آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) | آنتی بادی ناشی از هپارین | آنتی بادی هپارین-PF4

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
19 آبان 1402
آخرین بروزرسانی
19 آبان 1402
آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) | آنتی بادی ناشی از هپارین | آنتی بادی هپارین-PF4

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) یک اختلال پروترومبوتیک ناشی از آنتی بادی هایی است که مجتمع های فاکتور پلاکت 4 (PF4) و هپارین را تشخیص می دهند. HIT اغلب در تشخیص افتراقی ترومبوسیتوپنی در بیماران تحت درمان با هپارین در نظر گرفته می شود.

اسامی دیگر:

  • آنتی بادی هپارین-PF4
  • آنتی بادی HIT
  • آنتی بادی HIT PF4
  •  آنتی بادی ناشی از هپارین
  •  آنتی بادی مرتبط با هپارین
  • Heparin-PF4 Antibody
  • HIT Antibody
  • HIT PF4 Antibody
  • Heparin Induced Antibody
  • Heparin Associated Antibody

چرا آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) درخواست می شود؟

  • برای شناسایی آنتی بادی ها علیه هپارین (ضد انعقاد)
  • برای کمک به تشخیص ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین با واسطه ایمنی (HIT II)

چه زمانی آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) بایستی انجام شود؟

هنگامی که هپارین درمانی دریافت می کنید و تعداد پلاکت ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد (ترومبوسیتوپنی)، به ویژه هنگامی که لخته های خونی جدید (ترومبوز) دارید.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT):

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد(ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه: 1 میلی لیتر
لوله لخته(Clot Activator1)

لوله های مورد استفاده برای آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

شرایط-نگهداری-دمایی-نمونه-برای-آزمایش-آنتی-بادی-ترومبوسیتوپنی-ناشی-از-هپارین-(HIT)شرایط-قبول-یا-رد-نمونه-آزمایش-آنتی-بادی-ترومبوسیتوپنی-ناشی-از-هپارین-(HIT)

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

نام روش انجام آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT):

سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA)

شرح روش

سرم بیمار در ریز چاهک هایی که از قبل با کمپلکس آنتی ژن PF4 و جایگزین پلی آنیونی هپارینوئید (پلی وینیل سولفونات، PVS) پوشش داده شده اند، انکوبه می شود. اگر آنتی بادی های این کمپلکس در سرم بیمار وجود داشته باشد، به مجموعه آنتی ژن PF4:PVS متصل می شود. تمام آنتی بادی های دیگر شسته می شوند.

یک معرف ضد IgG (کونژوگه) به چاهک ها اضافه می شود، انکوبه می شود و شسته می شود تا هرگونه کونژوگه غیرمجاز حذف شود. P-نیتروفنیل فسفات (PNPP) اضافه شده و انکوبه می شود. رنگ زمانی ایجاد می شود که کونژوگه متصل یک بستر فسفات کروموژنیک را شکافت. واکنش با محلول توقف، متوقف می شود و جذب با استفاده از اسپکتروفتومتر در 405 نانومتر اندازه گیری می شود.

اندازه گیری آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

اندازه گیری آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

افزودن هپارین اضافی (100 واحد بر میلی لیتر) به سرم بیمار قبل از آزمایش، واکنش بین آنتی بادی های وابسته به هپارین و مجموعه PF4:PVS را مهار می کند و جذب (واکنش پذیری) را کاهش می دهد. این روش برای تایید نتیجه غربالگری مثبت ناشی از آنتی بادی های وابسته به هپارین استفاده می شود. نتایج به‌عنوان درصد مهار هپارین از واکنش‌پذیری آنتی‌بادی محاسبه می‌شود.

آمادگی قبل از انجام آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT):

به آمادگی خاصی نیاز ندارد

چه چیزی در آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) مورد بررسی قرار می گیرد؟

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین یک عارضه درمان با هپارین رقیق کننده خون (ضد انعقاد) است که می تواند باعث کاهش پلاکت ها در خون و افزایش خطر لخته شدن بیش از حد خون شود. این آزمایش آنتی‌بادی‌هایی را که ممکن است در زمان یا پس از درمان با هپارین توسط سیستم ایمنی بدن شما تولید شود، شناسایی و اندازه‌گیری می‌کند.

هپارین یک ضد انعقاد رایج است که به صورت داخل وریدی یا از طریق تزریق برای جلوگیری از تشکیل لخته های خونی نامناسب (ترومبوز) یا به عنوان یک درمان اولیه در هنگام لخته شدن خون برای جلوگیری از بزرگ شدن لخته تجویز می شود. این دارو اغلب در برخی از جراحی ها مانند جراحی قلب (بای پس قلبی ریوی)، زمانی که خطر ایجاد لخته خون بالا است، تجویز می شود. مقادیر کمی هپارین اغلب برای خارج کردن کاتترها و خطوط داخل وریدی استفاده می شود تا از تشکیل لخته در آنها جلوگیری شود.

آبشار انعقادی و ضد انعقادها

آبشار انعقادی و ضد انعقادها

گاهی اوقات، زمانی که هپارین به شما داده می شود، دارو می تواند با ماده ای به نام فاکتور پلاکت 4 (PF4) موجود در پلاکت ها ترکیب شود و یک کمپلکس تشکیل دهد. در برخی افراد، سیستم ایمنی بدن کمپلکس هپارین PF4 را به عنوان “خارجی” تشخیص می دهد و آنتی بادی علیه آن تولید می کند.

این آنتی بادی به نوبه خود می تواند پلاکت های شما را فعال کند و منجر به کاهش تعداد پلاکت ها شود، وضعیتی که به عنوان ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) شناخته می شود. همچنین ممکن است منجر به ایجاد ترومبوز جدید یا تشدید ترومبوز شود، که یک عارضه بالقوه تهدید کننده زندگی ناشی از مصرف هپارین است.

مکانیسم ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

مکانیسم ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

پلاکت ها قطعات سلولی هستند که بخش مهمی از سیستم لخته شدن خون شما هستند. هنگامی که یک رگ خونی آسیب می‌بیند و خون نشت می‌کند، پلاکت‌ها فعال می‌شوند و در محل آسیب جمع می‌شوند و با عوامل انعقادی کار می‌کنند تا تشکیل لخته را تقویت کنند و خونریزی را متوقف کنند.

پلاکت

پلاکت

همه افرادی که هپارین مصرف می کنند، آنتی بادی های ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) تولید نمی کنند، و هرکسی که آنتی بادی HIT دارد، تعداد پلاکت پایینی ایجاد نمی کند، اما حدود 1٪ تا 5٪ از کسانی که آنتی بادی دارند این کار را انجام می دهند.

در ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)، آنتی بادی ها به کمپلکس های هپارین PF4 متصل می شوند که سپس به سطح پلاکت ها متصل می شوند. اگر این اتفاق بیفتد، پلاکت های شما را فعال می کند که به نوبه خود باعث آزاد شدن PF4 بیشتری می شود. این چرخه ای را شروع می کند که می تواند باعث کاهش سریع و قابل توجه (مثلاً 50٪ یا بیشتر) تعداد پلاکت ها در خون شما شود.

معمولاً کاهش پلاکت‌ها منجر به افزایش خطر خونریزی می‌شود، اما در ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)، فعال شدن پلاکت‌ها توسط آنتی‌بادی‌های HIT می‌تواند به طور متناقضی منجر به تشکیل لخته خون جدید و پیشرونده در رگ‌ها و شریان‌ها شود. این چرخه در حدود 30٪ تا 50٪ از کسانی که آنتی بادی HIT و ترومبوسیتوپنی ایجاد می کنند رخ می دهد.

این وضعیت که با وجود آنتی بادی HIT، تعداد پلاکت کم و لخته شدن بیش از حد همراه است، به طور رسمی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین با واسطه ایمنی یا HIT نوع II نامیده می شود. اگر این اتفاق بیفتد، معمولاً حدود 5 تا 10 روز پس از شروع درمان با هپارین ایجاد می‌شود، اما اگر در 3 ماه گذشته تحت درمان با هپارین قرار گرفته‌اید و مجدداً درمان هپارین را شروع کنید، ممکن است به سرعت در عرض 1 تا 2 روز ایجاد شود.

همچنین یک HIT با واسطه غیر ایمنی (نوع I) وجود دارد که زمانی رخ می دهد که هپارین مستقیماً به پلاکت ها متصل می شود و باعث فعال شدن می شود. شایع‌تر از نوع II است، اما موقتی است و شکل خفیف‌تری دارد و اهمیت بالینی ندارد.

انواع ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

انواع ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

همچنین ارتباطات جدیدتری از جمله ترومبوسیتوپنی ناشی از واکسن ناشی از سندرم حاد تنفسی مبتنی بر ناقل آدنوویروس (SARS-CoV-2) و سندرم‌های شبه HIT که در غیاب مواجهه با هپارین (که در حال حاضر HIT خود به خود یا خودایمنی نامیده می‌شود) رخ می‌دهند، شناسایی شده‌اند.

ترومبوسیتوپنی ناشی از واکسن ناشی از سندرم حاد تنفسی مبتنی بر ناقل آدنوویروس

ترومبوسیتوپنی ناشی از واکسن ناشی از سندرم حاد تنفسی مبتنی بر ناقل آدنوویروس

ترومبوسیتوپنی ایمونولوژیک شامل موارد زیر است:

  1. پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (ITP) اصطلاحی است که گروهی از اختلالات را توصیف می‌کند که با تخریب پلاکت‌های داخل طحال یا سایر اندام‌های رتیکولواندوتلیال به واسطه سیستم ایمنی مشخص می‌شوند. آنتی بادی های ایمونوگلوبولین مرتبط با پلاکت (Ig)G در 90 درصد از این بیماران شناسایی می شود.
  2.  پورپورای پس از تزریق یک سندرم نادر است که با شروع ناگهانی ترومبوسیتوپنی شدید چند ساعت تا چند روز پس از تزریق گلبول های قرمز (RBC) یا پلاکت ها مشخص می شود. این معمولاً با آنتی بادی علیه آنتی ژن های (ABO)، HLA یا PLA روی RBC همراه است. در بیشتر موارد، گیرنده خون قبلاً در طول تزریق قبلی یا در دوران بارداری قبلی به آنتی ژن PLA1 حساس شده است. پس از تشکیل این آنتی بادی ها، پلاکت های PLA1 مثبت دهنده و پلاکت های PLA منفی گیرنده را از بین می برند.
  3. ناسازگاری آنتی ژن پلاکت مادر و جنین (ترومبوسیتوپنی نوزادی) زمانی رخ می دهد که پلاکت جنین حاوی آنتی ژن PLA1 باشد که در مادر وجود ندارد. درست مثل ناسازگاری Rh RBC، مادر آنتی بادی های ضد PLA1 ایجاد می کند که از جفت عبور می کند و پلاکت های جنین را از بین می برد. مادر ترومبوسیتوپنی نیست. اگر مادر دارای اتوآنتی بادی های ITP باشد که از جفت عبور می کند و پلاکت های جنین را از بین می برد، ترومبوسیتوپنی نوزادی نیز ممکن است رخ دهد.
  4. ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو. در حالی که مجموعه ای از داروها به عنوان القا کننده ترومبوسیتوپنی با واسطه خودایمنی شناخته شده اند، هپارین شایع ترین است و باعث ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) می شود. در اینجا دو نوع ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)، نوع I و II، وجود دارد که ممکن است ایجاد شوند.

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع I به طور کلی یک بیماری خوش خیم در نظر گرفته می شود و با واسطه آنتی بادی نیست. در ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II، ترومبوسیتوپنی معمولاً شدیدتر است و با واسطه آنتی بادی است. ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II توسط آنتی بادی IgG ایجاد می شود و معمولاً پس از 6 تا 8 روز از درمان هپارین داخل وریدی رخ می دهد. اگرچه ممکن است تعداد پلاکت ها کم باشد، اما خونریزی غیرعادی است. در عوض، ترومبوآمبولی متناقض نگران‌کننده‌ترین عارضه است و ممکن است به فعال شدن پلاکت ناشی از کمپلکس آنتی‌بادی ضد H-PF4 که تجمع پلاکتی را تحریک می‌کند، نسبت داد.

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) در حدود 1% تا 5% از بیمارانی که هپارین را به مدت 5 تا 10 روز مصرف می کنند رخ می دهد و ترومبوز ناشی از هپارین در یک سوم تا نیمی از این بیماران رخ می دهد. قطع هپارین اجباری است و ضد انعقاد جایگزین شروع می شود. تشخیص بر اساس علائم بالینی، تجویز اخیر هپارین و تعداد کم پلاکت ها مشکوک است.

تشخیص با شناسایی آنتی بادی های ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HITA) تایید می شود. آزمایش از یک سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم برای تشخیص آنتی بادی های اختصاصی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) به کمپلکس هپارین-PF4 استفاده می کند. سنجش می‌تواند آنتی‌بادی‌های IgG، IgM و IgA را شناسایی کند و حساسیت آن تقریباً بین ۸۰ تا ۹۰ درصد است.

تشخیص با شناسایی آنتی بادی های ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HITA)

اهمیت بالینی آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)

افزایش سطح سرم:

  • ترومبوسیتوپنی ایمنی
  • پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک
  • ترومبوسیتوپنی نوزادان
  • پورپورای پس از تزریق خون
  • سایر داروهایی که باعث ایجاد آنتی بادی های ضد پلاکتی می شوند عبارتند از: سایمتیدین، مسکن ها (سالیسیلات ها، استامینوفن)، آنتی بیوتیک ها (سفالوسپورین ها، مشتقات پنی سیلین، سولفونامیدها)، داروهای مشابه کینیدین، دیورتیک ها (مانند کلروتیازید)، و غیره (مانند دیگوکسین، دیگوکسین، دیگوکسین، دیگوکسین، پروپیل فیرآمیدها، پروپیل فیرآمیدها). Antabuse]).

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) استفاده می شود؟

آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) که آنتی بادی هپارین- PF4 نیز نامیده می شود، برای شناسایی آنتی بادی هایی که در برخی از افرادی که تحت درمان با هپارین قرار گرفته اند، ایجاد می شود. این دارو برای کمک به تشخیص ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین با واسطه ایمنی (HIT نوع II) در صورت داشتن تعداد پلاکت کم (ترومبوسیتوپنی) و لخته شدن بیش از حد (ترومبوز) استفاده می شود.

حتی اگر آنتی بادی های HIT قابل تشخیص داشته باشید، لزوما ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II را ایجاد نمی کنید. بنابراین، این آزمایش بر اساس زمان مصرف هپارین، تعداد پلاکت‌ها به میزان قابل‌توجهی پایین و لخته شدن بیش از حد خون در افرادی که احتمال ابتلا به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II در آنها متوسط ​​تا زیاد است، بسیار مفید است. این آزمایش معمولاً همراه با یا به دنبال شمارش پلاکت درخواست می‌شود و ممکن است با آزمایش‌های اضافی مانند سنجش‌های عملکردی برای کمک به تأیید یافته‌ها دنبال شود.

سنجش‌های عملکردی، مانند سنجش آزادسازی سروتونین یا سنجش فعال‌سازی پلاکتی ناشی از هپارین، برای ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II اختصاصی‌تر هستند، اما از نظر فنی زمان بیشتری نیاز دارند و به‌طور گسترده در دسترس نیستند. این آزمایش‌ها تأثیر سرم شما بر عملکرد پلاکت‌های «طبیعی» اهداکنندگان سالم را اندازه‌گیری می‌کنند.

چه زمانی آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) درخواست می شود؟

از آنجایی که توسعه آنتی بادی های HIT همیشه منجر به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II نمی شود، آزمایش معمولاً فقط در صورت مشکوک بودن بالینی HIT II درخواست می شود.

یک سیستم امتیازدهی پیش آزمون وجود دارد که معمولاً برای تعیین احتمال داشتن ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II استفاده می شود. آن شامل:

  • تعداد پلاکت‌های شما چقدر کاهش یافته است (کاهش پلاکت‌ها 50 درصد یا بیشتر از قبل از درمان با هپارین)
  • زمان کاهش تعداد پلاکت ها (معمولاً 5-10 روز پس از مصرف اولیه هپارین و در عرض 2 روز برای استفاده دوم در عرض 3 ماه از استفاده قبلی)
  • وجود لخته های خونی جدید (ترومبوز) و/یا ضایعات در محل تزریق هپارین
  • رد سایر علل کاهش پلاکت

تست آنتی بادی HIT زمانی انجام می شود که این تست پیش امتیازی نشان دهد که احتمال ابتلا به HIT II در حد متوسط ​​تا زیاد است.

به طور معمول، یک آنزیم ایمونواسی (EIA) که آنتی بادی HIT را شناسایی می کند، به عنوان آزمایش اولیه درخواست می شود. آزمایش‌های عملکردی مانند سنجش آزادسازی سروتونین (SRA) یا تست فعال‌سازی پلاکتی ناشی از هپارین (HIPA) ممکن است زمانی که آزمایش EIA نامشخص یا منفی است، اما شک به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) هنوز زیاد است، درخواست شود.

نتیجه آزمایش آنتی بادی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) چه چیزی را نشان می دهد؟

تفسیر نتایج آنتی بادی HIT تنها بر آزمایش افرادی است که احتمال ابتلا به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II از متوسط ​​تا زیاد است. هم منفی کاذب و هم مثبت کاذب می توانند با این تست اتفاق بیفتند و اگر احتمال ابتلا به HIT II کم باشد، بیشتر است.

اگر آنتی بادی های HIT دارید، به مدت 5 تا 10 روز با هپارین درمان شده اید، تعداد پلاکت ها 50 درصد یا بیشتر کاهش یافته است، و لخته های خونی جدید دارید، احتمالاً ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II دارید.

اگر آنتی بادی های HIT دارید، در 3 ماه گذشته هپارین دریافت کرده اید و در طی یک یا دو روز پس از شروع مجدد درمان با هپارین، ترومبوسیتوپنی قابل توجهی را تجربه می کنید، ممکن است نشان دهنده ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II نیز باشد.

اگر تست HIT نامشخص باشد، تست تاییدی مثبت باشد، و علائم بالینی HIT دارید، احتمالا ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II دارید.

اگر آزمایش برای آنتی بادی های HIT منفی باشد، بعید است که ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II داشته باشید. اگر آزمایش تاییدی انجام شود و همچنین منفی باشد، احتمالاً علائم شما به دلیل دیگری است.

آیا همه افرادی که آنتی بادی های HIT دارند HIT II ایجاد می کنند؟

خیر. در واقع، اکثر افرادی که آنتی بادی های HIT تولید می کنند، ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II ایجاد نمی کنند (یعنی ترومبوسیتوپنی و ترومبوز قابل توجهی دارند).

چه چیز دیگری می تواند باعث کاهش تعداد پلاکت (ترومبوسیتوپنی) شود؟

بسیاری از شرایط و بیماری‌های غیر از HIT می‌توانند با تأثیر بر تولید پلاکت یا افزایش از دست دادن پلاکت (تخریب) باعث ترومبوسیتوپنی شوند. علاوه بر هپارین، چندین داروی دیگر نیز وجود دارند که می توانند باعث ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو و آنتی بادی های ضد پلاکتی شوند.

آیا نوع و/یا مقدار هپارین دریافتی من در خطر ابتلا به HIT تفاوتی ایجاد می کند؟

دو نوع هپارین وجود دارد که ممکن است در درمان شما استفاده شود: هپارین استاندارد یا شکسته نشده (UFH) و هپارین با وزن مولکولی پایین(LMWH).  ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II می‌تواند در هر فردی که UFH دریافت می‌کند ایجاد شود، اما در کسانی که جراحی کرده‌اند احتمال بیشتری دارد. این وضعیت در کودکان نادر است.

هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH) به طور کلی باعث ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II نمی شود، اما می تواند. اگر ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) نوع II را با UFH توسعه داده اید، احتمال اینکه ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) را با LMWH توسعه دهید بیشتر است. ایجاد آنتی بادی های HIT برای شما نادر است، اما ممکن است، حتی زمانی که تنها هپارینی که در معرض آن قرار گرفته اید، مقدار کمی است که برای شستشوی خط داخل وریدی یا کاتتر استفاده می شود.

اگر آنتی بادی HIT مثبت باشد، در نهایت از بین می رود؟

مقدار آنتی بادی به طور کلی پس از چند ماه کاهش می یابد، اما اگر دوباره به شما هپارین داده شود، ممکن است دوباره آن را ایجاد کنید.

معمولاً چه مدت فرد با هپارین درمان می شود؟

در بیشتر موارد، شما برای مدت کوتاهی هپارین مصرف می‌کنید و سپس به یک ضد انعقاد دیگر (مثلاً کومادین خوراکی) منتقل می‌شوید. زنان بارداری که نیاز به ضد انعقاد دارند ممکن است هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH) را برای مدت طولانی دریافت کنند.

آیا باید به همه پزشکانم بگویم که آنتی بادی HIT دارم؟

بله. این اطلاعات مهمی است که پزشکان شما باید بدانند زیرا ممکن است روی سایر روش ها و برخی از گزینه های درمانی شما تأثیر بگذارد.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

  • Complete Blood Count (CBC)
  • Platelet Count

در جای دیگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

Eke, s. and May, S. (2019 December 12, Updated). Heparin-Induced Thrombocytopenia. Medscape Hematology. Available online at https://emedicine.medscape.com/article/1357846-overview. Accessed September 2020.

Omer, T. et. al. (2019 Jan 8). False-Negative Platelet Factor 4 Antibodies and Serotonin Release Assay and the Utility of Repeat Testing in the Diagnosis of Heparin-Induced Thrombocytopenia and Thrombosis. Case Rep Hematol. 2019. Available online at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6341253/. Accessed September 2020.

Moser, K. et. al. (2020 May, Updated). Heparin-Induced Thrombocytopenia – HIT. ARUP Consult. Available online at https://arupconsult.com/content/heparin-induced-thrombocytopenia. Accessed September 2020.

Barcellona, D. et. al. (2020 April 13). A “Catastrophic” Heparin-Induced Thrombocytopenia. Case Rep Med. 2020 Apr 13;2020:6985020. Available online at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7174963/ Accessed September 2020.

(© 1995–2020). Heparin-PF4 IgG Antibody (HIT), Serum. Mayo Clinic Laboratories. Available online at https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Overview/86533. Accessed September 2020.

Arepally, G. (2017 May 25). Heparin-induced Thrombocytopenia. Blood 2017 May 25;129(21):2864-2872. Available online at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5445568/. Accessed September 2020.

Compton, F. et. al. (2019). PIFA PLUSS P4 Assay for Screening of Heparin-Induced Thrombocytopenia. Medscape from Lab Med. 2019;50(1):73-77. Available online at https://www.medscape.com/viewarticle/909646. Accessed September 2020.

Salter, B. et. al. (2016 May 31). Heparin-Induced Thrombocytopenia: A Comprehensive Clinical Review. J Am Coll Cardiol. 2016 May 31;67(21):2519-32. Available online at https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109716324597?via%3Dihub. Accessed September 2020.

Sources Used in Previous Reviews

(© 1995-2011). Unit Code 81904: Heparin-PF4 Antibody (HIT), Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/81904. Accessed September 2011.

Rodgers, III, G. and Smock, K. (Updated 2011 July). Heparin-Associated Antibody Syndrome – HIT. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/HIT.html?client_ID=LTD. Accessed September 2011.

Lefkowitz, J. (Updated 2010 July 20). Heparin-InducedThrombocytopenia. CAP from An Algorithmic Approach to Hemostasis Testing (2008) [On-line information]. Available online through http://www.cap.org. Accessed September 2011.

(© 2008). A Patient’s Guide to Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. American College of Chest Physicians [On-line information]. Available online at http://accpstorage.org/newOrganization/patients/AT8/AT8ComprehensiveGuidePatient.pdf. Accessed September 2011.

George, J. (Revised 2009 May). Thrombocytopenia: Other Causes. Merck Manual for Healthcare Professionals [On-line information]. Available online at http://www.merckmanuals.com/professional/sec12/ch143/ch143f.html?qt=heparin induced&alt=sh#v971368. Accessed September 2011.

Dugdale, D. (Updated 2010 February 5). Thrombocytopenia. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000586.htm. Accessed September 2011.

Dugdale, D. (Updated 2011 June 13). Thrombocytopenia – drug induced. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000556.htm. Accessed September 2011.

(2010 August 1). What Causes Thrombocytopenia? National Heart Lung and Blood Institute [On-line information]. Available online at http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/thcp/causes.html. Accessed September 2011.

Baroletti S. and Samuel Z. Goldhaber, S. (2006 August 22). Heparin-Induced Thrombocytopenia. American Heart Association, from Circulation 2006, 114:e355-e356 [On-line information]. PDF available for download at http://circ.ahajournals.org/content/114/8/e355.full.pdf. Accessed September 2011.

Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2011). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 10th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 753-755.

Wu, A. (© 2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th Edition: Saunders Elsevier, St. Louis, MO. Pp 534-535.

Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. McPherson R, Pincus M, eds. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier: 2007 Pp 756, 781.

(Sep 23, 2010) Eke, S. Heparin-Induced Thrombocytopenia. Medscape Reference. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1357846-overview#a0199. Accessed Sept. 2011.

(October 17, 2015) Eke S. Heparin-Induced Thrombocytopenia. Medscape Reference. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1357846-overview. Accessed February 2016.

Wintrobe’s Clinical Hematology. 12th ed. Greer J, Foerster J, Rodgers G, Paraskevas F, Glader B, Arber D, Means R, eds. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 2009, Pp 1497-1499.

Lee G, Arepally G. Diagnosis and Management of Heparin-Induced Thrombocytopenia. Hematol Oncol Clin North Am. 2013 Jun; 27(3): 541–563. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3668315/. Accessed February 2016.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top