تأثیر متیل دوپا (Methyldopa) بر نتایج تست های آزمایشگاهی
متیل دوپا (Methyldopa) دارویی است که در درجه اول برای درمان فشار خون بالا (پرفشاری) استفاده می شود. این دارو به عنوان یک آگونیست آلفا-2 آدرنرژیک با اثر مرکزی عمل می کند و معمولاً در برخی شرایط پزشکی از جمله فشار خون بالا ناشی از بارداری تجویز می شود.
استفاده از متیل دوپا به طور بالقوه می تواند بر نتایج آزمایش های مختلف آزمایشگاهی تأثیر بگذارد. برای پزشکان، آزمایشگاهیان، پرستاران و بیماران مهم است که از این اثرات آگاه باشند تا نتایج آزمایش را به درستی تفسیر کنند. در مقاله چندین نمونه از تأثیر متیل دوپا بر روی تست های آزمایشگاهی مورد بررسی قرار خواهد گرفت.
مکانیسم اثر متیل دوپا (Methyldopa) چیست و برای چه اهدافی استفاده می شود؟
متیل دوپا (Methyldopa) یک داروی ضد فشار خون است که عمدتاً برای درمان فشار خون بالا (پرفشاری) استفاده می شود. مکانیسم اثر آن شامل چندین مرحله است که در نهایت منجر به کاهش فشار خون می شود. در اینجا نحوه عملکرد متیل دوپا و هدف آن آمده است:
مکانیسم عمل متیل دوپا (Methyldopa):
- تبدیل به آلفا متیل نوراپی نفرین: متیل دوپا یک پیش دارو است، به این معنی که در بدن متابولیزه می شود تا شکل فعال خود را تولید کند. پس از تجویز، متیل دوپا به آلفا متیل نوراپی نفرین تبدیل می شود که از نظر ساختاری شبیه نوراپی نفرین است، یک انتقال دهنده عصبی که در تنظیم فشار خون نقش دارد.
متابولیسم متیل دوپا (Methyldopa)
- عملکرد سیستم عصبی مرکزی: آلفا متیل نوراپی نفرین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی کاذب در سیستم عصبی مرکزی عمل می کند. توسط نورون ها جذب شده و در وزیکول ها ذخیره می شود و منجر به کاهش ترشح نوراپی نفرین و سایر انتقال دهنده های عصبی دخیل در فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک می شود. متیل دوپا غلظت دوپامین، آدرنالین، آدرنالین و سروتونین را در بافت کاهش می دهد.
- آگونیسم آلفا-2 آدرنرژیک: آلفا-متیل نوراپی نفرین به گیرنده های آلفا-2 آدرنرژیک واقع در ساقه مغز متصل شده و آنها را تحریک می کند. فعال شدن این گیرنده ها منجر به کاهش خروج سمپاتیک از سیستم عصبی مرکزی به عروق خونی محیطی و قلب می شود.
- کاهش تون سمپاتیک: با کاهش جریان سمپاتیک، متیل دوپا آزادسازی نوراپی نفرین و سایر کاتکول آمین ها را کاهش می دهد. این منجر به شل شدن و گشاد شدن عروق خونی می شود که به نوبه خود منجر به کاهش مقاومت عروق محیطی (مقاومت در برابر جریان خون) و کاهش فشار خون کلی می شود.
هدف و کاربرد بالینی متیل دوپا (Methyldopa):
متیل دوپا در درجه اول برای درمان فشار خون بالا (پرفشاری) استفاده می شود. این اغلب در مواردی تجویز می شود که سایر داروهای ضد فشار خون ممکن است به دلیل عوامل مختلف، مانند فشار خون بالا ناشی از بارداری یا شرایط پزشکی خاص، مناسب نباشند. این یک گزینه بی خطر برای افراد باردار مبتلا به فشار خون بالا در نظر گرفته شده است، به ویژه در موارد پره اکلامپسی یا فشار خون بارداری. این دارو از سد جفت عبور می کند، در خون بند ناف و شیر مادر نیز ظاهر می شود.
متیل دوپا به دلیل در دسترس بودن داروهای ضد فشار خون جدیدتر که ممکن است اثرات هدفمندتر و قوی تری داشته باشند، معمولاً به عنوان خط اول درمان فشار خون بالا استفاده نمی شود. با این حال، این یک گزینه برای جمعیت های خاص بیمار باقی می ماند و ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی ممکن است آن را بر اساس نیازها و شرایط فردی بیمار در نظر بگیرند.
مانند هر دارویی، استفاده از متیل دوپا باید به دقت توسط یک پزشک معالج کنترل شود و بیماران باید رژیم تجویز شده خود را دنبال کنند و برای اطمینان از اثربخشی و ایمنی آن در معاینات منظم شرکت کنند.
تأثیر متیل دوپا (Methyldopa) بر نتایج تست های آزمایشگاهی:
متیل دوپا، دارویی که برای درمان فشار خون بالا مورد استفاده قرار می گیرد، به دلیل اثراتی که بر فیزیولوژی و متابولیسم بدن دارد، می تواند بر نتایج آزمایشات مختلف آزمایشگاهی تأثیر بگذارد. در اینجا نحوه تأثیر متیل دوپا بر نتایج آزمایشات آزمایشگاهی که ذکر کردید آورده شده است:
افزایش کاذب سطوح کاتکول آمین: متیل دوپا به آلفا متیل نوراپی نفرین متابولیزه می شود که از نظر ساختاری شبیه نوراپی نفرین است. این می تواند منجر به افزایش کاذب سطوح اندازه گیری شده کاتکول آمین ها در تست های آزمایشگاهی، مانند کاتکول آمین های پلاسما یا ادرار شود و تشخیص دقیق شرایطی مانند فئوکروموسیتوم را دشوار می کند.
افزایش سطح سرمی اوره: اثرات سیستم عصبی مرکزی متیل دوپا می تواند منجر به افزایش تون سمپاتیک شود. این می تواند به طور غیرمستقیم آزادسازی رنین را تحریک کند که سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را فعال می کند و به طور بالقوه منجر به افزایش تولید اوره و افزایش سطح سرمی اوره می شود.
افزایش سطح کراتینین سرم: به طور مشابه، افزایش تون سمپاتیک ناشی از متیل دوپا می تواند منجر به افزایش جریان خون کلیوی شود. این ممکن است منجر به کاهش کراتینین سرم به دلیل افزایش فیلتراسیون شود، اما در برخی موارد، افزایش گذرا در کراتینین سرم ممکن است به دلیل تغییر در نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) مشاهده شود.
افزایش سطح سرمی پتاسیم: با کاهش جریان سمپاتیک و تأثیر بر سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)، متیل دوپا می تواند منجر به کاهش ترشح آلدوسترون یا پاسخگویی شود. هنگامی که سطح آلدوسترون کاهش می یابد یا اثرات آن مهار می شود، کلیه ها پتاسیم بیشتری را حفظ کرده و مقدار کمتری از آن را دفع می کنند.
افزایش سطح سدیم سرم: اثرات متیل دوپا بر سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) ممکن است منجر به احتباس سدیم و آب شود که می تواند به افزایش سطح سدیم سرم کمک کند.
افزایش سطح سرمی پرولاکتین: متیل دوپا می تواند سطح پرولاکتین سرم را با مهار ترشح دوپامین، یک هورمون بازدارنده پرولاکتین، افزایش دهد. این ممکن است منجر به افزایش غلظت پرولاکتین سرم شود که می تواند بر تفسیر آزمایشات مربوط به پرولاکتین تأثیر بگذارد.
افزایش سطح اسید اوریک سرم: افزایش سطح اسید اوریک سرم، که به عنوان هیپراوریسمی شناخته می شود، می تواند به دلیل تغییر عملکرد کلیوی اسید اوریک ناشی از اثرات متیل دوپا بر RAAS رخ دهد.
افزایش سطوح سرمی AST و ALT: متیل دوپا می تواند باعث افزایش برگشت پذیر آنزیم های کبدی، به ویژه آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) شود. این ممکن است منجر به افزایش سطح سرمی AST و ALT در تست های عملکرد کبد شود. به دلیل تغییر متابولیسم کبدی ناشی از اثرات متیل دوپا بر فعالیت سمپاتیک و انتقال عصبی مرکزی، سنتز و آزادسازی آنزیم های کبدی از جمله AST و ALT می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. این می تواند منجر به افزایش سطح سرمی این آنزیم ها شود.
افزایش سطح سرمی آلکالین فسفاتاز (ALP): به دلیل تغییر متابولیسم کبدی ناشی از اثرات متیل دوپا بر فعالیت سمپاتیک و انتقال عصبی مرکزی، سنتز و آزادسازی آلکالین فسفاتاز (ALP) می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. این می تواند منجر به افزایش سطح سرمی ALP شود.
افزایش سطح بیلی روبین سرم: به دلیل تغییر متابولیسم کبدی ناشی از اثرات متیل دوپا بر فعالیت سمپاتیک و انتقال عصبی مرکزی، پردازش و پاکسازی بیلی روبین توسط کبد می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. این می تواند منجر به افزایش سطح سرمی بیلی روبین شود.
افزایش زمان پروترومبین: اثر متیل دوپا بر آنزیم های کبدی و عملکرد کبد می تواند بر سنتز فاکتورهای انعقادی تأثیر بگذارد و به طور بالقوه منجر به تغییرات در زمان پروترومبین (PT) شود که زمان لخته شدن خون را ارزیابی می کند.
مثبت کاذب تست کومبس مستقیم: متیل دوپا به دلیل تولید اتوآنتی بادی علیه گلبول های قرمز می تواند باعث مثبت شدن تست کومبس مستقیم شود. این می تواند به عنوان نشانه ای از کم خونی همولیتیک تعبیر شود، اما مهم است که بدانیم نتیجه آزمایش کومبس تحت تأثیر استفاده از متیل دوپا است.
برای متخصصان مراقبت های بهداشتی بسیار مهم است که در هنگام تفسیر نتایج تست های آزمایشگاهی، سابقه دارویی بیمار، از جمله مصرف متیل دوپا را در نظر بگیرند. اثرات متیل دوپا بر فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف می تواند منجر به تغییرات در مقادیر آزمایش شود و قضاوت بالینی مناسب برای تفسیر دقیق این نتایج در زمینه سلامت کلی بیمار مورد نیاز است.
لازم است به خاطر داشته باشید که تأثیرات بر نتایج آزمایشگاهی ممکن است از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد و به عواملی مانند دوز و مدت مصرف پروپرانولول، وضعیت سلامت فردی و سایر داروهایی که به طور همزمان مصرف می شوند بستگی دارد. هر گونه نگرانی مهم در مورد این تعاملات باید با یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی برای ارزیابی و مدیریت مناسب بحث شود.
مطالب مرتبط در متااورگانون:
منابع مقاله
Constantino NV, Kabat HF (1973) Drug-induced modifications of laboratory test values–revised 1973. Am J Hosp Pharm 30: 24-71.
Fletcher AE (1991) Adverse treatment effects in the trial of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Am J Med 90: 42S-44S.
Martin EW (1971) Hazards of medications a manual on drug interactions, incompatibilities, contraindications and adverse effe Lippincott, Philadelphia, PA.
Maddocks J, Hann S, Hopkins M, Coles GA(1973) The effect of methyldopa on creatinine estimation. Lancet 1: 157.
Routh JI, Paul WD (1976) Assessment of interference by aspirin with some assays commonly done in the clinical laboratory. Clin Chem 22: 837-842.
USP (1995) Drug information for health care professional. 15th edn, Roud McNally, Taunton MA, U
Cacace LG, Cohen M (1976) Alpha-methyldopa (aldomate) hepatitis: report of a case and review of the literature. Drug Intell Clin Pharm 10: 144.
Mullick FG, McAllister HA (1977) Myocarditis associated with methyldopa therapy. JAMA 237: 1699-1701.
Young DS (1995) Effects of drugs on clinical laboratory 4th edn, Washington, AACC.
Hansten PD (1979) Drug Interaction Lea and Febiger. Philadelphia: 301-491.
