هیپرفیبرینوژنمی در آپاندیسیت کودکان، یک مارکر پیش بینی کننده جدید

🔳 سوراخ شدن آپاندیس در کودکان مبتلا به آپاندیسیت حاد با عوارض زیادی پس از عمل همراه است. آپاندکتومی برای آپاندیسیت سوراخ شده هنوز موضوع بحث است زیرا وجود التهاب شدید همیشه آناتومی طبیعی را تغییر می دهد و باعث چسبندگی متراکم ساختارهای اطراف می شود. اگر کودکی به شدت مشکوک به آپاندیسیت باشد، تمایز بین آپاندیسیت سوراخ شده از آپاندیسیت غیر سوراخ شده بسیار مهم می شود. عمل اورژانسی به شدت برای آپاندیسیت سوراخ نشده توصیه می شود، با این حال، درمان غیرجراحی ممکن است میزان عوارض کمتری برای آپاندیسیت سوراخ دار داشته باشد.

🔳 از این رو، برای جلوگیری از تاخیر در یک عمل جراحی مورد نیاز، ویژگی بالایی در تشخیص آپاندیسیت سوراخ شده مورد نیاز است. میزان سوراخ شدن در آپاندیسیت کودکان بین 23 تا 73 درصد است. لی و همکاران گزارش کرده اند که کودکان کوچکتر بیشتر احتمال دارد به آپاندیسیت سوراخ شده (5 سال) مبتلا شوند. نتایج مطالعه مورد بحث در این مقاله با نتایج گزارش لی و همکاران مطابقت داشت. در مطالعه مورد بحث در این مقاله نرخ بیشتری از سوراخ شدن در کودکان نوپا (62٪) و کودکان پیش دبستانی (46٪) (6 سال) نسبت به کودکان بزرگتر (31٪) مشاهده شد.

🔳 تاکنون یافته های بالینی مانند پریتونیت منتشر و سفتی تخته مانند شکم از عوامل تعیین کننده برای تشخیص قبل از عمل پرفوراسیون بوده است. این سوال باقی می ماند که آیا آپاندیسیت تا زمان جراحی سوراخ می شود یا خیر؟ اگرچه یافته های تصویربرداری مانند آنهایی که از CT و سونوگرافی به دست می آید برای تشخیص آپاندیسیت در کودکان با ویژگی نسبتاً بالا (از 88 تا 99 درصد) مؤثر است، اما حساسیت سونوگرافی ضعیف است (از 50 تا 100 درصد). مقادیر آزمایشگاهی مانند WBC و CRP برای تشخیص آپاندیسیت مفید هستند. با این وجود، هر دو ویژگی آنها در پیش بینی سوراخ آپاندیس پایین است.

هیپرفیبرینوژنمی در آپاندیسیت کودکان:

🔳 آپاندیسیت حاد یکی از شایع ترین موارد اورژانسی در کودکان است. میزان سوراخ شدن آپاندیس بین 23 تا 73 درصد در کودکان رخ می دهد. سوراخ شدن آپاندیس در کودکان مبتلا به آپاندیسیت حاد ممکن است باعث انواع عوارض بالقوه جدی مانند پریتونیت باکتریایی، انسداد روده کوچک و تشکیل آبسه شکمی شود. همچنین فیبرینوژن همواره به عنوان پروتئین فاز حاد در التهابات و نکروزهای بافتی افزایش می یابد.

🔳 در شرایط فیزیولوژیکی، غلظت پلاسمایی فیبرینوژن از 2 تا 4 گرم در لیتر متغیر است و نیمه عمر فیبرینوژن تقریباً 4 روز است. با این وجود، در شرایط پاتولوژیک، مانند عفونت، یا التهاب پس از آسیب، یا بیماری همراه با اختلال عروقی، غلظت فیبرینوژن پلاسما چندین برابر افزایش می یابد. بنابراین، فیبرینوژن به عنوان یک واکنش دهنده فاز حاد در نظر گرفته می شود. در همین حال، افزایش فیبرینوژن در خون به عنوان یک شاخص برای یک حالت پیش التهابی و یک نشانگر پرخطر برای ایجاد بیماری های التهابی عروقی مانند فشار خون بالا و آترواسکلروز در نظر گرفته می شود.

🔵 در بیشتر موارد، عملکردهای پیش التهابی فیبرینوژن و پپتیدهای مشتق از آن با توانایی آنها برای اتصال و فعال کردن طیف وسیعی از سلول های ایمنی از طریق برهمکنش های متمایز لیگاند-گیرنده مرتبط است. نشان داده شده است که سیگنال دهی فیبرینوژن از طریق CD11b/CD18 مسیرهای پیش التهابی مانند NF-B را فعال می کند که منجر به تولید موضعی سایتوکین های التهابی مانند TNF-a و IL-1b می شود.

🔵 مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که فیبرینوژن می تواند به طور قابل توجهی عملکرد WBC را تغییر دهد و منجر به تغییر در مهاجرت سلولی، فاگوسیتوز، تولید کموکاین ها و سیتوکین ها، دگرانولاسیون و سایر فرآیندهای التهابی شود. به نظر می رسد بسیاری از اثرات فیبرینوژن بر فعالیت لکوسیت ها توسط یک گیرنده خاص بر روی لکوسیت ها، گیرنده اینتگرین αMβ2 واسطه می شود.

🔵 علاوه بر گیرنده‌های ذکر شده در بالا، فیبرینوژن می‌تواند به طور مستقیم یا غیرمستقیم به تعدادی دیگر از گیرنده‌ها، مولکول‌های چسبنده و پروتئین‌های سطح سلولی که در فرآیندهای التهابی دخیل هستند، متصل شود. به عنوان مثال، گیرنده شبه 4 (TLR-4) با القای فعال شدن ماکروفاژها و آزادسازی چندین کموکاین و سیتوکین، مانند MCP 1، پروتئین التهابی ماکروفاژ-1 (MIP-1)، IL6، TNF-a و MMP9 دخیل است.