آزمایش اتوآنتی بادی هیستون | Histone Autoantibodies | آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی | Anti NCS | Anit Histone

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
21 آبان 1402
آخرین بروزرسانی
21 آبان 1402
آزمایش اتوآنتی بادی هیستون | Histone Autoantibodies | آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی | Anti NCS | Anit Histone

اتوآنتی بادی هیستون، آنتی بادی هایی هستند که اجزای پروتئینی نوکلئوزوم ها (کمپلکس های DNA- پروتئینی را که زیرساخت کروماتین غیرفعال رونویسی را تشکیل می دهند) را هدف قرار می دهند. این آنتی بادی ها در تعدادی از بیماری های خود ایمنی، از جمله SLE، لوپوس ناشی از دارو، آرتریت روماتوئید نوجوانان و RA رخ می دهند.

اسامی دیگر:

  • Histone Autoantibodies
  • Antinucleosome Antibodies [Anti-NCS]
  • Antihistone Antibody
  • H2a/H2b and H3 and H4 Antibodies
  • Drug-induced Lupus Antibodies

چرا آزمایش اتوآنتی بادی هیستون درخواست می شود؟

  • برای کمک به تشخیص و مانیتور لوپوس ناشی از دارو

چه زمانی آزمایش اتوآنتی بادی هیستون بایستی انجام شود؟

  • هنگامی که علائم مرتبط با لوپوس را دارید که ممکن است به دلیل دارویی باشد که مصرف می کنید

نمونه مورد نیاز برای آزمایش اتوآنتی بادی هیستون:

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه: یک میلی لیتر
لوله لخته(Clot Activator1)

لوله های مورد استفاده برای آزمایش اتوآنتی بادی هیستون

شرایط-نگهداری-دمایی-نمونه-برای-آزمایش-اتوآنتی-بادی-هیستون-(Histone)شرایط-قبول-یا-رد-نمونه-آزمایش-اتوآنتی-بادی-هیستون-(Histone)

روش های انجام آزمایش اتوآنتی بادی هیستون:

روش‌های آزمایشگاهی مختلفی برای انجام تست اتوآنتی‌بادی هیستون استفاده می‌شود، از جمله روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA)، ایمونوبلات، رادیوایمونواسی (RIA)، سنجش ایمونوفلورسانس (IFA) و ایمونواسی نورتابی شیمیایی (CLIA). در اینجا شرح مفصلی از هر روش وجود دارد:

سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA):

این روش رایج ترین روش برای تشخیص اتوآنتی بادی های هیستون در خون است. در این روش پلیت های میکروتیتر با آنتی ژن های هیستون خالص شده پوشانده شده و سرم بیمار به چاهک ها اضافه می شود. سپس یک آنتی بادی ثانویه مخصوص IgG یا IgM انسانی اضافه می شود که امکان تشخیص هر گونه اتوآنتی بادی هیستونی متصل را فراهم می کند. آنتی بادی ثانویه با یک آنزیم برچسب گذاری شده است که با اضافه کردن یک سوبسترا تغییر رنگ ایجاد می کند که نشان دهنده وجود اتوآنتی بادی هیستون است. وجود یا عدم وجود اتوآنتی بادی هیستون در سرم بر اساس سیگنال به دست آمده در مرحله تشخیص، مشخص می شود.

ایمونوبلات (Immunoblotting):

در این روش هیستون ها با الکتروفورز ژل جدا شده و بر روی یک غشا منتقل می شوند. سپس غشا با سرم بیمار انکوبه می شود و به هر اتوآنتی بادی هیستونی موجود در سرم اجازه می دهد تا به هیستون های روی غشاء متصل شود. سپس اتصال اتوآنتی بادی ها با استفاده از یک آنتی بادی ثانویه نشاندار شده علیه IgG یا IgM انسانی تشخیص داده می شود.

روش ایمونوبلاترادیوایمونواسی (RIA):

در این روش از هیستون های نشاندار شده رادیواکتیو برای تشخیص اتوآنتی بادی های هیستونی در سرم بیمار استفاده می شود. هیستون های نشاندار شده رادیواکتیوی با سرم بیمار مخلوط می شوند و هر اتوآنتی بادی هیستونی موجود در سرم به هیستون های نشاندار شده متصل می شود. سپس آنتی‌بادی‌هایی که IgG یا IgM انسانی را تشخیص می‌دهند، اضافه می‌شوند و به دنبال آن یک شمارنده گاما که میزان زوال رادیواکتیو را اندازه‌گیری می‌کند، وجود اتوآنتی‌بادی‌های هیستونی را نشان می‌دهد.

روش رادیوایمونواسی (RIA)

روش رادیوایمونواسی (RIA)

سنجش ایمونوفلورسانس (IFA):

در این روش هیستون ها به لام های شیشه ای متصل شده و سرم بیمار به لام ها اضافه می شود. سپس آنتی بادی های ثانویه نشاندار شده با فلورسنت که علیه IgG یا IgM انسانی هستند، اضافه می شوند، که به هر اتوآنتی بادی هیستونی موجود در سرم متصل می شوند و امکان تجسم آنها را در زیر میکروسکوپ فلورسنت فراهم می کنند.

بررسی ایمونولوژیک آربوویروس ها با روش سنجش ایمونوفلورسانس (IFA)ایمونواسی کمی لومینسانس (CLIA):

این روش از برچسب های نورتابی شیمیایی برای تشخیص اتوآنتی بادی های هیستون استفاده می کند. سرم بیمار به صفحات میکروتیتر پوشیده شده با آنتی ژن های هیستون اضافه می شود و یک آنتی بادی ثانویه که با یک مولکول نورتابی شیمیایی برچسب گذاری شده است اضافه می شود. واکنش نورتابی شیمیایی نوری تولید می کند که می تواند توسط یک لومینومتر اندازه گیری شود که نشان دهنده وجود اتوآنتی بادی هیستون است.

در بین روش های آزمایشگاهی مختلف انجام تست اتوآنتی بادی هیستون، روش ارجح و مرجع، سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) است. این روش به دلیل حساسیت، ویژگی و قابلیت تکرارپذیری بالا به پرکاربردترین تکنیک برای تشخیص اتوآنتی بادی هیستون در خون تبدیل شده است. انجام ELISA نیز نسبتاً ساده است و می‌توان آن را به راحتی برای تست بازده بالا خودکار کرد.

اگرچه روش‌های دیگری مانند بلات، رادیوایمونواسی (RIA)، سنجش ایمونوفلورسانس (IFA) و ایمونواسی شیمی‌لومینسانس (CLIA) نیز در دسترس هستند، اما کمتر از ELISA برای آزمایش‌های بالینی معمول استفاده می‌شوند. با این حال، این روش های جایگزین ممکن است در شرایط خاصی مفید باشند، مانند زمانی که نتایج الایزا قطعی نیست یا زمانی که آزمایشگاه منابع یا تخصص محدودی برای انجام الایزا دارد.

آمادگی قبل از انجام آزمایش اتوآنتی بادی هیستون:

به آمادگی خاصی نیاز ندارد

چه چیزی در آزمایش اتوآنتی بادی هیستون مورد بررسی قرار می گیرد؟

هیستون ها پروتئین های کاتیونی هستند که حاوی نسبت مولی بالایی از اسیدهای آمینه با بار مثبت (لیزین و آرژنین) هستند و به DNA هسته ای در سلول های یوکاریوتی متصل می شوند. زیرواحد کمپلکس هیستون-DNA نوکلئوزوم نامیده می شود که دارای دو مولکول از هر یک از هیستون های “هسته” (H2A، H2B، H3 و H4) و یک مولکول H1، همراه با DNA حدود 200 جفت باز است.

ساختار هیستون

ساختار هیستون

آنتی بادی های هیستون و آنتی نوکلئوزوم (NCS) اتوآنتی بادی هستند. اینها آنتی بادی هایی هستند که توسط سیستم ایمنی بدن فرد تولید می شوند و هیستون های خود شخص را هدف قرار می دهند. هیستون ها پروتئین هایی هستند که بخشی از کروماتین، ماده ژنتیکی موجود در هسته تقریباً تمام سلول های بدن هستند. از آنجا که هیستون ها در داخل تمام سلول های هسته دار بدن یافت می شوند، این حمله به “خود” می تواند علائمی را در سراسر بدن ایجاد کند. این آزمایش وجود اتوآنتی بادی هیستون را در خون تشخیص می دهد.

هیستون ها

هیستون ها

اتوآنتی بادی هیستون یکی از چندین نوع آنتی بادی ضد هسته ای (ANA) هستند. ANA با انواع اختلالات خود ایمنی همراه است. وجود یا عدم وجود آنتی بادی های ضد هسته ای خاص برای کمک به تشخیص اینکه فرد ممکن است به کدام اختلال مبتلا باشد استفاده می شود.

رنگ آمیزی ایمنی نوتروفیل خون موش برای نمایش اتوآنتی بادی هیستون

رنگ آمیزی ایمنی نوتروفیل خون موش برای نمایش اتوآنتی بادی هیستون

داروها می توانند تولید اتوآنتی بادی هیستون را در برخی افراد تحریک کنند و می توانند باعث ایجاد نوعی لوپوس به نام لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو شوند. تا 95 درصد از مبتلایان به لوپوس ناشی از دارو، اتوآنتی بادی هیستون دارند. اتوآنتی بادی هیستون همچنین ممکن است در 50 درصد از افراد مبتلا به لوپوس غیر دارویی و در 20 درصد از افراد مبتلا به سایر بیماری های بافت همبند ایجاد شوند.

لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو

لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو

بسیاری از داروها با لوپوس ناشی از دارو در برخی افراد مرتبط است. برخی از نمونه های رایج تر عبارتند از:

  • هیدرالازین
  • ایزونیازید
  • مینوسیکلین
  • پنی‌سیلامین
  • پروکائین آمید
  • کینیدین

انواع دیگر داروهای مرتبط با لوپوس ناشی از دارو عبارتند از:

  • آنتی بیوتیک ها
  • داروهای ضد تشنج
  • عوامل ضد تومور نکروز فاکتور (ضد TNF)
  • اینترفرون آلفا
  • داروهای فشار خون
  • متیل دوپا
  • داروهای تیروئید
داروهای القا کننده لوپوس ناشی از دارو

داروهای القا کننده لوپوس ناشی از دارو

در برخی مطالعات لوپوس ناشی از دارو، به نظر می رسد آنزیم کبدی استیل ترانسفراز نقش اصلی را ایفا می کند. استیل ترانسفراز آنزیمی است که برخی از داروها مانند هیدرالازین و پروکائین آمید را استیله می کند و نقش مهمی در سم زدایی و دفع دارو ایفا می کند. بیماران با سطوح پایین استیل ترانسفراز نسبت به بیمارانی که تحت درمان با هیدرالازین قرار گرفتند و به طور فنوتیپی سطوح بالایی از استیل ترانسفراز داشتند، مستعد ابتلا به ANA و علائم بالینی بودند.

در اینجا چندین آنتی بادی ضد هسته کروماتین مرتبط با بیماری های خودایمنی وجود دارد. نوکلئوزوم (NCS) نشان دهنده اصلی ترین اتوآنتی ژن-ایمونوژن در لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) است.

آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی (Anti-NCS) یک نشانگر مهم فعالیت بیماری هستند. آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی (آنتی کروماتین) نقش کلیدی در پاتوژنز SLE دارند. تقریباً همه بیماران مبتلا به SLE آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی دارند. Anti-NCS یکی از بسیاری از آنتی بادی های ضد هسته ای است که نشان دهنده بیماری های خود ایمنی است. Anti-NCS دارای حساسیت 100 درصد و ویژگی 97 درصد برای تشخیص SLE است. آنتی بادی های ضد NCS بیشترین همبستگی را با فعالیت بیماری نشان می دهند.

آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی (Anti-NCS)

آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی (Anti-NCS)

آنتی بادی های ضد NCS همچنین ارتباط قوی با آسیب کلیوی (گلومرولونفریت و پروتئینوری) مرتبط با SLE نشان می دهند. اتوآنتی بادی های ضد NCS در بیماران مبتلا به SLE شایع تر از آنتی DNA هستند.

اتوآنتی بادی هیستون در 20 تا 55 درصد از موارد SLE ایدیوپاتیک و 80 تا 95 درصد از موارد لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو وجود دارد. آنها در کمتر از 20 درصد سایر انواع بیماری های بافت همبند رخ می دهند. اتوآنتی بادی هیستون به ویژه در شناسایی بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو ناشی از داروهایی مانند پروکائین آمید، کینیدین، پنی‌سیلامین، هیدرولازین، متیل دوپا، ایزونیازید و آسبوتولول مفید است.

چندین زیرگروه اتوآنتی بادی هیستون وجود دارد. در لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو، یک اتوآنتی بادی هیستون خاص (ضد [(H2A-H2B)-DNA] IgG) تولید می شود. در بیشتر بیماری های مرتبط دیگر (آرتریت روماتوئید، آرتریت روماتوئید نوجوانان، سیروز صفراوی اولیه، هپاتیت خودایمنی، و درماتومیوزیت/پلی میوزیت)، اتوآنتی بادی هیستون ها دارای ویژگی های متفاوت دیگری هستند.

اهمیت بالینی آزمایش اتوآنتی بادی هیستون

افزایش سطح سرمی:

  • لوپوس اریتماتوز سیستمیک: بیماری او بیشتر با آنتی بادی های ضد NCS همراه است.
  • لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو: بیماری او بیشتر با آنتی بادی های ضد HST همراه است.
  • سایر بیماری‌های خودایمنی: بیماری‌هایی مانند هپاتیت لوپوس گاهی اوقات با آنتی‌بادی‌های ضد NCS همراه هستند.

محدوده مرجع آزمایش اتوآنتی بادی هیستون:

Antihistone antibody:

  • None detected: <1.0 units
  • Inconclusive: 1.0-1.5 units
  • Positive: 1.6-2.5 units
  • Strong positive: >2.5 units

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش اتوآنتی بادی هیستون استفاده می شود؟

آزمایش اتوآنتی بادی هیستون در درجه اول برای حمایت از تشخیص لوپوس ناشی از دارو استفاده می شود

آزمایش اتوآنتی بادی هیستون برای تشخیص لوپوس ناشی از دارو از سایر اشکال لوپوس مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، از یک اختلال خودایمنی دیگر یا از علل دیگر علائم یک فرد استفاده می شود. در حالی که تشخیصی برای لوپوس ناشی از دارو نیست، وجود آن با این تشخیص سازگار است.

آزمایش اتوآنتی بادی هیستون معمولاً با یا پس از یک آزمایش ANA مثبت درخواست می شود و ممکن است همراه با آزمایش DNA ضد دو رشته ای (anti-dsDNA) برای کمک به ایجاد تشخیص درخواست شود.

اگر فردی مبتلا به لوپوس ناشی از دارو تشخیص داده شود، داروی شناسایی شده ممکن است با توصیه پزشک قطع شود. یک یا چند آزمایش اتوآنتی بادی هیستون ممکن است به عنوان پیگیری برای مانیتور سطوح آنتی بادی (تیترها) در صورت وجود استفاده شود.

چه زمانی آزمایش اتوآنتی بادی هیستون درخواست می شود؟

آزمایش اتوآنتی بادی هیستون زمانی درخواست می شود که فردی برای چند هفته تا چند سال دارو مصرف کرده باشد و علائم و نشانه هایی را بروز دهد که می تواند به علت لوپوس ناشی از دارو باشد. این امر به ویژه زمانی صادق است که فرد مبتلا سابقه شخصی یا خانوادگی قبلی یک اختلال خودایمنی نداشته باشد. علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • درد شبیه آرتریت در یک یا چند مفصل (اما بدون التهاب مفصل یا کم)
  • خستگی
  • تب
  • درد عضلانی (میالژی)
  • بثورات قرمز که اغلب شبیه یک پروانه در نواحی بینی و گونه است (بثورات مالاریا)
  • حساسیت به نور خورشید
  • کاهش وزن
علایم لوپوس ناشی از دارو

علایم لوپوس ناشی از دارو

علائم و عوارض مربوط به سیستم عصبی مرکزی (CNS) و کلیه ها با SLE رخ می دهد اما در لوپوس ناشی از دارو بسیار نادرتر است.

آزمایش آنتی بادی هیستون ممکن است در فواصل زمانی پس از قطع دارو برای مانیتور کاهش سطح آنتی بادی هیستون تکرار شود.

نتیجه آزمایش اتوآنتی بادی هیستون چه چیزی را نشان می دهد؟

نتایج آزمایش اتوآنتی بادی هیستون عوامل متعددی را در نظر می گیرد. یک نتیجه مثبت به این معنی است که یک فرد احتمالاً به لوپوس ناشی از مواد مخدر مبتلا شده است، اگر فرد دارای موارد زیر باشد:

  • علائم مرتبط با لوپوس
  • برای چند هفته تا چند سال از یک دارو، به ویژه دارویی مرتبط با این بیماری استفاده کرده‌اید
  • قبل از مصرف دارو هیچ اختلال خود ایمنی شناسایی نشده است
  • تست ANA مثبت
  • آنتی dsDNA کم یا منفی و سایر اتوآنتی بادی ها
  • علائم و نشانه هایی که با قطع دارو برطرف می شوند
  • سطوح آنتی بادی هیستون که با قطع دارو شروع به کاهش می کند

یک نتیجه مثبت اتوآنتی بادی هیستون به خودی خود تشخیص نمی دهد. حدود 50 درصد از مبتلایان به SLE دارای اتوآنتی بادی هیستون هستند، اگرچه معمولاً توسط یک داروی خاص القا نمی شوند. در این موارد، تست anti-dsDNA مثبت و به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

نتیجه منفی به این معنی است که علائم و نشانه‌های فرد ممکن است به دلیل شرایطی غیر از لوپوس ناشی از دارو، مانند حساسیت دارویی باشد. با این حال، نتیجه منفی لوپوس ناشی از دارو را رد نمی کند. بخش کوچکی از افراد ممکن است لوپوس ناشی از دارو را داشته باشند حتی اگر اتوآنتی بادی هیستونی نداشته باشند.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

یک فرد مبتلا به SLE ممکن است شعله ور شدن آن در اثر درمان دارویی بدون ابتلا به لوپوس ناشی از دارو ایجاد یا تشدید شود.

SLE تمایل دارد زنان را بیشتر از مردان تحت تاثیر قرار دهد و معمولاً در افراد 20 تا 40 ساله رخ می دهد. لوپوس ناشی از دارو هر دو جنس را به طور یکسان تحت تاثیر قرار می دهد و می تواند هر کسی را تحت تاثیر قرار دهد، اما بیشتر در افراد مسن رخ می دهد.

برای تغییر سطح اتوآنتی بادی هیستون چه کاری می توان انجام داد؟

در مورد قطع دارو با پزشک خود صحبت کنید. وقتی این کار انجام شد، سطح اتوآنتی بادی هیستون باید به مرور زمان کاهش یابد. سطح اتوآنتی بادی هیستون به تغییرات سبک زندگی پاسخ نمی دهد.

اگر سطح اتوآنتی بادی هیستون کاهش یابد، آیا می توان دوباره آن دارو را مصرف کرد؟

خیر. آنتی بادی ها ممکن است به سطوح بسیار کم یا غیرقابل شناسایی کاهش یابد، اما مقدار کمی همچنان وجود خواهد داشت. اگر مصرف دارو را از سر بگیرید، علائم و افزایش سطح آنتی بادی ممکن است دوباره ظاهر شوند.

آیا باید به همه پزشکان خود در مورد تشخیص لوپوس ناشی از دارو بگوییم؟

بله، این بخش مهمی از تاریخچه پزشکی شما است و باید به اشتراک گذاشته شود، زیرا هر زمان که به شما دارو داده می شود، باید توسط پزشکان شما در نظر گرفته شود.

در سایت Science Direct در مورد اتوآنتی بادی هیستون بیشتر بخوانید:

اتوآنتی بادی هیستون، اجزای پروتئینی نوکلئوزوم ها، کمپلکس های DNA-پروتئینی را که زیرساخت کروماتین غیرفعال رونویسی را تشکیل می دهند، هدف قرار می دهند. آنها در SLE رایج هستند، با anti-dsDNA مرتبط هستند، و به ویژه برای لوپوس ناشی از دارو حساس و اختصاصی هستند.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

در جای دیگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی
برچسب ها:

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

(Updated: Jun 30, 2017) Kauffman C, Drug-Induced Lupus Erythematosus Medscape Reference. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1065086-overview Accessed May 2018.

(Updated 2011 June 28). Teitel, A. Drug-induced lupus erythematosus. MedlinePlus Medical Encyclopedia. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000446.htm Accessed May 2018.

(© 2018). Histone Autoantibodies, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/80944. Accessed May 2018.

(October 6, 207) Ho C; Chauhan, K Lupus Erythematosus, Drug-Induced, StatPearls https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441889/ Accessed May 2018.

Maidhof, W. and Hilas, O. (2012 April). Lupus: An Overview of the Disease And Management Options. P T. 2012 April; v 37(4): 240-246, 249. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351863/ Accessed May 2018.

Camacho, I. et. al. (Updated 2012 January 27). Drug-Induced Lupus Erythematosus. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1065086-overview. Accessed September 2013.

Teitel, A. (Updated 2011 June 28). Drug-induced lupus erythematosus. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000446.htm. Accessed September 2013.

(© 1995 – 2013). Histone Autoantibodies, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/80944. Accessed September 2013 .

(© 2013). Laboratory Tests for Lupus. Lupus Foundation of America [On-line information]. Available online at http://www.lupus.org/webmodules/webarticlesnet/templates/new_learndiagnosing.aspx?articleid=2242&zoneid=524. Accessed September 2013.

(2013 May). Handout on Health: Systemic Lupus Erythematosus. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease [On-line information]. Available online at http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Lupus/default.asp. Accessed September 2013.

Camilla Dalle Vedove, C. et. al. (2012 December). Drug-induced lupus erythematosus with emphasis on skin manifestations and the role of anti-TNFα agents. J Dtsch Dermatol Ges v 10 (12): 889–897. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3561694/. Accessed September 2013.

Maidhof, W. and Hilas, O. (2012 April). Lupus: An Overview of the Disease and Management Options. P T. 2012 April; v 37(4): 240-246, 249. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351863/. Accessed September 2013.

Manocha, D. et. al. (2009 July 23). Vancomycin leading to lupus flare in an elderly lady: a case report. Cases J. 2009; 2: 6293. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2740234/. Accessed September 2013.

Khattri, S. et. al. (2011). Isoniazid (INH)-Induced Eosinophilic Exudative Pleural Effusion and Lupus Erythematosus, A Clinical Reminder of Drug Side Effects. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2011;69(2):181-4. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22035399. Accessed September 2013.

Ali, A. and Schmidt, M. (2013 May 10). Drug-Induced Pulmonary Toxicity. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1343451-overview. Accessed September 2013.

Almoallim, H. et. al. (2012 November 16). Anti-Tumor Necrosis Factor-α Induced Systemic Lupus Erythematosus. Open Rheumatol J. 2012; v 6: 315–319. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504723/. Accessed September 2013.

Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2011). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 10th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 74.

Wu, A. (© 2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th Edition: Saunders Elsevier, St. Louis, MO. Pp 128-129.

Von Muhlen CA, Nakamura RM (2011). Clinical and laboratory evaluation of systemic rheumatic diseases, in Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 22nd ed. McPherson RA, Pincus MR, eds. Elsevier-Sanders:Philadelphia. Chapter 51.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, et al (2010). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 8th ed. Saunders-Elseiver:Philadelphia. Chapter 6.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top