لخته های خونی نامناسب یا بیش از حد در رگ های خونی دارد. با شروع فیبرینولیز، tPA تضمین می‌کند که لخته‌هایی که در پاسخ به آسیب یا سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی تشکیل شده‌اند، پس از رسیدن به هدف خود به طور مناسب حل می‌شوند.
  • حفظ سلامت عروق: tPA عمدتاً توسط سلول های اندوتلیال پوشاننده رگ های خونی تولید و آزاد می شود. وجود آن در اندوتلیوم به حفظ سلامت عروق کمک می کند و اطمینان حاصل می کند که رگ های خونی شفاف و بدون انسداد باقی می مانند. این برای جریان طبیعی خون و جلوگیری از عوارض عروقی ضروری است.
  • تنظیم جریان خون: tPA از طریق فعالیت فیبرینولیتیک خود به تنظیم جریان خون کمک می کند. با جلوگیری از تشکیل لخته های انسدادی، tPA به حفظ گردش خون بهینه کمک می کند و خطر بیماری هایی مانند ایسکمی و ترومبوز را کاهش می دهد.
  • تعامل با فیبرین: tPA میل ترکیبی به فیبرین، پروتئین نامحلول تشکیل شده در طول لخته شدن خون دارد. این برهمکنش توسط حوزه های خاص در مولکول tPA تسهیل می شود. اتصال به فیبرین ویژگی tPA را برای هدف آن افزایش می‌دهد و فیبرینولیز موضعی در محل لخته را افزایش می‌دهد.
  • ترمیم زخم: در شرایطی که ترمیم بافت مورد نیاز است، مانند پس از آسیب یا جراحی، tPA به حذف کنترل شده رسوبات فیبرین کمک می کند. این امر حل و فصل فرآیند لخته شدن را تسهیل می‌کند و امکان التیام موثر زخم را بدون تشکیل بافت اسکار بیش از حد فراهم می‌کند.
  • نقش در بارداری: tPA در تنظیم رشد جفت در دوران بارداری نقش دارد. این به فیبرینولیز کنترل شده مورد نیاز برای بارداری طبیعی کمک می کند و جریان خون مناسب را به جنین در حال رشد تضمین می کند.

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA)

درک نقش فیزیولوژیکی tPA برای درک اهمیت آن در حفظ سلامت عروق و جلوگیری از شرایط پاتولوژیک مرتبط با تشکیل غیرطبیعی لخته ضروری است. اختلال در عملکرد tPA می تواند به اختلالات ترومبوتیک کمک کند و بر اهمیت فیبرینولیز متعادل در سلامت کلی تأکید دارد.

اهمیت بالینی آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

تست فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) اهمیت بالینی قابل توجهی در سناریوهای مختلف پزشکی دارد. این آزمایش برای اندازه گیری سطح یا فعالیت tPA در خون استفاده می شود و اطلاعات ارزشمندی در مورد سیستم فیبرینولیتیک ارائه می دهد. در اینجا اهمیت بالینی کلیدی آزمون tPA آمده است:

  • تشخیص و درمان سکته مغزی ایسکمیک حاد: تست فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) در تشخیص و درمان سکته مغزی ایسکمیک حاد نقش اساسی دارد. در موارد سکته مغزی ایسکمیک، که در آن لخته خون شریان مغزی را مسدود می کند، تجویز tPA نوترکیب (آلتپلاز) در یک بازه زمانی خاص می تواند لخته را حل کرده و جریان خون را به مغز بازگرداند. تست tPA به تعیین واجد شرایط بودن برای درمان ترومبولیتیک کمک می کند و تصمیمات درمانی را راهنمایی می کند.
  • پایش درمان ترومبولیتیک: برای افرادی که تحت درمان ترومبولیتیک مانند تجویز آلتپلاز قرار می گیرند، از تست فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) برای نظارت بر اثربخشی درمان استفاده می شود. اندازه گیری منظم سطح یا فعالیت tPA به متخصصان مراقبت های بهداشتی کمک می کند تا پاسخ بیمار به درمان را ارزیابی کرده و در صورت لزوم درمان را تنظیم کنند.
  • ارزیابی اختلالات فیبرینولیز: ناهنجاری در سیستم فیبرینولیتیک می تواند منجر به تشکیل بیش از حد لخته یا اختلال در انحلال لخته شود. تست فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) به تشخیص و نظارت بر اختلالات فیبرینولیز کمک می کند و بینش هایی را در مورد شرایطی مانند ترومبوز، آمبولی یا سایر اختلالات عروقی ارائه می دهد.
  • ارزیابی خطر برای اختلالات ترومبوتیک: تست فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) می تواند بخشی از یک ارزیابی جامع برای ارزیابی خطر یک فرد برای اختلالات ترومبوتیک باشد. افزایش سطح tPA ممکن است نشان دهنده افزایش فعالیت فیبرینولیتیک باشد که به طور بالقوه با شرایطی مانند ترومبوآمبولی وریدی مرتبط است.
  • پیش بینی خطر بیماری های قلبی عروقی: برخی مطالعات نشان می دهد که افزایش سطح فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) ممکن است با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی مانند انفارکتوس میوکارد همراه باشد. نظارت بر سطوح tPA ممکن است به پیش‌بینی خطر و راهنمایی اقدامات پیشگیرانه کمک کند.
  • نشانگر پیش آگهی در تنظیمات مراقبت های ویژه: در تنظیمات مراقبت های ویژه، اندازه گیری سطح tPA می تواند به عنوان یک شاخص پیش آگهی عمل کند. سطوح بالا ممکن است با افزایش خطر مرگ و میر در شرایط خاص همراه باشد و اطلاعات ارزشمندی را برای مدیریت بیمار در اختیار پزشکان قرار دهد.

حدوده نرمال آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA):

  • Age Range (ng/mL) <18y Use published ranges 18 – 60y <14.1

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی | Critical values in medical diagnosis laboratories

مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی | Critical values in medical diagnosis laboratories

سوالات متداول

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) عمدتاً در کدام سلول ها تولید می شود؟

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) عمدتاً در سلول های اندوتلیال که سطوح داخلی رگ های خونی را می پوشانند، تولید می شود. این سلول ها در پاسخ به محرک های مختلف، مانند آسیب عروقی یا شرایطی که نیاز به شروع فیبرینولیز دارند، tPA را در جریان خون آزاد می کنند.

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) چگونه گلیکوزیله می شود و گلیکوزیلاسیون چه تأثیری بر عملکرد آن دارد؟

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) تحت گلیکوزیلاسیون قرار می گیرد، یک اصلاح پس از ترجمه که در آن زنجیره های کربوهیدرات به باقی مانده های اسید آمینه خاص متصل می شوند. گلیکوزیلاسیون بر پایداری، حلالیت و عملکرد tPA تأثیر می گذارد. این می تواند بر فارماکوکینتیک tPA تأثیر بگذارد و به طور بالقوه بر نیمه عمر، ترخیص کالا از گمرک و تعامل با سایر پروتئین ها تأثیر بگذارد.

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) چگونه در فرآیندهای بهبود زخم نقش دارد؟

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) با کمک به حذف کنترل شده رسوبات فیبرین، نقش مهمی در بهبود زخم بازی می کند. در طول ترمیم بافت، لخته فیبرین به عنوان یک ماتریکس موقت عمل می کند. tPA حل شدن این لخته را هنگامی که زخم به اندازه کافی بهبود یافت، تسهیل می کند و امکان بازسازی مناسب بافت بدون تشکیل بافت اسکار بیش از حد را فراهم می کند.

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) چه نقشی در حفظ سلامت جفت در دوران بارداری دارد؟

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) نقش حیاتی در حفظ سلامت جفت در دوران بارداری ایفا می کند و به تعادل پیچیده بین انعقاد و فیبرینولیز مورد نیاز برای بارداری موفق کمک می کند. در اینجا جنبه های کلیدی نقش tPA در سلامت جفت وجود دارد:

  • تنظیم فیبرینولیز: در دوران بارداری، جفت به عنوان اندام حیاتی مسئول تبادل مواد مغذی و اکسیژن بین مادر و جنین در حال رشد است. عروق جفت دستخوش تغییرات دینامیکی می شود و فیبرینولیز، فرآیند شکستن لخته های خون، برای حفظ جریان خون بهینه در این ریزمحیط حیاتی است.
  • فیبرینولیز کنترل شده: فعال کننده پلاسمینوژن بافتی در تنظیم فیبرینولیز در گردش خون جفت نقش دارد. این تضمین می کند که فیبرین، پروتئینی که در تشکیل لخته نقش دارد، به طور مناسب حل شده و از تشکیل ترومبوس در رگ های خونی جفت جلوگیری می کند.
  • پیشگیری از تشکیل میکروترومبی: سیستم عروقی جفت مستعد تشکیل لخته های کوچک است، به ویژه در فضاهای بین پرزهایی که خون مادر و جنین در آن برهم کنش دارند. TPA به جلوگیری از تشکیل نامناسب میکروترومب ها کمک می کند و جریان خون بهینه را برای تبادل مواد مغذی و مواد زائد تضمین می کند.
  • حفظ یکپارچگی عروقی: TPA به حفظ یکپارچگی عروق در جفت کمک می کند. با ترویج فیبرینولیز کنترل شده، tPA از تجمع رسوبات فیبرین که می توانند جریان خون را به خطر بیندازند، جلوگیری می کند، خطر ایسکمی را کاهش می دهد و محیطی بهینه برای رشد جنین را تضمین می کند.
  • پیشگیری از نارسایی جفت: نارسایی جفت که با خون رسانی ناکافی به جفت مشخص می شود، می تواند منجر به پیامدهای نامطلوب بارداری شود. نقش TPA در فیبرینولیز به جلوگیری از ایجاد ترومبوس کمک می کند که می تواند به نارسایی جفت کمک کند و از سلامت کلی جفت محافظت کند.
  • تنظیم تهاجم تروفوبلاست: تهاجم تروفوبلاست، فرآیندی که طی آن سلول های جفت به دیواره رحم نفوذ می کنند، برای رشد مناسب جفت ضروری است. TPA ممکن است در تنظیم این فرآیند تهاجم نقش داشته باشد و اطمینان حاصل کند که به شیوه ای کنترل شده برای حمایت از تشکیل و عملکرد جفت رخ می دهد.
  • تعادل انعقاد و فیبرینولیز: بارداری شامل تعادل ظریف بین انعقاد و فیبرینولیز است. TPA به همراه سایر اجزای سیستم فیبرینولیتیک به حفظ این تعادل کمک می کند. اختلال در این تعادل می تواند منجر به شرایطی مانند پره اکلامپسی یا محدودیت رشد جنین شود.
  • پیشگیری از عوارض ترومبوز: اختلالاتی که با تشکیل بیش از حد لخته در عروق جفت مشخص می شود، می تواند منجر به عوارضی مانند انفارکتوس جفت یا ترومبوز شود. نقش TPA در فیبرینولیز به جلوگیری از این حوادث ترومبوتیک کمک می کند و محیط جفت سالمی را برای جنین در حال رشد تضمین می کند.

انواع فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) شامل چه مواردی است و چه تفاوتی در کاربردهای بالینی دارند؟

انواع مختلفی از فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) وجود دارد که آلتپلاز (tPA نوترکیب) و تنکتپلاز نمونه های قابل توجهی هستند. آلتپلاز معمولاً در درمان ترومبولیتیک برای شرایطی مانند سکته مغزی ایسکمیک حاد استفاده می شود. Tenecteplase، یک نوع اصلاح شده، نیمه عمر طولانی دارد و در شرایط ترومبوتیک خاص استفاده می شود و تفاوت هایی را در فارماکوکینتیک و کاربردهای بالینی نشان می دهد.

آیا افزایش سطح فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) می تواند نشان دهنده اختلالات یا عوارض خونریزی باشد؟

سطوح بالا از فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) معمولاً با اختلالات خونریزی مرتبط نیست. در مقابل، افزایش سطح tPA اغلب با هیپرفیبرینولیز، که در آن انحلال بیش از حد لخته اتفاق می افتد، مرتبط است. شرایطی مانند انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) یا بیماری شدید کبدی می‌تواند به دلیل افزایش تقاضا برای فیبرینولیز منجر به افزایش سطح tPA شود.

آیا عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش می توانند بر سطح و فعالیت فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) تأثیر بگذارند؟

عوامل سبک زندگی، از جمله رژیم غذایی و ورزش، می توانند بر سطح و فعالیت فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) تأثیر بگذارند. فعالیت بدنی منظم با افزایش ترشح tPA، ترویج فیبرینولیز و کاهش خطر ترومبوز همراه است. برخی از اجزای رژیم غذایی مانند اسیدهای چرب امگا 3 نیز ممکن است بر سطح tPA تأثیر مثبت بگذارند و بر نقش سبک زندگی در حفظ سلامت عروق تأکید دارند.

ارتباط تست فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA)، FDP ،PAI و D-dimer چیست؟

در سایت Eurofins-biomnis در مورد آزمایش فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) بیشتر بخوانید:

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (t-PA) یکی از فعال کننده های فیزیولوژیکی پلاسمینوژن است. در فیبرینولیز مهم است. سطح t-PA در طیف گسترده ای از شرایط مختلف پاتولوژیک از جمله دیسترس تنفسی، انفارکتوس میوکارد، شوک، سپتی سمی و آسیب جدی کبدی افزایش می یابد. انتشار معیوب t-PA از اندوتلیوم فرآیند فیبرینولیتیک را به خطر می اندازد و بنابراین یک عامل خطر ترومبوتیک است.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

آزمایش PAI-1 | مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-1 | Plasminogen Activator Inhibitor-1

آزمایش PAI-1 | مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-1 | Plasminogen Activator Inhibitor-1

آزمایش آنتی ترومبین | Antithrombin | بررسی عملکرد آنتی ترومبین | AT 3

آزمایش آنتی ترومبین | Antithrombin | بررسی عملکرد آنتی ترومبین | AT 3

آزمایش زمان پروترومبین (PT) و نسبت نرمال شده بین المللی (INR) | Protime

آزمایش زمان پروترومبین (PT) و نسبت نرمال شده بین المللی (INR) | Protime

آزمایش های عملکرد پلاکتی | آزمایش تجمع پلاکتی | PFT | PFA

آزمایش های عملکرد پلاکتی | آزمایش تجمع پلاکتی | PFT | PFA

آزمایش فیبرینوژن (Fibrinogen) | فاکتور I انعقادی | فعالیت فیبرینوژن | Factor I

آزمایش فیبرینوژن (Fibrinogen) | فاکتور I انعقادی | فعالیت فیبرینوژن | Factor I

آزمایش دی دایمر (D-dimer) | قطعه دی-دایمر تجزیه فیبرین

آزمایش دی دایمر (D-dimer) | قطعه دی-دایمر تجزیه فیبرین

آزمایش زمان ترومبین | Thrombin time

آزمایش زمان ترومبین | Thrombin time

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

  • Badiola, N., Penas, C., Miñano-Molina, A., Barneda-Zahonero, B., Fadó, R., Sánchez-Opazo, et al. (2011). Induction of ER stress in response to oxygen-glucose deprivation of cortical cultures involves the activation of the PERK and IRE-1 pathways and of caspase-12. Cell Death Dis. 2:e149. doi: 10.1038/cddis.2011.31

Barker-Carlson, K., Lawrence, D. A., and Schwartz, B. S. (2002). Acyl-enzyme complexes between tissue-type plasminogen activator and neuroserpin are short-lived in Vitro. J. Biol. Chem. 277, 46852–46857. doi: 10.1074/jbc.M207740200

Baron, A., Montagne, A., Cassé, F., Launay, S., Maubert, E., Ali, C., et al. (2010). NR2D-containing NMDA receptors mediate tissue plasminogen activator-promoted neuronal excitotoxicity. Cell Death Differ. 17, 860–871. doi: 10.1038/cdd.2009.172

Benchenane, K., Berezowski, V., Ali, C., Fernández-Monreal, M., López-Atalaya, J. P., Brillault, J., et al. (2005). Tissue-type plasminogen activator crosses the intact blood-brain barrier by low-density lipoprotein receptor-related protein-mediated transcytosis. Circulation 111, 2241–2249. doi: 10.1161/01.CIR.0000163542.48611.A2

Benchenane, K., Castel, H., Boulouard, M., Bluthé, R., Fernández-Monreal, M., Roussel, B. D., et al. (2007). Anti-NR1 N-terminal-domain vaccination unmasks the crucial action of tPA on NMDA-receptor-mediated toxicity and spatial memory. J. Cell Sci. 120, 578–585. doi: 10.1242/jcs.03354

Berg, D. T., Burck, P. J., Berg, D. H., and Grinnell, B. W. (1993). Kringle glycosylation in a modified human tissue plasminogen activator improves functional properties. Blood 81, 1312–1322.

Berg, D. T., and Grinnell, B. W. (1991). Signal and propeptide processing of human tissue plasminogen activator: activity of a pro-tPA derivative. Biochem. Biophys. Res. Commun. 179, 1289–1296. doi: 10.1016/0006-291X(91)91713-M

Bertrand, T., Lesept, L., Chevilley, A., Lenoir, S., Aimable, M., Briens, A., et al. (2015). Conformations of tissue plasminogen activator (tPA) orchestrate neuronal survival by a crosstalk between EGFR and NMDAR. Cell Death Dis. (in press).

Binder, B. R., Spragg, J., and Austen, K. F. (1979). Purification and characterization of human vascular plasminogen activator derived from blood vessel perfusates. J. Biol. Chem. 254, 1998–2003.

Boose, J. A., Kuismanen, E., Gerard, R., Sambrook, J., and Gething, M. J. (1989). The single-chain form of tissue-type plasminogen activator has catalytic activity: studies with a mutant enzyme that lacks the cleavage site. Biochemistry 28, 635–643. doi: 10.1021/bi00428a033

Borisov, O. V., Field, M., Ling, V. T., and Harris, R. J. (2009). Characterization of oligosaccharides in recombinant tissue plasminogen activator produced in Chinese hamster ovary cells: two decades of analytical technology development. Anal. Chem. 81, 9744–9754. doi: 10.1021/ac901498k

Buisson, A., Nicole, O., Docagne, F., Sartelet, H., Mackenzie, E. T., and Vivien, D. (1998). Up-regulation of a serine protease inhibitor in astrocytes mediates the neuroprotective activity of transforming growth factor beta1. FASEB J. 12, 1683–1691.

Campbell, B. C. V., Mitchell, P. J., Kleinig, T. J., Dewey, H. M., Churilov, L., Yassi, N., et al. (2015). Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N. Engl. J. Med. 372, 1009–1018. doi: 10.1056/NEJMoa1414792

Cassé, F., Bardou, I., Danglot, L., Briens, A., Montagne, A., Parcq, J., et al. (2012). Glutamate controls tPA recycling by astrocytes, which in turn influences glutamatergic signals. J. Neurosci. 32, 5186–5199. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5296-11.2012

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top