آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) | LDL-C مستقیم | کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین مستقیم | Direct Low-density lipoprotein cholesterol

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
18 آبان 1402
آخرین بروزرسانی
18 آبان 1402
آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) | LDL-C مستقیم | کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین مستقیم | Direct Low-density lipoprotein cholesterol

LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)، که گاهی اوقات کلسترول بد نامیده می شود، بیشتر کلسترول بدن شما را تشکیل می دهد. سطوح بالای کلسترول LDL خطر ابتلا به بیماری قلبی و سکته را افزایش می دهد.

اسامی دیگر:

  • Also Known As
  • Direct LDL-C
  • Direct LDL
  • DLDL
  • LDL D
  • Direct Low-density lipoprotein cholesterol

چرا آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) درخواست می شود؟

  • برای کمک به تعیین خطر ابتلا به بیماری قلبی و پایش تغییرات سبک زندگی کاهش دهنده چربی و درمان های دارویی
  • برای تعیین دقیق غلظت کلسترول LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) در صورت افزایش غلظت تری گلیسیرید
  • تشخیص هیپوبتالیپوپروتئینمی خانوادگی و ابتالیپوپروتئینمی

چه زمانی آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) بایستی انجام شود؟

  • اگر تری گلیسیرید شما به طور قابل توجهی افزایش یافته است، به عنوان یک پیگیری برای پروفایل لیپیدی.
  •  در فواصل منظم برای پایش تلاش ها برای کاهش غلظت LDL

نمونه مورد نیاز برای آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم):

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد(ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه: 0/5 میلی لیتر
  • پلاسما با EDTA را می توان استفاده کرد اما با اگزالات خیر.
لوله های مورد استفاده برای آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)

لوله های مورد استفاده برای آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)

شرایط-نگهداری-دمایی-نمونه-آزمایش-LDL-(لیپوپروتئین-با-چگالی-کم)

شرایط-قبول-یا-رد-نمونه-آزمایش-LDL-(لیپوپروتئین-با-چگالی-کم)

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

نام روش انجام آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم):

اولتراسانتریفیوژ / بارش انتخابی / رنگ سنجی آنزیمی

شرح روش

سرم با سولفات دکستران و منیزیم ترکیب می شود، یون ها لیپوپروتئین با چگالی کم و بخش های لیپوپروتئین با چگالی بالا را رسوب می دهند و بخش لیپوپروتئین با چگالی پائین (LDL) را در محلول باقی می گذارند. سپس کلسترول LDL با استفاده از سنجش کلسترول آنزیمی تعیین می شود.

استرهای کلسترول با عمل کلسترول استراز برای تولید کلسترول آزاد و اسیدهای چرب شکسته می شوند. کلسترول اکسیداز سپس اکسیداسیون کلسترول را به کلست-4-ان-3-ون و پراکسید هیدروژن کاتالیز می کند. در حضور پراکسیداز، پراکسید هیدروژن تشکیل شده بر جفت اکسیداتیو فنل و 4-آمینوفنازون برای تشکیل یک رنگ قرمز کوئینون-ایمین تأثیر می گذارد. شدت رنگ تشکیل شده نسبت مستقیمی با غلظت کلسترول دارد. با اندازه‌گیری افزایش جذب مشخص می‌شود.

اندازه گیری LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) به روش رنگ سنجی آنزیمی

اندازه گیری LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) به روش رنگ سنجی آنزیمی

آمادگی قبل از انجام آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم):

به هیچ گونه آزمون آمادگی نیاز نیست. پزشک شما ممکن است توصیه کند که 12 ساعت قبل از آزمایش ناشتا (فقط در آب) باشید

چه چیزی در آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) مورد بررسی قرار می گیرد؟

کلسترول یک ماده مومی شکل است که منجر به عملکردهای مهم همراه است. لیپوپروتئین ذرات ساخته شده از چربی و پروتئین است که کلسترول حمل و نقل در خون، اجازه می دهد آن را از طریق بدن انسان حرکت می کند. اگر چه کلسترول برای فعالیت سلول های طبیعی لازم است، داشتن کلسترول بیش از حد می تواند اثرات سلامتی منفی داشته باشد.

کلسترول

کلسترول

کلسترول در کبد از چربی های غذایی سنتز می شود. توسط LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) یا کلسترول “بد” و لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) یا کلسترول “خوب” در خون منتقل می شود. LDL ها کلسترول را از کبد به سایر قسمت های بدن منتقل می کنند که در آنجا می تواند باعث بیماری آترواسکلروتیک شود. سطوح بالای LDL با افزایش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر (CAD) مرتبط است.

عملکرد LDL

عملکرد LDL

آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) میزان کلسترول LDL را که گاهی اوقات کلسترول بد نامیده می شود، در خون اندازه گیری می کند. غلظت های بالا با افزایش خطر تصلب شرایین و بیماری قلبی مرتبط است. معمولاً میزان کلسترول LDL (LDL-C) با استفاده از نتایج یک استاندارد محاسبه می شود. در بیشتر موارد، این تخمین خوبی از LDL-C است، اما با افزایش غلظت (بیشتر از 4 میلی مول در لیتر) دقت کمتری دارد.

تصلب شرایین

LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) به عنوان عامل ارتباط با بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک شناخته شده است.  LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) تمرکز اصلی برای ارزیابی خطر قلبی عروقی و اثربخشی مداخلات کاهش خطر از جمله رژیم غذایی، فعالیت بدنی و درمان‌های دارویی است.

لیپوپروتئین های با چگالی کم جمعیت ناهمگنی از ذرات لیپیدی هستند که به طور کلاسیک دارای چگالی 1.006 تا 1.063 کیلوگرم در لیتر تعریف می شوند که توسط اولتراسانتریفیوژ آماده سازی به دست می آیند.

الکتروفورز لیپوپروتئین ها

الکتروفورز لیپوپروتئین ها

پاتوفیزیولوژی لیپوپروتئین:

  • لیپیدها در کبد و روده سنتز می شوند و سپس برای عملکرد متابولیک خود به بسیاری از بافت ها منتقل می شوند.
  • لیپیدها نامحلول هستند، بنابراین به صورت مجتمع های درشت مولکولی به نام لیپوپروتئین ها منتقل می شوند.
  • پوشش بیرونی لیپوپروتئین‌ها، آپوپروتئین نامیده می‌شوند و به‌صورت زیر طبقه‌بندی می‌شوند:
  1. Apo-1
  2. Apo-II
  3. Apo- B
  4. Apo-D
  5. Apo-E
  • آپولیپوپروتئین ها جزء آبدوست لیپوپروتئین ها هستند.
  • در حالی که لیپیدهایی مانند کلسترول و تری گلیسیریدها آبگریز هستند و باید در ساختارهای میسلی محلول در آب (Apolipoproteins) قرار گیرند تا در پلاسما منتقل شوند.
  • LDL نسبت به پیش سازهای VLDL، نیمه عمر بیشتری بین 3 تا 4 روز دارد.
  • LDL توسط سلول های مخاطی کبد و روده تولید می شود.
  • کاتابولیسم LDL در کبد و بافت محیطی انجام می شود.
  • LDL به دلیل محتوای کلسترول پایین تر و نداشتن آپوپروتئین C یا E با VLDL متفاوت است.

لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) شامل موارد زیر است:

  • کلسترول 8 درصد
  • استرهای کلسترول 42 درصد
  • تری گلیسیرید 6 درصد
  • فسفولیپیدها 22 درصد
  • آپوپروتئین 22 درصد
آپوپروتئین-ها

آپوپروتئین ها

غلظت بسیار پایین  LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) با آبتالیپوپروتئینمی و هیپوبتالیپوپروتئینمی مرتبط است. در هر دو مورد، افراد دارای کلسترول تام بسیار پایین و LDL-C، آپولیپوپروتئین B و کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بسیار پایین کاهش یافته خواهند بود. بیماران ممکن است علائم و نشانه های بالینی پلی نوروپاتی، سوء جذب چربی روده ای، هپاتوستاتوز و کمبود ویتامین های محلول در چربی را نشان دهند.

عوامل مداخله گر در آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) 

  • داروهایی که ممکن است سطح LDL را افزایش دهند: استروئیدهای آنابولیک، آسپرین، کاربامازپین، کورتیکواستروئیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی، فنوتیازین ها، پروژستین ها، سولفونامیدها.
  • داروهایی که ممکن است سطح LDL را کاهش دهند: کلستیرامین، کلوفیبرات، استروژن ها، سولفات نئومایسین، اسید نیکوتینیک، داروهای استاتین، تیروکسین.
  • پرخوری می تواند مقادیر لیپوپروتئین را تغییر دهد.
  • سطوح بالای تری گلیسیرید می تواند محاسبات LDL را نادرست کند. داروهایی که ممکن است باعث تغییر سطح لیپوپروتئین شوند عبارتند از:
  • مسدودکننده های بتا: افزایش تری گلیسیرید، کاهش HDL-C، کاهش اندازه LDL، کاهش HDL 2b
  • آلفا بلوکرها: کاهش تری گلیسیرید، افزایش HDL-C، افزایش اندازه LDL، افزایش HDL 2b
  • استروئیدها: به طور کلی تری گلیسیرید را افزایش می دهند
  • استروژن: تری گلیسیرید را افزایش می دهد

مطلب پیشنهادی: تداخلات دارویی در آزمایش ها

اهمیت بالینی آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) 

افزایش LDL و VLDL

  • لیپوپروتئینمی LDL خانوادگی: از نظر ژنتیکی، سطح بالای LDL بیمار از قبل تعیین شده است.
  • سندرم نفروتیک: از دست دادن پروتئین باعث کاهش فشار انکوتیک پلاسما می شود. به نظر می رسد که این امر باعث تحریک سنتز لیپوپروتئین کبدی LDL و احتمالاً کاهش دفع لیپوپروتئین آن می شود.
  • بیماری های ذخیره گلیکوژن (مانند بیماری Von Gierke’s ): سنتز VLDL افزایش یافته و دفع کاهش می یابد. سطح VLDL و LDL افزایش می یابد.
  • کم کاری تیروئید: کاتابولیسم VLDL و LDL کاهش می یابد. سطح VLDL و LDL افزایش می یابد. یکی از علل شایع ناهنجاری های چربی، به ویژه در میان زنان است.
  • مصرف الکل: هیپرلیپیدمی ها در افرادی که مقادیر بیش از حد الکل مصرف می کنند دیده می شود. با این حال، ممکن است یک عامل ژنتیکی مرتبط با این مشاهدات نیز وجود داشته باشد.
  • بیماری مزمن کبد (به عنوان مثال، هپاتیت، سیروز): کبد LDL را کاتابولیز می کند. بدون آن کاتابولیسم، سطح خون افزایش می یابد.
  • هپاتوم: مهار طبیعی سنتز LDL با خوردن چربی های غذایی رخ نمی دهد. سنتز LDL بدون کاهش ادامه دارد. سطح LDL افزایش می یابد.
  • گاموپاتی ها (مانند مولتیپل میلوما): سطوح بالای گاما گلوبولین ها (IgG و IgM) به مولکول VLDL و LDL متصل می شوند و در نتیجه کاتابولیسم آنها را کاهش می دهند.
  • هیپرکلسترولمی خانوادگی نوع IIa: گیرنده های LDL تغییر می کنند و LDL با سرعت بیشتری تولید می شود.
  • سندرم کوشینگ: سنتز VLDL افزایش می یابد. VLDL به LDL تبدیل می شود.
  • کمبود آپوپروتئین CII: نقص ژنتیکی وی با کمبود لیپوپروتئین لیپاز همراه است. در نتیجه VLDL و سایر لیپوپروتئین ها (کیلومیکرون ها) تجمع می یابند.

کاهش LDL و VLDL

  • هیپولیپوپروتئینمی خانوادگی: از نظر ژنتیکی، سطح پایین VLDL یا LDL بیمار از قبل تعیین شده است.
  • هیپوپروتئینمی (به عنوان مثال، سوء جذب، سوختگی شدید، سوء تغذیه): در اوایل این روند، LDL ها پایین است. با این حال، بعداً سطح LDL و VLDL واقعاً می تواند افزایش یابد.
  • پرکاری تیروئید: کاتابولیسم LDL و VLDL افزایش یافته و سطح آن کاهش می یابد.
  • کم خونی های مزمن
  • بیماری های کبدی
  • بیماری مزمن ریوی
  • سندروم ری
  • بیماری التهابی مفصل

ملاحظات بالینی آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم):

برای افراد با سطوح LDL بالا، مشاوره در مورد تغییرات رژیم غذایی، کاهش وزن و ورزش مورد نیاز است. ممکن است دارودرمانی نیز انجام شود

محدوده مرجع آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) :

  • Optimal:<100 mg/dL (<2.6 mmol/L SI units)
  • Near Optimal: 100–129 mg/dL (2.6–3.35 mmol/L SI units)
  • Borderline high risk:130–159 mg/dL (3.36–4.11 mmol/L SI units)
  • High risk:>159 mg/dL (>4.11 mmol/L SI units)

مطلب پیشنهادی:  مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) استفاده می شود؟

اندازه‌گیری  LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) در ارزیابی خطر بیمار و در مانیتور پاسخ به درمان کاهنده چربی مفید است. یک استاندارد شامل کلسترول تام، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) و تری گلیسیرید است. با استفاده از یک فرمول، مقدار کلسترول موجود در لیپوپروتئین با چگالی کم را می توان تعیین کرد و این مقدار محاسبه شده معمولاً در کنار مقادیر دیگر گزارش می شود. هنگامی که تری گلیسیرید بالا باشد، دیگر نمی توان از فرمول استفاده کرد و تنها راه برای تعیین دقیق LDL-C اندازه گیری مستقیم آن است.

فرمول محاسبه LDL

فرمول محاسبه LDL

تری گلیسیرید بالا ممکن است به دلیل اختلال متابولیکی باشد که بر لیپیدها تأثیر می گذارد. با این حال، هر فردی ممکن است پس از خوردن غذا دارای غلظت تری گلیسیرید بالا در خون خود باشد. در هر صورت، آزمایش مستقیم  LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) می تواند میزان LDL را در خون بیمار تعیین کند.

چه زمانی آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) درخواست می شود؟

زمانی ممکن است LDL-C مستقیم درخواست شود که محاسبه کلسترول LDL دقیق نباشد زیرا میزان کلسترول بیماران به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.

نتیجه آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) چه چیزی را نشان می دهد؟

افزایش غلظت LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) ، همانطور که با آزمایش مستقیم LDL-C اندازه گیری شد، نشان دهنده خطر بیشتر ابتلا به LDL است. غلظت در پاسخ به تغییرات سبک زندگی کاهش دهنده چربی و/یا درمان های دارویی کاهش می یابد و نشان دهنده کاهش خطر بیماری قلبی است.

غلظت پایین LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)به طور کلی نگران کننده نیست و پایش نمی شود. آنها ممکن است در بیماران با کمبود ارثی لیپوپروتئین و در بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید، عفونت و التهاب دیده شوند.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) مستقیم، مانند LDL-C محاسبه شده، باید زمانی اندازه گیری شود که شما سالم و از نظر متابولیک پایدار هستید. بیماری، جراحی، تروما، کاهش یا افزایش ناگهانی وزن و همگی می توانند به طور موقت بر غلظت LDL تأثیر بگذارند.

چرا آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) مستقیم جایگزین آزمایش LDL-C محاسبه شده نشده است؟

LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) محاسبه شده تقریباً به اندازه LDL-C مستقیم در زمانی که غلظت آن نرمال است دقیق است. هنگامی که LDL-C محاسبه شده انجام می شود بدون هزینه اضافی قابل انجام است در حالی که استفاده از آزمایش مستقیم هزینه را افزایش می دهد.

آیا همه مولکول های LDL یکسان هستند؟

خیر، LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) و سایر مولکول های لیپوپروتئین از نظر اندازه و چگالی متفاوت هستند. اعتقاد بر این است که بیمارانی که درصد بیشتری از مولکول های LDL متراکم کوچک دارند نسبت به افرادی که درصد بیشتری از LDL بزرگ دارند در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به تصلب شرایین قرار دارند. اندازه‌های مختلف مولکول‌های لیپوپروتئین را می‌توان با چگالی (از طریق سانتریفیوژ اولترا)، بر اساس اندازه و بار الکتریکی (از طریق الکتروفورز) و با تکنیک‌های دیگر جدا کرد. با این حال، سودمندی بالینی این آزمایش ها هنوز ثابت نشده است.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

در جای دیگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

American Heart Association. How to get your cholesterol tested. Updated November 9, 2020. Accessed September 7, 2021. https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/how-to-get-your-cholesterol-tested

Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines [published correction appears in Circulation. 2019 Sep 10;140(11):e649-e650] [published correction appears in Circulation. 2020 Jan 28;141(4):e60] [published correction appears in Circulation. 2020 Apr 21;141(16):e774]. Circulation. 2019;140(11):e596-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000678

ARUP Consult. Atherosclerotic cardiovascular disease risk markers. Updated August 2021. Accessed September 7, 2021. https://arupconsult.com/content/cardiovascular-disease-traditional-risk-markers

Centers for Disease Control and Prevention. LDL and HDL cholesterol: “Bad” and “good” cholesterol. Updated January 31, 2020. Accessed September 7, 2021. https://www.cdc.gov/cholesterol/ldl_hdl.htm

Centers for Disease Control and Prevention. Getting your cholesterol checked. Updated September 8, 2020. Accessed September 7, 2021. https://www.cdc.gov/cholesterol/cholesterol_screening.htm

Chrostek L, Supronowicz L, Panasiuk A, Cylwik B, Gruszewska E, Flisiak R. The effect of the severity of liver cirrhosis on the level of lipids and lipoproteins. Clin Exp Med. 2014;14(4):417-421. doi:10.1007/s10238-013-0262-5

Davidson MH, Pulipati VP. Dyslipidemia. Merck Manuals Professional Edition. Updated August 2021. Accessed September 7, 2021. https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/lipid-disorders/dyslipidemia

de Ferranti SD, Newburger JW. Dyslipidemia in children: Definition, screening, and diagnosis. In: Fulton DR, ed. UpToDate. Updated March 3, 2020. Accessed September 7, 2021. https://www.uptodate.com/contents/dyslipidemia-in-children-definition-screening-and-diagnosis

Food and Drug Administration. Cholesterol. Updated February 4, 2018. Accessed September 7, 2021. https://www.fda.gov/medical-devices/home-use-tests/cholesterol

Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: Executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines [published correction appears in J Am Coll Cardiol. 2019 Jun 25;73(24):3234-3237]. J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):3168-3209. doi:10.1016/j.jacc.2018.11.002

Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease. Endocr Pract. 2017;23(Suppl 2):1-87. doi:10.4158/EP171764.APPGL

Khan J, Nordback I, Sand J. Serum lipid levels are associated with the severity of acute pancreatitis. Digestion. 2013;87(4):223-228. doi:10.1159/000348438

Lund SS, Petersen M, Frandsen M, et al. Agreement between fasting and postprandial LDL cholesterol measured with 3 methods in patients with type 2 diabetes mellitus [published correction appears in Clin Chem. 2011 May;57(5):782]. Clin Chem. 2011;57(2):298-308. doi:10.1373/clinchem.2009.133868

MedlinePlus: National Library of Medicine. Cholesterol levels. Updated July 30, 2020. Accessed September 7, 2021. https://medlineplus.gov/lab-tests/cholesterol-levels/

MedlinePlus: National Library of Medicine. Cholesterol levels: What you need to know. Updated October 2, 2020. Accessed September 7, 2021. https://medlineplus.gov/cholesterollevelswhatyouneedtoknow.html

MedlinePlus: National Library of Medicine. LDL: The “bad” cholesterol. Updated October 2, 2020. Accessed September 7, 2021. https://medlineplus.gov/ldlthebadcholesterol.html

MedlinePlus: National Library of Medicine. Lipoprotein (a) blood test. Updated November 30, 2020. Accessed September 9, 2021. https://medlineplus.gov/lab-tests/lipoprotein-a-blood-test/

Miida T, Nishimura K, Hirayama S, et al. Homogeneous assays for LDL-C and HDL-C are reliable in both the postprandial and fasting state. J Atheroscler Thromb. 2017;24(6):583-599. doi:10.5551/jat.40006

Nakamura M, Kayamori Y, Iso H, et al. LDL cholesterol performance of beta quantification reference measurement procedure. Clin Chim Acta. 2014;431:288-293. doi:10.1016/j.cca.2014.02.018

National Heart, Lung, and Blood Institute. Blood cholesterol. Date unknown. Accessed September 7, 2021. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/blood-cholesterol

Pignone MP. Management of elevated low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) in primary prevention of cardiovascular disease. In: Freeman MW, ed. UpToDate. Updated January 15, 2021. Accessed September 7, 2021. https://www.uptodate.com/contents/management-of-elevated-low-density-lipoprotein-cholesterol-ldl-c-in-primary-prevention-of-cardiovascular-disease

Rajkumar SV. Laboratory methods for analyzing monoclonal proteins. In: Kyle RA, ed. UpToDate. Updated June 12, 2020. Accessed September 7, 2021. https://www.uptodate.com/contents/laboratory-methods-for-analyzing-monoclonal-proteins

Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Effects of thyroid dysfunction on lipid profile. Open Cardiovasc Med J. 2011;5:76-84. doi:10.2174/1874192401105010076

Rosenson RS. Measurement of blood lipids and lipoproteins. In: Freeman MW, ed. UpToDate. Updated January 16, 2020. Accessed September 7, 2021. https://www.uptodate.com/contents/measurement-of-blood-lipids-and-lipoproteins

Rosenson RS, Stein JM, Durrington P. Lipoprotein(a). In: Freeman MW, ed. UpToDate. Updated June 29, 2020. Accessed September 9, 2021. https://www.uptodate.com/contents/lipoprotein-a

Rosenson RS. Lipoprotein classification, metabolism, and role in atherosclerosis. In: Freeman MW, ed. UpToDate. Updated August 3, 2020. Accessed September 7, 2021. https://www.uptodate.com/contents/lipoprotein-classification-metabolism-and-role-in-atherosclerosis

Rosenson RS, Durrington P. Low LDL-cholesterol. In: Freeman MW, ed. UpToDate. Updated October 28, 2020. Accessed September 13, 2021. https://www.uptodate.com/contents/low-ldl-cholesterol

Rosenson RS. Patient education: High cholesterol and lipids (beyond the basics). In: Freeman MW, ed. UpToDate. Updated July 12, 2021. Accessed September 7, 2021. https://www.uptodate.com/contents/high-cholesterol-and-lipids-beyond-the-basics

Ross DS. Lipid abnormalities in thyroid disease. In: Cooper DS, ed. UpToDate. Updated November 18, 2019. Accessed September 7, 2021. https://www.uptodate.com/contents/lipid-abnormalities-in-thyroid-disease

Vijan S. Screening for lipid disorders in adults. In: Freeman MW, Elmore JG, eds. UpToDate. Updated August 2, 2021. Accessed August 27, 2021. https://www.uptodate.com/contents/screening-for-lipid-disorders-in-adults

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top