پرگننولون پیش ساز هورمون های استروئیدی است که در بافت های مختلف استروئیدوژنیک، مغز و در لنفوسیت ها سنتز می شود. پرگننولون علاوه بر اینکه به عنوان پیش ساز سایر هورمون های استروئیدی عمل می کند، اثر خود را به عنوان یک مولکول ضد التهابی برای حفظ هموستاز ایمنی در شرایط مختلف التهابی اعمال می کند. نشان داده شده است که پرگننولون و مشتقات متابولیک آن اثرات مفیدی در مغز دارند، از جمله تقویت حافظه و یادگیری، معکوس کردن اختلالات افسردگی و تعدیل عملکردهای شناختی. کمک به شناسایی و مانیتور درمان انواع نادر شرایط ژنتیکی که بر تولید هورمون‌های استروئیدی تأثیر می‌گذارند. برخی از آنها هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) نامیده می شوند. شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد کروماتوگرافی مایع – طیف سنجی جرمی پشت سر هم (LC-MS/MS) استانداردهای داخلی نشاندار شده با دوتریوم (pregnenolone-d4 و 17-hydroxypregnenolone-d3) به 0/2 میلی لیتر نمونه اضافه می شود. پرگننولون، 17-هیدروکسی پرگننولون و استانداردهای داخلی با استفاده از استخراج فاز جامد از نمونه استخراج می شوند. سپس عصاره ها شسته و تحت نیتروژن خشک می شوند. سپس عصاره ها با استفاده از هیدروکسیل آمین مشتق شده و با کروماتوگرافی مایع-طیف سنجی جرمی پشت سر هم تجزیه و تحلیل می شوند. طیف سنج جرمی دارای یک رابط الکترواسپری است و در حالت مثبت نظارت بر واکنش چندگانه کار می کند. یک منحنی استاندارد 7 نقطه ای استخراج و با هر دسته از نمونه ها مشتق می شود. پرگننولون یک ماده شیمیایی است که پیش ساز تمام هورمون های استروئیدی است. این آزمایش میزان پرگننولون را در خون اندازه گیری می کند تا به تشخیص اشکال نادر هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) کمک کند. عدم تعادل هورمونی ناشی از آن (کاهش گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها، و افزایش واسطه های استروئیدی و آندروژن ها) می تواند منجر به بحران های تهدید کننده زندگی، اتلاف نمک در دوره نوزادی و تخصیص نادرست جنسیت زنان دختردار شود. غدد فوق کلیوی، تخمدان‌ها، بیضه‌ها و جفت، واسطه‌های استروئیدی تولید می‌کنند که در موقعیت ۲۱ (توسط ۲۱ هیدروکسیلاز) و موقعیت ۱۱ (توسط ۱۱ هیدروکسیلاز) هیدروکسیله می‌شوند تا کورتیزول تولید کنند. کمبود 21 هیدروکسیلاز یا 11 هیدروکسیلاز منجر به کاهش سنتز کورتیزول و از دست دادن بازخورد مهار ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می شود. در نتیجه افزایش انتشار ACTH از هیپوفیز باعث افزایش تولید واسطه های استروئیدی می شود. واسطه های استروئیدی در موقعیت 3 اکسید می شوند (توسط 3-بتا هیدروکسی دهیدروژناز [3-بتا-HSD]). آنزیم 3-بتا-HSD اجازه می دهد تا 17-هیدروکسی پروژسترون (17-OHPG) از 17-هیدروکسی پرگننولون و پروژسترون از پرگننولون تشکیل شود. در صورت کمبود 3-بتا-HSD، کورتیزول کاهش می یابد، سطوح 17-هیدروکسی پرگننولون و پرگننولون ممکن است افزایش یابد، و سطوح 17-OHPG و پروژسترون به ترتیب پایین هستند. دهیدرواپی آندروسترون نیز توسط 3-بتا-HSD به آندروستندیون تبدیل می شود و ممکن است در بیماران مبتلا به کمبود 3-بتا-HSD افزایش یابد. برای تولید طبیعی هورمون های استروئیدی، کلسترول در غدد فوق کلیوی به پرگننولون تبدیل می‌شود و سپس چندین آنزیم تولید هورمون‌های متعدد را تکمیل می‌کنند، از جمله: از آنجایی که سطح پایین کورتیزول باعث افزایش سطح هورمون هیپوفیز می شود که رشد آدرنال و تولید هورمون (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک یا ACTH) را تحریک می کند، اندازه غده فوق کلیوی افزایش می یابد. با این حال، افزایش اندازه و فعالیت نمی تواند بر بلوک تولید کورتیزول غلبه کند. سایر مواد (مانند پرگننولون) که به آنزیم معیوب نیاز ندارند بیش از حد تولید می شوند. در CAH، کمبود آنزیم می تواند باعث کاهش کورتیزول و/یا آلدوسترون و در برخی موارد افزایش یا کاهش آندروژن شود. کمبود آندروژن‌ها می‌تواند باعث شود نوزادان پسر با اندام‌های جنسی خارجی متولد شوند که به‌طور واضح مرد یا زن نیستند (تناسلی مبهم) و می‌تواند بر رشد ویژگی‌های جنسی ثانویه زن و مرد در دوران بلوغ تأثیر بگذارد. هیپرپلازی مادرزادی چربی آدرنال (لیپوید CAH) شدیدترین شکل CAH است که در آن سنتز همه استروئیدهای قشر غدد جنسی و آدرنال به طور قابل توجهی مختل می شود. لیپوئید CAH ممکن است به دلیل نقص در STAR یا برش زنجیره جانبی P450 (scc) ایجاد شود. STAR، واقع در کروموزوم 8p11، مرحله محدود کننده سرعت در استروئیدزایی را کنترل می کند. مسئول انتقال کلسترول از غشای خارجی به غشای داخلی میتوکندری است. 20،22-دزمولاز (CYP11A1، P450scc) کلسترول را به پرگننولون تبدیل می کند. پرگننولون، چندین پیش ساز میانی و یک یا چند هورمون استروئیدی را می توان با آزمایش های آزمایشگاهی اندازه گیری کرد تا مشخص شود کدام مرحله کمبود دارد یا معیوب است، بر اساس کدام محصولات تولید شده و چه مقدار و کدام پیش سازها بیش از حد هستند. اگر کمبود 21- و 11-هیدروکسیلاز رد شده باشد (شایع ترین اشکال CAH)، آنگاه آنالیز پرگننولون، همراه با آزمایش هایی برای سایر پیش سازها، ممکن است برای کمک به تشخیص 3-بتا هیدروستروئید دهیدروژناز یا کمبود 17 آلفا هیدروکسیلاز یا STAR درخواست شود. تشخیص و تشخیص افتراقی هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) همیشه نیاز به اندازه گیری چندین استروئید دارد. بیماران مبتلا به CAH ناشی از جهش های ژن استروئیدی 21 هیدروکسیلاز (CYP21A2) معمولاً دارای سطوح بسیار بالایی از آندروستندیون هستند که اغلب 5 تا 10 برابر افزایش می یابد. سطوح 17-OHPG معمولاً حتی بالاتر است، در حالی که سطوح کورتیزول پایین یا غیرقابل تشخیص است. هر 3 آنالیت باید آزمایش شوند. برای جهش HSD3B2، سطح کورتیزول، 17-OHPG و پروژسترون کاهش خواهد یافت. سطوح 17-هیدروکسی پرگننولون و پرگننولون و DHEA افزایش می یابد. در جهش بسیار کمتر رایج CYP11A1، سطوح آندروستندیون به میزان مشابهی که در جهش CYP21A2 دیده می شود، افزایش می یابد، و کورتیزول نیز پایین است، اما 17-OHPG فقط به طور خفیف افزایش می یابد. در کمبود بسیار نادر 17 هیدروکسیلاز، آندروستندیون، سایر پیش سازهای آندروژن (17-آلفا هیدروکسی پرگننولون، 17-OHPG، دهیدرواپی آندروسترون سولفات)، آندروژن ها (تستوسترون، استرون، استرادیول) و کورتیزول کم است. کورتیکوئید و پیش سازهای آن (به ویژه پرگننولون، 11-دکسی کورتیکوسترون، کورتیکوسترون، و 18-هیدروکسی کورتیکوسترون) افزایش می یابد. PREGNENOLONE CHILDREN* Males Females ADULTS توجه: واحد تست و محدوده نرمال تست وابسته به روش و کیت انجام دهنده تست می باشد و از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر ممکن است متغییر باشد. شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد پرگننولون معمولاً به‌عنوان بخشی از گروهی از آزمایش‌ها درخواست می‌شود که برای کمک به تشخیص، نظارت و/یا رد دو نوع از اشکال نادر هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) استفاده می‌شود. این آزمایش معمولاً پس از رد شدن علل شایع CAH استفاده می شود. همه نوزادان از نظر شایع ترین علت CAH با استفاده از آزمایشی که 17-هیدروکسی پروژسترون (17-OHP) را اندازه گیری می کند، غربالگری می شوند. اگر این آزمایش غیرطبیعی باشد، ممکن است با آزمایش ACTH و سپس توسط گروه ها یا پانل هایی از پیش سازها و هورمون ها برای تعیین کمبود آنزیمی دنبال شود. این شامل آزمایش 11-دئوکسی کورتیکوسترون و 11-دئوکسی کورتیزول برای کمک به تشخیص کمبود 11-بتا هیدروکسیلاز است. پرگننولون زمانی درخواست می‌شود که نوزاد دارای اندام‌های جنسی خارجی باشد که به وضوح مرد یا زن نیستند (دستگاه تناسلی مبهم) و/یا علائمی از نارسایی آدرنال، از دست دادن بیش از حد سدیم و مایعات (“هدر رفتن نمک”)، یا فشار خون پایین یا بالا دارد. معمولاً پس از آزمایش 17-OHP درخواست می شود. این آزمایش در درجه اول زمانی درخواست می شود که پزشک مشکوک باشد که علائم ممکن است به دلیل CAH غیر از کمبود ۲۱ هیدروکسیلاز یا کمبود ۱۱ بتا هیدروکسیلاز باشد و/یا بخواهد آن را رد کند. یک فرد مبتلا ممکن است علائم و نشانه هایی داشته باشد که عبارتند از: با کمبود 3-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز هم مردان و هم زنان ممکن است علائم نارسایی آدرنال و «هدر رفتن نمک» را داشته باشند. آقایان خانم ها با کمبود 17 آلفا هیدروکسیلاز هم مردان و هم زنان ممکن است فشار خون بالا (فشار خون بالا) داشته باشند. آقایان خانم ها در فردی که به یکی از این انواع CAH تشخیص داده شده است، ممکن است پرگننولون به صورت دوره ای برای نظارت بر وضعیت و درمان درخواست شود. به طور کلی، اگر در جایی در فرآیند تولید هورمون استروئیدی کمبود آنزیم وجود داشته باشد، احتمالاً افزایش یا کاهش خفیف تا قابل توجهی در سطح پرگننولون وجود دارد. درجه افزایش یا کاهش بستگی به آنزیمی دارد که کمبود دارد و شدت کمبود. نتایج پرگننولون باید همراه با سایر نتایج پیش ساز و هورمونی تفسیر شود. با کمبود 3-بتا-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز، پرگننولون، 17-هیدروکسی پرگننولون و DHEA معمولاً افزایش می یابد و 17-OHP ممکن است افزایش یابد. اگر آنها اندازه گیری شوند، سطح کورتیزول و آلدوسترون احتمالا پایین خواهد بود. با کمبود 17 آلفا هیدروکسیلاز، ممکن است پرگننولون و پروژسترون همراه با 11-دئوکسی کورتیکوسترون افزایش یابد. سایر پیش سازها و هورمون های استروئیدی، اگر اندازه گیری شوند، ممکن است کم باشند، از جمله: با Lipoid CAH، تمام استروئیدهای آزمایش شده کم خواهند بود، اما انتظار می رود ACTH افزایش یابد. از آنجایی که کمبود 3-بتا-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز و 17-هیدروکسیلاز علل نادر CAH هستند، پرگننولون بسیار کمتر از 17-OHP، برای کمبود 21 هیدروکسیلاز CAH درخواست می شود. موهای زائد صورت و بدن در زنان و ایجاد تاخیر در خصوصیات جنسی در مردان و/یا زنان ممکن است به دلایلی غیر از CAH باشد. اگر افراد در مورد علائم یا رشد کودک خود یا خود نگرانی دارند، باید با پزشک خود مشورت کنند. بله، این نکته مهمی است که همه پزشکان شما باید بدانند. اکثر افراد مبتلا به CAH به جایگزینی منظم یک یا چند هورمون نیاز دارند و باید تحت نظر باشند. شما باید با پزشک خود یا یک مشاور ژنتیک در این مورد صحبت کنید. از آنجایی که CAH توسط یک جهش ژنتیکی اتوزومال مغلوب ایجاد می شود، هر دو والدین باید یک ژن تغییر یافته داشته باشند تا کودک به این بیماری مبتلا شود. اگر پدر و مادر هر دو ناقل باشند، احتمال ابتلای هر کودک به این عارضه 25 درصد است. این آزمایش به تجهیزات تخصصی نیاز دارد و توسط هر آزمایشگاهی ارائه نمی شود. ممکن است لازم باشد نمونه خون خود را به یک آزمایشگاه مرجع ارسال کنید و ممکن است چند روز تا چند هفته طول بکشد تا نتایج در دسترس باشد. آزمایش آنالیز کروموزوم (کاریوتایپینگ) را می توان برای تشخیص اینکه آیا نوزاد دارای کروموزوم جنسی XX (مونث) یا XY (مرد) است انجام داد. بله، گاهی اوقات ممکن است برای تشخیص یا پیگیری درمان مشکلات عصبی و حافظه استفاده شود. پرگننولون، پرگننولون سولفات و آلوپرگنانولون عمدتاً از طریق مطالعات بر روی جوندگان به عنوان نورواستروئید نقش دارند. هنگامی که پرگننولون به عنوان مکمل یا دارو تجویز می شود، شواهد محدود و متناقضی برای تقویت حافظه در انسان وجود دارد. یک کارآزمایی بالینی کنترل‌شده با دارونما انجام شد، که نشان داد تا حدودی کارایی را در بهبود ظرفیت عملکردی در شرکت‌کنندگان مبتلا به اسکیزوفرنی نشان داد، اما علائم شناختی را بهبود نبخشید. پرگننولون به پرگننولون سولفات و آلوپرگنانولون تبدیل می شود که ممکن است استروئید موثری برای تحریک یا سرکوب فعالیت در نواحی مختلف مغز باشد. در سایت Tripment Health در موردآزمایش پرگننولون بیشتر بخوانید:
پرگننولون توسط بدن در تولید تمام هورمون های استروئیدی مانند استروژن، پروژسترون، کورتیزول و تستوسترون استفاده می شود. پرگننولون معمولاً برای کمک به تشخیص بیماری شناخته شده به عنوان هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) آزمایش می شود. CAH گروهی از اختلالات است که در آن بدن دچار کمبود یک یا چند آنزیم مورد نیاز برای تولید هورمون های استروئیدی است.
2019 review performed by Donald Walt Chandler, PhD, Endocrinology Discipline Director, LabCorp and Endocrine Sciences. Manna PR, Stetson CL, Slominski AT, Pruitt K. Role of the steroidogenic acute regulatory protein in health and disease. Endocrine. 2016 Jan;51(1):7-21. doi:10.1007/s12020-015-0715-6. Epub 2015 Aug 14. Review. PubMed PMID: 26271515; PubMed Central PMCID: PMC4707056. Miller WL. Steroid hormone synthesis in mitochondria. Mol Cell Endocrinol. 2013 Oct 15;379(1-2):62-73. doi: 10.1016/j.mce.2013.04.014. Epub 2013 Apr 28. PubMed PMID: 23628605. Katsumata N. Genetic defects in pregnenolone synthesis. Pediatr Endocrinol Rev. 2012 Oct;10 Suppl 1:98-109. Review. PubMed PMID: 23330251. Weng JH, Chung BC. Nongenomic actions of neurosteroid pregnenolone and its metabolites. Steroids. 2016 Jul;111:54-59. doi: 10.1016/j.steroids.2016.01.017. Epub 2016 Feb 1. Review. PubMed PMID: 26844377. Marx CE, Lee J, Subramaniam M, Rapisarda A, Bautista DC, Chan E, Kilts JD, Buchanan RW, Wai EP, Verma S, Sim K, Hariram J, Jacob R, Keefe RS, Chong SA. Proof-of-concept randomized controlled trial of pregnenolone in schizophrenia. Psychopharmacology (Berl). 2014 Sep;231(17):3647-62. doi: 10.1007/s00213-014-3673-4. Epub 2014 Jul 17. PubMed PMID: 25030803. Sripada RK, Marx CE, King AP, Rampton JC, Ho SS, Liberzon I. Allopregnanolone elevations following pregnenolone administration are associated with enhanced activation of emotion regulation neurocircuits. Biol Psychiatry. 2013 Jun 1;73(11):1045-53. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.12.008. Epub 2013 Jan 21. PubMed PMID: 23348009; PubMed Central PMCID: PMC3648625. Frindik, J. P. (Updated 2012 May 10). 17-Hydroxylase Deficiency Syndrome. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/920532-overview. Accessed June 2013. (© 1995–2013). Pregnenolone, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/88645. Accessed June 2013. Morley, J. (Revised 2013 February). Endocrine Disorders. Merck Manual for Healthcare Professionals [On-line information]. Available online through http://www.merckmanuals.com. Accessed June 2013. Meikle, A. W. (2011 May). Adrenal Steroids Panel: High Specificity Lc-Ms/Ms Test For 11-Deoxycortisol, 17-Hydroxyprogesterone, 17-Hydroxypregnenolone, And Pregnenolone In Serum. ARUP Technical Information [On-line information]. Available online at http://www.aruplab.com/guides/ug/tests/iconpdf_25.pdf. Accessed June 2013. Meikle, A. W. (Updated 2013 January). Congenital Adrenal Hyperplasia – CAH. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/CAH.html?client_ID=LTD. Accessed June 2013. Wilson, T. (Updated 2013 June 13). Congenital Adrenal Hyperplasia. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/919218-overview. Accessed May 2013. Frindik, J. P. (Updated 2012 May 30). 3-Beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Deficiency. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/920621-overview. Accessed June 2013. (Reviewed 2010 February). 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency. Genetics Home Reference [On-line information]. Available online at http://ghr.nlm.nih.gov/condition/3-beta-hydroxysteroid-dehydrogenase-deficiency. Accessed June 2013. Miller, W. (2012 January). The Syndrome of 17,20 Lyase Deficiency. J Clin Endocrinol Metab v 97(1):59–67. [On-line information]. Available online at http://jcem.endojournals.org/content/97/1/59.full.pdf. Accessed June 2013. A.D.A.M. Health Solutions (Updated 2012 May 8). Congenital Adrenal Hyperplasia. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000411.htm. Accessed June 2013. Scott, H. et. al. (2009 December 1). Steroidogenesis in the Fetal Testis and Its Susceptibility to Disruption by Exogenous Compounds. Endocrine Reviews v 30 (7) 883-925 [On-line information]. Available online at http://edrv.endojournals.org/content/30/7/883.full. Accessed June 2013. Kushnir, M. et. al. (2006 August) Development and Performance Evaluation of a Tandem Mass Spectrometry Assay for 4 Adrenal Steroids. Clinical Chemistry v 52 (8) 1559-1567 [On-line information]. Available online at http://www.clinchem.org/content/52/8/1559.full.pdf+html?sid=9d621d7c-9a8b-42c2-85f5-a0df3a464b7a. Accessed June 2013. Strushkevich, N. et. al. (2011 June 21). Structural basis for pregnenolone biosynthesis by the mitochondrial monooxygenase system. Proc Natl Acad Sci U S A. v 108 (25): 10139–10143. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3121847/. Accessed June 2013. Haider, S. (2007 June 1). Leydig Cell Steroidogenesis: Unmasking the Functional Importance of Mitochondria. Endocrinology v 148 (6) 2581-2582 http://endo.endojournals.org/content/148/6/2581.full. Accessed June 2013.چرا آزمایش پرگننولون (pregnenolone) درخواست می شود؟
چه زمانی آزمایش پرگننولون (pregnenolone) بایستی انجام شود؟
نمونه مورد نیاز برای آزمایش پرگننولون (pregnenolone):
ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی
نام روش انجام آزمایش پرگننولون (pregnenolone):
شرح روش
آمادگی قبل از انجام آزمایش پرگننولون (pregnenolone):
تست های متاثر از تغییرات روزانه، وضعیت بدنی و استرس:
نام آزمایش نوع تاثیر
کورتیزول اوج 4 تا 6 صبح
کمترین مقدار ساعت 8 بعد از ظهر تا 12 صبح
50 درصد کمتر در ساعت 8 بعد از ظهر تا 8 صبح
با استرس افزایش می یابد
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک سطح ACTH بین ساعت 4 صبح تا 8 صبح بالاترین سطح
در حدود ساعت 9 شب کمترین میزان
با استرس افزایش می یابد
فعالیت رنین پلاسما در شب مقدار پایین تر است
در حالت ایستاده بیشتر از خوابیده
آلدوسترون در شب پایین تر
انسولین در شب پایین تر
هورمون رشد در بعدازظهر و عصر بالاتر است
اسید فسفاتاز در بعدازظهر و عصر بالاتر است
تیروکسین(T4) با ورزش افزایش می یابد
پرولاکتین با استرس بالاتر می رود
سطوح بالاتر در ساعت 4 تا 8 صبح، و 8 تا 10 شب
آهن بیشترین مقدار اوایل تا اواخر صبح
در طول روز تا 30 درصد کاهش می یابد
کلسیم 4 درصد کاهش در حالت خوابیده به پشت
تستوسترون سطوح بالاتر در صبح
نمونه عصر 25 درصد کمتر است.
لپتین در شب بیشتر از روز
فسفر مقادیر در صبح کمترین مقدار است
در اواخر بعد از ظهر به اوج خود می رسد
دوباره در اواخر عصر به اوج خود می رسد. قله دوم کاملاً مرتفع است
هورمون محرک تیروئید (TSH) اوج آن در طول شب
کمترین مقدار بین ساعت 10 صبح تا 4 بعد از ظهر
پرگننولون اوج تولید در حدود ساعت 7 صبح است
کراتینین (Cr) کمترین مقدار در ساعت 7 صبح
اوج آن در ساعت 7 بعد از ظهرچه چیزی در آزمایش پرگننولون (pregnenolone) مورد بررسی قرار می گیرد؟
هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) به دلیل نقص های ارثی در بیوسنتز استروئید ایجاد می شود. کمبود در چندین آنزیم باعث CAH می شود از جمله 21-هیدروکسیلاز (جهش CYP21A2؛ 90 درصد موارد)، 11-هیدروکسیلاز (جهش CYP11A1؛ 5 درصد تا 8 درصد)، 3-بتا-هیدروکسی دهیدروژناز (جهش HSD3B2؛ کمتر از 5 درصد )، و 17-آلفا هیدروکسیلاز (جهش CYP17A1؛ 125 مورد گزارش شده تا به امروز).
اهمیت بالینی آزمایش پرگننولون (pregnenolone)
محدوده مرجع آزمایش پرگننولون (pregnenolone):
مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی
سوالات متداول
چگونه از نتایج آزمایش پرگننولون (pregnenolone) استفاده می شود؟
اگر دو شکل رایج CAH رد شوند، به خصوص اگر اندام های جنسی خارجی نوزادی که به وضوح مرد یا زن نیستند (دستگاه تناسلی مبهم) داشته باشد، ممکن است آزمایش های پرگننولون در میان سایر موارد برای تشخیص اشکال نادر به عنوان علت بیماری درخواست شود.چه زمانی آزمایش پرگننولون (pregnenolone) درخواست می شود؟
نتیجه آزمایش پرگننولون (pregnenolone) چه چیزی را نشان می دهد؟
آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟
آیا باید به همه مراقبان سلامت بگویم که هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) دارم؟
اگر من هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) داشته باشم، آیا مابقی اعضای خانواده باید آزمایش شوند؟
چه مدت طول می کشد تا گزارش نتایج آزمایش پرگننولون (pregnenolone) آماده شود؟
چگونه پزشک می تواند جنسیت نوزاد را با اندام های جنسی که به وضوح مرد یا زن نیستند تعیین کند؟
آیا از آزمایش پرگننولون (pregnenolone) برای اهداف دیگری استفاده می شود؟
مطالب مرتبط در متااورگانون:
در جای دیگر وب:
ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی یکی از مطالب بسیار با اهمیت در حوژه آزمایشگاه است. زیرا هنگام اندازه گیری غلظت ...
مقادیر بحرانی به عنوان "نتیجه یک آزمایش که نشان دهنده یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک در مغایرت با مقادیر نرمال است و ...
منابع مورد استفاده در این مطلب
دکتر فرزاد باباخانیمشاهده نوشته ها
PHD ویروس‌شناسی پزشکی از دانشگاه علوم پزشکی تهران
بدون دیدگاه