ویروس ماربورگ یک ویروس بسیار عفونی است که متعلق به خانواده فلاوی ویریده است که شامل ویروس ابولا نیز می شود. این ویروس اولین بار در سال 1967 در طی یک شیوع در ماربورگ آلمان شناسایی شد و از آن زمان باعث شیوع پراکنده در آفریقا شده است.
این ویروس از طریق تماس با حیوانات آلوده مانند خفاش میوه یا تماس با مایعات بدن انسان آلوده به انسان منتقل می شود. علائم عفونت ویروس ماربورگ شامل تب، سردرد، درد عضلانی، استفراغ، اسهال و خونریزی از چشم، گوش و بینی است. هیچ درمان خاصی برای عفونت ویروس ماربورگ وجود ندارد و میزان مرگ و میر می تواند تا 90 درصد باشد. اقدامات پیشگیرانه شامل پرهیز از تماس با حیوانات یا افراد آلوده، رعایت بهداشت و پوشیدن لباس ها و تجهیزات محافظ در موقعیت های پرخطر است.
اپیدمیولوژی ویروس ماربورگ (Marburg virus) چگونه است؟
ویروس ماربورگ (MARV)، یک ویروس RNA از خانواده Filoviridae، باعث بیماری ویروس ماربورگ (MVD) نوعی تب خونریزی دهنده می شود. بیشتر ویروس‌های این خانواده در انسان‌ها و نخستی‌های غیرانسانی به دلیل ایجاد بیماری‌های خونریزی‌دهنده، به‌ویژه جنس ویروس ماربورگ یا ویروس ابولا، بدنام هستند
خفاش میوه آفریقایی مخزن شناخته شده این ویروس است و به دلیل الگوهای انتقال از حیوان به حیوان، حیوان به انسان و انسان به انسان، قابلیت انتشار سریع دارد. سابقه شیوع قبلی MVD نشان می دهد که این می تواند بسیار کشنده باشد و میزان مرگ و میر می تواند از 24 تا 90 درصد برسد.
بیشتر شیوع MVD در آفریقا بوده است و اگر به درستی از آن جلوگیری نشود، می تواند فاجعه ای را در یک سیستم مراقبت های بهداشتی از قبل فلج شده ایجاد کند. این ویروس در همان خانواده ویروسی است که باعث بیماری ویروس ابولا می شود.
دو شیوع بزرگ که به طور همزمان در ماربورگ و فرانکفورت در آلمان و در بلگراد صربستان در سال 1967 رخ داد، منجر به شناسایی اولیه این بیماری شد. شیوع این بیماری با کار آزمایشگاهی با استفاده از میمون های سبز آفریقایی (Cercopithecus aethiops) وارد شده از اوگاندا همراه بود. متعاقباً، شیوع و موارد پراکنده در آنگولا، جمهوری دموکراتیک کنگو، کنیا، آفریقای جنوبی (در فردی با سابقه سفر اخیر به زیمبابوه) و اوگاندا گزارش شده است. در سال 2008، دو مورد مستقل در مسافرانی گزارش شد که از غار ساکنان مستعمرات خفاش Rousettus در اوگاندا بازدید کردند.
از زمان کشف ویروس ماربورگ در سال 1967، 13 شیوع وجود داشته است که 10 مورد از جمله شیوع اخیر 2021، در آفریقا رخ داده است.
ساختار ویروس ماربورگ (Marburg virus):
ویروس ماربورگ یک ویروس رشته ای و پوششی با ساختار منحصر به فرد است که مشخصه خانواده Filoviridae است. این ویروس تقریباً 80 نانومتر قطر دارد و می تواند بین 800 تا 14000 نانومتر طول داشته باشد که آن را به یکی از بزرگترین ویروس هایی تبدیل می کند که انسان را آلوده می کند.
این ویروس از یک ژنوم RNA تک رشته ای حس مثبت، که تقریباً 19000 نوکلئوتید طول دارد تشکیل شده است. ژنوم هفت پروتئین ساختاری شامل نوکلئوپروتئین (NP)، پروتئین ویروسی 35 (VP35)، پروتئین ویروسی 40 (VP40)، گلیکوپروتئین (GP)، پروتئین ویروسی 30 (VP30)، پروتئین ماتریکس (VP24) را کد می کند. و RNA پلیمراز وابسته به RNA (L).
ویروس توسط یک پوشش لیپیدی احاطه شده است که در طی فرآیند جوانه زدن از غشای سلول میزبان مشتق می شود. پاکت با سنبله های گلیکوپروتئین که از گلیکوپروتئین ویروسی (GP) تشکیل شده است، پوشانده شده است. سنبله های GP مسئول اتصال به سلول های میزبان و آغاز فرآیند ورود ویروس هستند.
این ویروس همچنین حاوی یک نوکلئوکپسید مارپیچ است که از NP و ژنوم RNA ویروسی تشکیل شده است. نوکلئوکپسید توسط لایه ای از پروتئین ماتریکس (VP24) احاطه شده است که به حفظ ساختار ویروس کمک می کند.
به طور کلی، ساختار منحصر به فرد ویروس ماربورگ به آن اجازه می دهد تا به طور موثر در سلول های میزبان آلوده و تکثیر شود و منجر به بیماری شدید و اغلب کشنده ای شود که در انسان ایجاد می کند.
تکثیر و رونویسی ویروس ماربورگ (Marburg virus):
ویروس ماربورگ یک فیلوویروس است که از لحاظ ژنتیکی نزدیک به ویروس ابولا است و به عنوان عامل تب خونریزی دهنده شدید در انسان و پستانداران غیر انسانی شناخته شده است. چرخه تکثیر ویروس ماربورگ پیچیده است و شامل چندین مرحله است.
- اتصال و ورود: ویروس ماربورگ ابتدا با استفاده از گلیکوپروتئین خود (GP)، که با گیرنده های سلول میزبان خاصی تعامل دارد، به سطح سلول میزبان متصل می شود. ویروس ماربورگ با اتصال به گیرنده‌های سطح سلولی خاص، مانند TIM-1 (ایمونوگلوبولین سلول T و پروتئین حاوی دامنه موسین 1) و گیرنده‌های TAM (Tyro3، Axl و Mer) وارد سلول میزبان می‌شود. این گیرنده ها بر روی انواع مختلف سلول از جمله سلول های ایمنی و سلول های اندوتلیال بیان می شوند. تعامل بین ویروس ماربورگ و گیرنده آن باعث ایجاد اندوسیتوز می شود و به ویروس اجازه می دهد وارد سلول میزبان شود.
- همجوشی و برداشتن پوشش: در داخل اندوزوم، محیط با pH پایین باعث ایجاد یک تغییر ساختاری در GP ویروسی می‌شود که منجر به ادغام پوشش ویروسی با غشای آندوزوم می‌شود. این همجوشی نوکلئوکپسید ویروسی را در سیتوپلاسم سلول میزبان آزاد می کند، جایی که ژنوم RNA ویروس بدون پوشش است و برای همانندسازی در دسترس می شود.
- رونویسی: RNA پلیمراز وابسته به RNA ویروسی (پروتئین L) شروع به رونویسی ژنوم RNA ویروسی به RNA های پیام رسان منفرد (mRNA) برای هر یک از ژن های ویروسی می کند. سپس این mRNA ها توسط ریبوزوم های سلول میزبان به پروتئین های ویروسی ترجمه می شوند.
- همانندسازی: RNA پلیمراز ویروسی همچنین یک رشته RNA مکمل (cRNA) را با استفاده از ژنوم RNA ویروسی به عنوان الگو سنتز می کند. این cRNA به عنوان الگویی برای سنتز ژنوم های RNA ویروسی جدید عمل می کند.
- مونتاژ و جوانه زدن: پروتئین های ویروسی تازه سنتز شده و ژنوم های RNA به نوکلئوکپسیدها در سیتوپلاسم سلول میزبان جمع می شوند. سپس نوکلئوکپسیدها به غشای سلولی مهاجرت می کنند، جایی که یک پوشش لیپیدی حاوی GP ویروسی به دست می آورند. این فرآیند که جوانه زدن نامیده می شود، منجر به تشکیل ذرات ویروس جدید می شود که از سلول میزبان آزاد می شوند.
- بلوغ: ذرات ویروس تازه تشکیل شده تحت یک فرآیند بلوغ قرار می گیرند که شامل برش پروتئولیتیک GP ویروسی توسط پروتئازهای سلول میزبان است. این رخداد شکاف برای عفونی بودن ذرات ویروس ضروری است.
- گسترش و عفونت: ذرات بالغ ویروس اکنون می توانند سایر سلول های میزبان را آلوده کنند و چرخه تکثیر دوباره شروع می شود.
توجه به این نکته ضروری است که تکثیر ویروس ماربورگ می تواند باعث آسیب شدید به سلول های میزبان شود که منجر به آزاد شدن سایتوکین های پیش التهابی و فعال شدن پاسخ ایمنی میزبان می شود. این پاسخ ایمنی، همراه با اثرات مستقیم تکثیر ویروسی، به علائم شدید و میزان مرگ و میر بالای مرتبط با بیماری ویروس ماربورگ کمک می کند.
راه های انتقال ویروس ماربورگ (Marburg virus) به چه صور ت است؟
عفونت انسان با بیماری ویروس ماربورگ در ابتدا ناشی از قرار گرفتن طولانی مدت در معادن یا غارهایی است که مستعمرات خفاش Rousettus در آن زندگی می کنند.چندین گونه از خفاش ها به عنوان مخزن میزبان خانواده فیلوویروس عمل می کنند و مطالعات تحقیقاتی قبلی شواهد قوی مبنی بر اینکه خفاش میوه مصری “Rousettus aegyptiacus” مخزن ویروس ماربورگ است نشان می دهد
انتقال مستقیم ویروس می تواند از خفاش به انسان، زمانی که انسان با ریزش خفاش آلوده پس از ورود به غارها و سایر زیستگاه ها مواجه می شود، از میمون به انسان با دست زدن به بافت آلوده میمون، یا از انسان به انسان با تماس مستقیم رخ دهد. انتقال مستقیم انسان به انسان از طریق تماس از طریق پوست آسیب دیده یا غشاهای مخاطی به طرق مختلف امکان پذیر است:
🔴 انتقال از طریق خون یا مایعات بدن از جمله مدفوع، ادرار، عرق، شیر مادر، مایعات آمنیوتیک و غیره.
🔴 از طریق تماس جنسی (دهانی، واژینال، مقعدی) با مردی که اخیراً از عفونت ویروس ماربورگ بهبود یافته و علائم فعالی ندارد.
🔴 انتقال هنگام دست زدن به اشیایی مانند ابزار پزشکی، سوزن، سرنگ و وسایل شخصی بیمار که قبل از دفن آلوده به مایعات بدن آلوده یا اجساد مرده آلوده شده اند.
چه کسانی در معرض ابتلا به ویروس ماربورگ هستند؟
افرادی که در معرض خطر عفونت ویروس ماربورگ قرار دارند شامل افرادی هستند که تماس نزدیک با خفاش های میوه آفریقایی Rousettus aegyptiacus یا ترشحات آنها داشته اند، مانند مسافرانی که از غارها یا معادن ساکن در مناطق بومی آفریقا بازدید می کنند.
افرادی که در معرض بالاترین خطر عفونت ویروس ماربورگ قرار دارند شامل اعضای خانواده و/یا کارکنان بیمارستانی هستند که در معرض قرار گرفتن طولانی مدت با افراد آلوده به ویروس ماربورگ قرار می گیرند، به ویژه اگر اقدامات مناسب پیشگیری و کنترل عفونت رعایت نشود. افراد دیگری که در معرض خطر هستند شامل کسانی هستند که در مشاغل خاصی که در آن قرار گرفتن در معرض ویروس ماربورگ امکان پذیر است، مانند دامپزشکان یا کارگران آزمایشگاهی که پستانداران غیرانسانی آفریقایی را اداره می کنند، فعالیت می کنند.
در حال حاضر هیچ واکسنی برای محافظت در برابر ویروس ماربورگ یا محدود کردن انتشار از افراد مبتلا به بیماری ویروس ماربورگ(MVD) وجود ندارد. استراتژی های پیشگیری در برابر گسترش بیماری ویروس ماربورگ(MVD) بر کاهش خطر و ردیابی تماس تمرکز می کنند. روش‌های کاهش خطر شامل کاهش خطر انتقال ویروس ماربورگ از خفاش به انسان با استفاده از تجهیزات محافظ شخصی (PPE) مانند ماسک، دستکش و محافظ چشم و حصول اطمینان از بهداشت مکرر دست‌ها هنگام قرار گرفتن در غارهایی است که در آن مستعمرات خفاش‌های میوه زندگی می‌کنند.
کاهش انتقال ویروس ماربورگ از انسان به انسان شامل اجتناب از تماس فیزیکی نزدیک با افراد مشکوک یا تایید شده بیماری ویروس ماربورگ(MVD) و پوشیدن تجهیزات محافظ شخصی (PPE) و همچنین اطمینان از بهداشت مکرر دست در صورت نیاز به تماس نزدیک است. انتقال بیماری ویروس ماربورگ(MVD) از انسان به انسان نیز ممکن است با انجام اقدامات جنسی ایمن با مردان بازمانده از بیماری ویروس ماربورگ(MVD) به مدت حداقل 12 ماه از شروع علائم یا تا زمانی که آزمایش منی آنها دو بار برای ویروس ماربورگ منفی شود، کاهش یابد.
اقدامات ردیابی تماس شامل شناسایی افرادی است که ممکن است با فرد آلوده به ویروس ماربورگ در تماس بوده اند و نظارت بر علائم و نشانه های بیماری ویروس ماربورگ(MVD) به مدت 21 روز پس از قرار گرفتن در معرض است.
علائم و نشانه های ویروس ماربورگ:
پاتوژنز ویروس ماربورگ مشابه ویروس ابولا است و تظاهرات بالینی آن مشابه بیماری های گرمسیری مانند تب حصبه، مالاریا یا تب خونریزی دهنده با منشاء ویروسی است. دوره نهفتگی ویروس ماربورگ از دو تا بیست و یک روز با علائم معمولی از جمله هیپرترمی، لرز، سردرد و دردهای عضلانی متغیر است.
بیماری ناشی از ویروس ماربورگ به طور ناگهانی با تب بالا، سردرد شدید و کسالت شدید شروع می شود. درد و درد عضلانی یک ویژگی مشترک است. اسهال آبکی شدید، درد و گرفتگی شکم، تهوع و استفراغ می تواند از روز سوم شروع شود. اسهال می تواند تا یک هفته ادامه داشته باشد. ظاهر بیماران در این مرحله به صورت نشان دادن ویژگی‌های ترسیمی «شبح‌مانند»، چشم‌های عمیق، چهره‌های بدون بیان و بی‌حالی شدید توصیف شده است. بثورات بدون خارش بین 2 تا 7 روز پس از شروع علائم مشاهده شده است.
بسیاری از بیماران در عرض 7 روز دچار تظاهرات شدید خونریزی می‌شوند و موارد کشنده معمولاً خونریزی دارند که اغلب از چندین نواحی است. خون تازه در استفراغ و مدفوع اغلب با خونریزی از بینی، لثه و واژن همراه است. خونریزی خود به خود در محل های رگ گیری (جایی که دسترسی داخل وریدی برای دادن مایعات یا گرفتن نمونه خون به دست می آید) می تواند به خصوص دردسرساز باشد. در مرحله شدید بیماری، بیماران تب های بالایی را تحمل می کنند.
درگیری سیستم عصبی مرکزی می تواند منجر به گیجی، تحریک پذیری و پرخاشگری شود. اورکیت (التهاب بیضه) گاهی در اواخر مرحله (15 روز) گزارش شده است. در موارد کشنده، مرگ معمولاً بین 8 تا 9 روز پس از شروع اتفاق می‌افتد که معمولاً با از دست دادن شدید خون و شوک همراه است.
در کل علائم به صورت زیر می باشد:
- تب شدید
- سردرد شدید
- دردهای عضلانی و درد مفاصل
- لرز
- خستگی
- تهوع و استفراغ
با پیشرفت بیماری، علائم شدیدتری ممکن است ایجاد شود، مانند:
- اسهال
- درد شکم
- گلو درد
- درد قفسه سینه
- سرفه
- ورم ملتحمه (قرمزی چشم)
راش (معمولاً حدود 5 روز پس از شروع علائم ظاهر می شود)
در مراحل پیشرفته بیماری، بیماران ممکن است موارد زیر را تجربه کنند:
- خونریزی از لثه، بینی یا اندام های داخلی
- تظاهرات هموراژیک، مانند خون در استفراغ یا مدفوع
- کاهش وزن شدید
- زردی (زردی پوست و چشم)
- هذیان و سردرگمی
- تشنج
- نارسایی چند عضوی
توجه به این نکته مهم است که علائم بیماری ویروسی ماربورگ می‌تواند شبیه علائم سایر تب‌های خونریزی دهنده ویروسی و بیماری‌های عفونی باشد که تشخیص را به‌ویژه در مراحل اولیه بیماری دشوار می‌کند.
تشخیص ویروس ماربورگ چگونه است؟
عفونت با ویروس ماربورگ معمولاً توسط یک متخصص پس از بررسی کامل تاریخچه پزشکی و انجام معاینه فیزیکی تشخیص داده می‌شود. تشخیص زودهنگام ویروس ماربورگ می تواند چالش برانگیز باشد زیرا علائم و نشانه های اولیه ویروس ماربورگ غیراختصاصی است و تشخیص آن از سایر بیماری های عفونی مانند مالاریا، تب حصبه، شیگلوز، مننژیت و سایر تب های خونریزی دهنده ویروسی دشوار است (به عنوان مثال، تب لاسا یا ابولا). بنابراین تاخیر در تشخیص می تواند شانس بقا را کاهش دهد و چالش هایی را در کنترل انتقال و شیوع ایجاد کند.
در مراحل اولیه ویروس ماربورگ، تشخیص ویروس می تواند از طریق سواب گلو و بینی، نمونه مایع مغزی نخاعی، نمونه ادرار و/یا نمونه خون انجام شود. نمونه های جمع آوری شده از افراد مبتلا به ویروس ماربورگ یک خطر بیولوژیکی هستند و باید تحت حداکثر شرایط مهار بیولوژیکی مورد استفاده و آزمایش قرار گیرند.
این نمونه ها را می توان از طریق آزمایش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (به عنوان مثال، ELISA)، واکنش زنجیره ای پلیمراز رونوشت معکوس (RT-PCR) و ELISA با جذب IgM برای شناسایی آنتی بادی ها، آنتی ژن ها و پروتئین های خاص ویروس ماربورگ تجزیه و تحلیل کرد. جداسازی ویروس با کشت سلولی نیز ممکن است در آزمایشگاه‌هایی با ایمنی بسیار بالا انجام شود.
ELISA برای شناسایی IgG ممکن است در مراحل بعدی ویروس ماربورگ یا پس از بهبودی برای تایید عفونت انجام شود. در بیماران فوت شده، ایمونوهیستوشیمی، جداسازی ویروس، یا PCR نمونه های خون و/یا بافت ممکن است برای تشخیص ویروس ماربورگ قبلی انجام شود. کیفیت، کمیت، نوع، زمان جمع آوری نمونه و زمان مورد نیاز برای انتقال نمونه ها به آزمایشگاه همگی ممکن است بر دقت نتایج آزمایشگاهی تأثیر بگذارند.
درمان بیماری ویروس ماربورگ:
درمان عفونت ویروس ماربورگ به مراقبت‌های حمایتی، معمولاً پس از بستری شدن در بیمارستان، که شامل استراحت، هیدراتاسیون، اکسیژن و درمان علائم خاص پس از شروع است، محدود می‌شود. داروهای حمایتی شامل استامینوفن برای تسکین درد و تب و دیمن هیدرینات و/یا اندانسترون برای کنترل تهوع و استفراغ است. مایعات داخل وریدی و/یا خوراکی ممکن است برای جایگزینی مایعات از دست رفته، تثبیت الکترولیت ها و حفظ فشار خون ارائه شود. همچنین ممکن است برای جایگزینی خون از دست رفته و فاکتورهای انعقادی، انتقال خون انجام شود. اگر عفونت های پیچیده دیگری ایجاد شود، درمان های ضد ویروسی و/یا آنتی بیوتیکی مناسب ممکن است نشان داده شود.
در حالی که در حال حاضر هیچ درمان دارویی تایید شده ای برای عفونت ویروس ماربورگ وجود ندارد، درمان های ایمونوتراپی معروف به درمان های آنتی بادی مونوکلونال در حال حاضر در حال توسعه و ارزیابی برای درمان ویروس ماربورگ هستند. درمان های ضد ویروسی، مانند رمدسیویر و فاویپیراویر، در مطالعات بالینی برای ابولا استفاده شده است که ممکن است برای استفاده در ویروس ماربورگ نیز آزمایش شود.
مکانیسم های خونریزی ویروس ماربورگ چیست و چگونه باعث تب خونریزی دهنده می شود؟
ویروس ماربورگ با آلوده کردن انواع سلول‌های مختلف در سراسر بدن، از جمله سلول‌هایی که پوشش رگ‌های خونی (سلول‌های اندوتلیال)، سلول‌های کبدی و سلول‌های سیستم ایمنی را تشکیل می‌دهند، باعث تب خونریزی‌دهنده می‌شود. ویروس به سرعت در این سلول ها تکثیر می شود و باعث مرگ آنها و انتشار ذرات ویروسی در جریان خون می شود. این باعث ایجاد یک پاسخ التهابی در سراسر بدن می شود، زیرا سیستم ایمنی در تلاش برای مبارزه با عفونت است.
یکی از مکانیسم‌های کلیدی زیربنای خونریزی مشاهده شده در عفونت ویروس ماربورگ، اختلال در سلول‌های اندوتلیال است که رگ‌های خونی را می‌پوشانند. ویروس می‌تواند مستقیماً این سلول‌ها را آلوده کرده و از بین ببرد و منجر به نشت مایع و خون از عروق و بافت‌های اطراف شود. علاوه بر این، پاسخ التهابی ناشی از عفونت می تواند به سلول های اندوتلیال آسیب بیشتری وارد کند و نفوذپذیری آنها را افزایش دهد و این نشت را تشدید کند.
این ویروس همچنین می تواند بر روی آبشار لخته شدن بدن تأثیر بگذارد و منجر به لخته شدن غیرطبیعی در برخی از قسمت های بدن و خونریزی در برخی دیگر شود. به طور خاص، ویروس ماربورگ می تواند باعث تولید فاکتور بافتی شود، پروتئینی که فرآیند لخته شدن را آغاز می کند. با این حال، این لخته شدن می تواند کنترل نشده باشد و منجر به تشکیل لخته هایی در رگ های خونی کوچک شود که جریان خون را مسدود کرده و به آسیب اندام کمک می کند. در عین حال، سایر قسمت های بدن ممکن است به دلیل تخریب دیواره رگ های خونی دچار خونریزی شوند.
به طور کلی، ترکیبی از آسیب اندوتلیال و مکانیسم‌های لخته شدن تغییر یافته در عفونت ویروس ماربورگ می‌تواند منجر به خونریزی گسترده و آسیب اندام‌ها، با پیامدهای کشنده بالقوه شود.
وضعیت فعلی توسعه واکسن ویروس ماربورگ چگونه است و چه چالش هایی وجود دارد؟
یکی از چالش‌های توسعه واکسن ویروس ماربورگ، تعداد محدود موارد است که انجام آزمایش‌های بالینی و ارزیابی اثربخشی واکسن را دشوار می‌کند. چالش دیگر، سطح بالای تنوع ژنتیکی در میان سویه‌های ویروس ماربورگ است که ممکن است به توسعه واکسن‌های متعدد برای ارائه حفاظت گسترده نیاز داشته باشد.
با وجود این چالش ها، پیشرفت هایی در ساخت واکسن ویروس ماربورگ حاصل شده است. چندین نامزد واکسن در مطالعات پیش بالینی، از جمله واکسن‌های تضعیف‌شده زنده، واکسن‌های مبتنی بر ناقل ویروسی و واکسن‌های مبتنی بر DNA، امیدوارکننده بوده‌اند. برخی از این واکسن‌ها نیز به مرحله آزمایش‌های بالینی اولیه رسیده‌اند که انتظار می‌رود نتایج آن در سال‌های آینده باشد.
یکی از نمونه‌های اخیر، آزمایش بالینی فاز یک یک نامزد واکسن ویروس ماربورگ به نام rVSVΔG/MARV GP است. این واکسن از شکل ضعیف شده ویروس استوماتیت تاولی (VSV) به عنوان سیستم انتقال ژنی استفاده می کند که پروتئین سطحی ویروس ماربورگ را کد می کند. این کارآزمایی نشان داد که واکسن بی‌خطر بود و با برنامه‌هایی برای مطالعات بیشتر در جمعیت‌های بزرگ‌تر، پاسخ ایمنی را در داوطلبان سالم ایجاد کرد.
آیا ویروس ماربورگ به عنوان یک عامل بیوتروریسم شناخته می شود و چگونه می توان از آن جلوگیری کرد؟
ویروس ماربورگ چگونه در بدن پخش می شود و چرا اینقدر درصد کشندگی بالایی دارد؟
ویروس ماربورگ به عنوان یک عامل بالقوه بیوتروریسم در نظر گرفته می شود زیرا در صورت انتشار عمدی می تواند باعث بیماری شدید، مرگ و وحشت شود. این ویروس توسط مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) به عنوان یک عامل بیوتروریسم رده A طبقه بندی شده است، به این معنی که خطر بالایی برای امنیت ملی و سلامت عمومی دارد.
جلوگیری از انتشار عمدی ویروس ماربورگ و سایر عوامل بیوتروریسم نیازمند ترکیبی از اقدامات، از جمله نظارت، جمع آوری اطلاعات و برنامه ریزی آمادگی اضطراری است. دولت‌ها و سازمان‌های مجری قانون در سراسر جهان برای شناسایی و نظارت بر افراد یا گروه‌هایی که ممکن است خطر استفاده از عوامل بیولوژیکی را ایجاد کنند، کار می‌کنند و با سازمان‌های بین‌المللی برای به اشتراک گذاشتن اطلاعات و هماهنگ کردن پاسخ‌ها همکاری می‌کنند.
علاوه بر تلاش برای جلوگیری از حملات بیوتروریسم، اقداماتی نیز برای جلوگیری از انتشار طبیعی ویروس ماربورگ وجود دارد. این شامل:
- شیوه های سختگیرانه کنترل عفونت: کارکنان مراقبت های بهداشتی و سایر افرادی که با افراد آلوده در تماس هستند باید اقدامات احتیاطی را برای به حداقل رساندن خطر انتقال انجام دهند، مانند پوشیدن لباس های محافظ و پیروی از روش های بهداشتی مناسب.
- تشخیص زودهنگام و جداسازی موارد: تشخیص سریع و جداسازی موارد مشکوک یا تایید شده می تواند به جلوگیری از گسترش بیشتر ویروس کمک کند.
- واکسیناسیون: همانطور که قبلاً اشاره کردم، چندین نامزد واکسن برای ویروس ماربورگ در حال توسعه هستند و برخی از آنها در آزمایشات اولیه امیدوارکننده بوده اند. اگر یک واکسن موثر در دسترس باشد، می‌تواند نقش مهمی در جلوگیری از شیوع بیماری داشته باشد.
- آموزش عمومی: افزایش آگاهی در مورد خطرات ویروس ماربورگ و نحوه انتشار آن می تواند به مردم کمک کند تا اقدامات احتیاطی مناسب را انجام دهند و احتمال انتقال را کاهش دهند.
به طور کلی، جلوگیری از انتشار ویروس ماربورگ نیازمند یک رویکرد هماهنگ و چند وجهی است که افراد، جوامع، سیستم‌های مراقبت‌های بهداشتی و دولت‌ها را در سطوح محلی، ملی و بین‌المللی درگیر می‌کند.
📚 Writing, Translation and Gathering:
🖌Dr. Farzad Babakhani🖌
- Master of Laboratory Science
- PhD in medical virology
- from Tehran University of Medical Sciences
بدون دیدگاه