آزمایش فلوسایتومتری | Flow Cytometry

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
17 آبان 1402
آخرین بروزرسانی
17 آبان 1402
آزمایش فلوسایتومتری | Flow Cytometry

فلوسایتومتری تکنیکی است که برای شناسایی و اندازه گیری ویژگی های فیزیکی و شیمیایی جمعیتی از سلول ها یا ذرات استفاده می شود. فلوسایتومتری فناوری است که به سرعت سلول ها یا ذرات را هنگامی که از مقابل لیزرهای منفرد یا چندگانه عبور می کنند در حالی که در محلول بافری مبتنی بر نمک معلق هستند، تجزیه و تحلیل می کند. هر ذره برای پراکندگی نور مرئی و یک یا چند فلورسانس تجزیه و تحلیل می شود.

چرا آزمایش فلوسایتومتری درخواست می شود؟

  • ارزیابی لنفوسیتوزهای با علت نامشخص
  • شناسایی اختلالات لنفوپرولیفراتیو سلول های B و T شامل خون و مغز استخوان
  • تمایز لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) از لوسمی حاد میلوئیدی (AML)
  • تعیین زیرگروه ایمونولوژیک ALL
  • تشخیص لنفوسیت های واکنشی و هیپرپلازی لنفوئیدی از لنفوم بدخیم
  • تمایز بین لنفوم بدخیم و لوسمی حاد
  • طبقه بندی فنوتیپی اختلالات لنفوپرولیفراتیو مزمن سلول B و T، از جمله لوسمی لنفوسیتی مزمن، لنفوم سلول گوشته و لوسمی سلول مویی
  • تشخیص AML با حداقل شواهد مورفولوژیکی یا سیتوشیمیایی تمایز
  • شناخت پلاسماسل های مونوکلونال
  • برای کمک به درمان لوسمی ها
  •  برای کمک به تعیین پیش آگهی
  •  برای شناسایی و ارزیابی سلول های سرطان خون یا لنفوم که پس از درمان یا عود بیماری باقی می مانند

چه زمانی آزمایش فلوسایتومتری بایستی انجام شود؟

  • هنگامی که علائم و نشانه هایی دارید که پزشک فکر می کند، ممکن است به دلیل سرطان خون یا لنفوم باشد.
  •  برای کمک به طبقه بندی نوع لوسمی یا لنفوم
  • شناسایی گزینه های درمانی و پیش بینی دوره احتمالی بیماری
  •  برای ارزیابی اینکه آیا درمان موثر بوده است یا تشخیص بیماری که پس از درمان باقی مانده یا عود می کند

نمونه مورد نیاز برای آزمایش فلوسایتومتری:

  • ظرف/لوله: لوله با درب بنفش(حاوی ضد انعقادد EDTA) / لوله با درب زرد(حاوی ضد انعقاد اسید سیترات دکستروز ACD) / لوله با درب سبز حاوی هپارین
  • نوع نمونه: خون کامل / مغز استخوان / مایع مغزی نخاعی / دیگر مایعات بدن
  • حجم نمونه:
  1. خون: 3 میلی لیتر
  2. مغز استخوان، مایع نخاعی: 1 میلی لیتر
  3. مایع حاصل از سروز افیوژن: 5 میلی لیتر
لوله های مورد نیاز برای آزمایش فلوسایتومتری

لوله های مورد نیاز برای آزمایش فلوسایتومتری

شرایط-نگهداری-دمایی-نمونه-آزمایش-فلوسایتومتری(Flow-Cytometry)شرایط-قبول-یا-رد-نمونه-آزمایش-فلوسایتومتری(Flow-Cytometry)نمونه خون با وارد کردن یک سوزن در رگ به دست می آید. یک نمونه مغز استخوان ممکن است توسط یک پزشک آموزش دیده از استخوان لگن جمع آوری شود. گاهی اوقات، نمونه بافتی، مانند غدد لنفاوی، با استفاده از بیوپسی یا آسپیراسیون با سوزن ظریف (FNA) به دست می آید. نمونه‌های مایع بدن از طریق جمع‌آوری مایع در یک ظرف یا با وارد کردن یک سوزن به داخل حفره بدن بخشی از مایع با سرنگ به دست می‌آیند.

حجم مایع لازم برای فنوتیپ کردن لنفوسیت ها یا بلاست ها در مایع نخاعی به تعداد سلول ها در نمونه بستگی دارد. تعداد سلول ها باید تعیین و همراه با نمونه ارسال شود. معمولاً 1 تا 1.5 میلی لیتر مایع نخاعی کافی است. اگر تعداد سلول ها زیاد باشد می توان از حجم های کوچکتر استفاده کرد. اگر تعداد سلول ها کمتر از 10 سلول در میکرولیتر باشد، ممکن است به حجم بیشتری از مایع نخاعی نیاز باشد. هنگامی که تعداد سلول ها به کمتر از 5 سلول در میکرولیتر می رسد، آنالیز ایمونوفنوتیپی ممکن است موفقیت آمیز نباشد.

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

نمونه گیری مغز استخوان

آسپیراسیون مغز استخوان و/یا روش بیوپسی توسط یک متخصص مراقبت های بهداشتی آموزش دیده انجام می شود. هر دو نوع نمونه اغلب از استخوان لگن (کرست ایلیاک) جمع آوری می شوند. در برخی موارد، جمع آوری مغز استخوان ممکن است از استخوان سینه (استرنوم) جمع آوری شود.

تقریباً به همه بیماران قبل از عمل یک آرام‌بخش خفیف داده می‌شود، سپس از آنها خواسته می‌شود که برای جمع‌آوری روی شکم یا پهلو دراز بکشند. محل با یک ضد عفونی کننده تمیز می شود و با یک بی حس کننده موضعی تزریق می شود و آن را به عنوان یک میدان جراحی معمولی درمان می کند. هنگامی که محل بی حس شد، پزشک یک سوزن را از طریق پوست و داخل استخوان وارد می کند.

برای آسپیراسیون، یک سرنگ به سوزن وصل می شود و مایع مغز استخوان آسپیره می شود. برای بیوپسی مغز استخوان، از یک سوزن مخصوص برای جمع آوری هسته (نمونه استوانه ای) استخوان و مغز استفاده می شود. حتی اگر پوست بیمار بی حس شده باشد، بیمار ممکن است در طول این روش ها احساس فشار کوتاه اما ناراحت کننده (کشیدن و/یا هل دادن) کند.

آسپیراسیون مغز استخوان

آسپیراسیون مغز استخوان

پس از بیرون کشیدن سوزن، یک باند استریل روی محل قرار داده می شود و فشار وارد می شود. در برخی موارد، این روش ممکن است در لگن مقابل (مغز استخوان دو طرفه) تکرار شود، که اغلب به عنوان بخشی از اقدامات تشخیصی اولیه انجام می شود. سپس به بیمار دستور داده می شود که آرام دراز بکشد تا زمانی که فشار خون، ضربان قلب و دمای بدنش نرمال شود و سپس محل جمع آوری را برای حدود 48 ساعت خشک و پوشیده نگه دارد.

آمادگی قبل از انجام آزمایش فلوسایتومتری:

به آمادگی خاصی نیاز ندارد

نام روش انجام آزمایش فلوسایتومتری

ایمونوفنوتایپینگ (فلوسایتومتری)

فلوسیتومتری چیست و چگونه انجام می شود؟

فلوسایتومتری یک روش آزمایشگاهی است که برای شناسایی و شمارش سلول های خاص استفاده می شود. این روش همچنین می تواند اجزای خاصی را در سلول ها شناسایی کند. این اطلاعات بر اساس ویژگی های فیزیکی و/یا نشانگرهایی به نام آنتی ژن در سطح سلول یا درون سلول هایی است که منحصر به آن نوع سلول هستند. این روش ممکن است برای ارزیابی سلول های خون، مغز استخوان، مایعات بدن مانند مایع مغزی نخاعی (CSF) یا تومورها استفاده شود.

فلوسایتومتری شامل چندین مرحله است:

نمونه ای از سلول ها در یک مایع معلق است.

قبل از آزمایش و بسته به سلول‌های مورد تجزیه و تحلیل، نمونه ممکن است با رنگ‌های مخصوص برای تعریف بیشتر زیرشاخه‌های سلولی انکوبه شود. رنگ ها (فلوروکروم ها) که استفاده می شوند به آنتی بادی های مونوکلونال متصل می شوند که به سلول های خاص یا اجزای کلیدی سلول ها متصل می شوند.

نمونه حاوی سلول ها از ابزاری به نام فلوسایتومتر عبور می کند. در دستگاه، مایعی که سلول‌ها در آن معلق هستند از کانال‌های بسیار باریکی عبور می‌کند تا سلول‌ها هنگام عبور از آشکارساز(ها) در یک فایل منفرد سازماندهی شوند. این عمل با سرعت بالا (صدها تا هزاران سلول در ثانیه) انجام می شود.

فلوسایتومتر شامل یک یا چند لیزر و یک سری از آشکارسازها است که قادر به شناسایی ویژگی های خاص منحصر به فرد برای انواع مختلف سلول است. تعلیق تک سلولی رویدادهای پراکندگی نور منحصر به فردی را ایجاد می کند که زمانی رخ می دهد که هر سلول از نور لیزر عبور می کند. این رویدادهای اولیه مشخصه اندازه و شکل سلول، و همچنین شدت سیگنالی است که توسط رنگ‌های خاص تولید می‌شود، بنابراین الگوهایی ایجاد می‌کنند که نوع سلول را منعکس می‌کنند.

اساس کار فلوسایتومتری

اساس کار فلوسایتومتری

سیگنال های آشکارسازها تقویت شده و به کامپیوتر ارسال می شوند. آنها به داده های قابل خوانش دیجیتالی تبدیل می شوند که روی صفحه کامپیوتر یا در یک چاپ نمایش داده می شوند. داده ها معمولاً به صورت نمودار نمایش داده می شوند.

نمونه-های-از-خروجی-دیتا-های-فلوسایتومتری

نمونه های از خروجی داده های فلوسایتومتری

این تجزیه و تحلیل امکان ارزیابی انواع و تعداد سلول ها در نمونه را فراهم می کند. فلوسایتومتر به اندازه کافی حساس است تا سلول ها یا ذرات کوچکی به قطر یک میکرون را تجزیه و تحلیل کند و می تواند در اندازه های نسبتاً کوچک نمونه انجام شود. هزاران سلول را می توان در چند دقیقه شمارش و تجزیه و تحلیل کرد و تصویر بسیار دقیقی از ترکیب سلولی هر بافت یا مایع بدن ارائه می دهد.

یکی از عملکردهای اضافی فلوسایتومتر، توانایی جداسازی فیزیکی انواع سلول های منحصر به فرد بر اساس ویژگی های ذکر شده در بالا است. هنگامی که یک نمونه از نور لیزر و آشکارسازها عبور کرد، یک بار الکتریکی می تواند به سلول های مورد نظر اعمال شود. این زمانی اتفاق می افتد که یک نمونه سیال به قطراتی که دارای بار الکتریکی مثبت یا منفی هستند شکسته می شود و سپس توسط صفحات انحرافی با بار مخالف منحرف می شود. سپس سلول های مورد نظر را می توان به صورت فیزیکی در رگ های جداگانه برای آزمایش بیشتر جمع آوری کرد.

چه چیزی در آزمایش فلوسایتومتری مورد بررسی قرار می گیرد؟

ایمونوفنوتایپ توسط فلوسایتومتری یک روش آزمایشگاهی است که وجود یا عدم وجود نشانگرهای گلبول سفید (WBC) به نام آنتی ژن را تشخیص می دهد. این آنتی ژن ها ساختارهای پروتئینی هستند که روی WBC یا درون آنها یافت می شوند. گروه‌بندی‌های خاصی از این آنتی‌ژن‌ها معمولاً روی یا درون سلول‌های سفید خون وجود دارند و منحصر به انواع سلول‌ها و مراحل بلوغ سلولی هستند.

علاوه بر این، الگوهای خاصی از آنتی ژن‌ها روی سلول‌های غیرطبیعی که در لوسمی‌ها و لنفوم‌ها دیده می‌شوند، وجود دارد. ایمونوفنوتایپ فلوسایتومتری ممکن است در کمک به تشخیص، طبقه بندی، درمان و تعیین پیش آگهی این سرطان های سلول خونی مفید باشد.

لوسمی ها و لنفوم ها توسط یک گلبول سفید غیر طبیعی ایجاد می شوند که شروع به تقسیم غیرقابل کنترل می کند و کپی های متعددی از خود می سازد (کلون). سلول‌های غیرطبیعی رشد می‌کنند، اما با عفونت‌ها مبارزه نمی‌کنند یا عملکردهای دیگری مانند WBCs طبیعی را انجام نمی‌دهند. آنها با سرعت طبیعی نمی میرند، بنابراین در مغز استخوان، غدد لنفاوی یا سایر بافت ها تجمع می یابند.

با افزایش تعداد سلول‌های غیرطبیعی در مغز استخوان، ممکن است از تولید گلبول‌های سفید، گلبول‌های قرمز و پلاکت‌های سالم جلوگیری کنند و در نهایت سلول‌های غیرطبیعی نیز ممکن است در خون آزاد شوند. با افزایش تعداد سلول های غیر طبیعی در یک گره لنفاوی، اندازه غدد لنفاوی افزایش می یابد. گاهی اوقات لنفوم خون و/یا مغز استخوان را نیز درگیر می کند.

اگر سرطان خون یا لنفوم دارید، آزمایش‌های معمول مانند شمارش کامل خون (CBC) و شمارش افتراقی WBC ممکن است افزایش تعداد گلبول‌های سفید خون با غلبه یک نوع را نشان دهد. این آزمایش ها ممکن است نشان دهنده لنفوم یا لوسمی باشد، اما به طور کلی برای تایید تشخیص و شناسایی نوع خاصی از لوسمی یا لنفوم به اطلاعات بیشتری نیاز است.

فلوسایتومتری ایمونوفنوتایپینگ ممکن است بر روی نمونه های خون، مغز استخوان یا سایر نمونه ها برای ارائه این اطلاعات اضافی انجام شود. می‌تواند سلول‌های طبیعی و همچنین سلول‌های غیرطبیعی را که الگوی نشانگرهای آنها معمولاً با انواع خاصی از لوسمی و لنفوم دیده می‌شود، شناسایی کند. همچنین می‌توان از نتایج برای پیش‌بینی میزان تهاجمی سرطان و/یا پاسخ به درمان خاص استفاده کرد.

گاهی اوقات، نمی توانید بگویید که در زیر میکروسکوپ به چه نوع توموری نگاه می کنید. برای مثال، در لوسمی حاد، برخی موارد دارای ویژگی‌های متمایز هستند (مانند میله‌های اور) که به شما می‌گوید نوع لوسمی چیست – اما در موارد دیگر هیچ سرنخ خاصی ندارید.

در مواردی که سرنخ ها حداقل هستند – به ویژه در نئوپلاسم های خونساز یا لنفوئیدی – می توانید فلوسیتومتری را انجام دهید تا ببینید چه مارکرهایی روی سطح سلول ها وجود دارد. برای مثال، در یک مورد لوسمی با ظاهری ملایم، اگر فلوسایتومتری انجام دادید و دیدید که سلول‌ها CD 13 و CD 33 را بیان می‌کنند، می‌دانید که سلول‌ها میلوئید هستند و به احتمال زیاد این یک لوسمی میلوئیدی حاد است.

مزیت بزرگ فلوسایتومتری این است که امکان تشخیص همزمان چندین نشانگر را در یک سلول واحد می دهد. با یک فلوسایتومتر مدرن، 8 تا 10 رنگ مختلف را می توان به راحتی در یک نمونه اندازه گیری کرد، پیشرفته ترین سیتومترها حتی می توانند تا 18 کانال را به طور همزمان اندازه گیری کنند.

دانستن برخی از این نشانگرها ممکن است ایده خوبی باشد. شما قبلاً چند مورد را می‌شناسید: برای مثال CD3 یک نشانگر CD است که روی سطح همه سلول‌های T بالغ قرار دارد، CD4 روی سلول‌های T کمکی و CD8 روی سلول‌های T سیتوتوکسیک است. بیش از 350 نشانگر CD وجود دارد، بنابراین بدیهی است که لازم نیست تک تک آنها را بدانید. اما برخی از آنها به قدری رایج استفاده می شوند که احتمالاً برای شما مفید است که بدانید آنها چیست و چگونه استفاده می شوند.

در اینجا لیستی از نشانگرهای پرکاربرد آمده است. برخی از نشانگرها در بیش از یک مورد استفاده می شوند (به عنوان مثال، CD15 هم روی سلول های Reed-Sternberg و هم در نوتروفیل ها وجود دارد). توجه داشته باشید که آنها در اکثر موارد به ترتیب عددی فهرست شده اند. همچنین توجه داشته باشید که گاهی اوقات فقدان یک نشانگر است که به شما در تشخیص کمک می کند. به عنوان مثال، اگر یک نئوپلاسم لنفوئیدی دارید که در آن سلول‌ها کوچک و بالغ به نظر می‌رسند، و با جریان آن سلول‌ها CD5 مثبت اما CD23 منفی هستند، می‌توانید لوسمی لنفوسیتی مزمن را که CD5 و CD23 مثبت و لاغر است رد کنید. برای تشخیص لنفوم سلول گوشته

بیشتر آنتی ژن هایی که ایمونوفنوتایپ فلوسایتومتری تشخیص می دهد با شماره CD (خوشه های تمایز) شناسایی می شوند .اعداد CD نشان دهنده یک قرارداد نامگذاری است که بر اساس اجماع بین المللی است.

مولکول‌های CD نشانگرهای سطح سلولی هستند که برای شناسایی و شناسایی لکوسیت‌ها و زیرجمعیت‌های مختلف لکوسیت‌ها بسیار مفید هستند.ایده اولیه پشت نامگذاری CD طبقه بندی بسیاری از آنتی بادی های مونوکلونال مختلف علیه مولکول های سطح سلولی لکوسیت ها بود که توسط آزمایشگاه های مختلف در سراسر جهان تولید شده بودند. تعداد نشانگرهای CD به طور مداوم افزایش یافته و به انواع سلول های دیگر گسترش یافته است. امروزه بیش از 320 خوشه CD در انسان توصیف شده است.

cluster of differentiation

cluster of differentiation

آنتی بادی های اختصاصی نشانگر CD به طور گسترده برای مرتب سازی سلولی، شناسایی و تشخیص سرطان خون استفاده می شوند. علاوه بر این، نشانگرهای CD اهمیت قابل توجهی برای درمان سرطان پیدا کرده اند. برخی از داروهای آنتی بادی درمانی برای هدف قرار دادن سلول‌هایی طراحی شده‌اند که نوع خاصی از نشانگر CD دارند (مانند ریتوکسیماب به CD20 برای درمان لنفوم و لوسمی؛ آلمتوزوماب به CD52 برای لوسمی لنفوسیتی مزمن و درمان لنفوم سلول T).

در حالی که صدها آنتی ژن شناسایی شده اند و دارای یک شماره CD منحصر به فرد هستند، تنها تعداد کمی از آنها به طور معمول استفاده می شوند.

دانستن برخی از این مارکرها ممکن است ایده خوبی باشد. شما قبلاً چند مورد را می‌شناسید: برای مثال CD3 یک مارکر است که روی سطح همه سلول‌های T بالغ قرار دارد، CD4 روی سلول‌های T کمکی و CD8 روی سلول‌های T سیتوتوکسیک است. بیش از 350 نشانگر CD وجود دارد، بنابراین بدیهی است که لازم نیست تک تک آنها را بدانید. اما برخی از آنها به قدری رایج استفاده می شوند که احتمالاً برای شما مفید است که بدانید آنها چیست و چگونه استفاده می شوند.

در اینجا لیستی از نشانگرهای پرکاربرد آمده است. برخی از نشانگرها در بیش از یک مورد استفاده می شوند (به عنوان مثال، CD15 هم روی سلول های Reed-Sternberg و هم در نوتروفیل ها وجود دارد). توجه داشته باشید که آنها در اکثر موارد به ترتیب عددی فهرست شده اند.

  • CD1a، CD207: سلول های هیستیوسیتوز سلول لانگرهانس
  • CD2، CD3، CD4، CD5، CD7، CD8: سلول های T
  • CD10: سلول های اولیه pre-B (سلول های B نابالغ)
  • CD11c، CD25، CD103، CD123: سلول های لوسمی سلول مویی
  • CD13، CD33، CD117: سلول های میلوئیدی
  • CD14، CD64: سلول های مونوسیتی (مثبت در AML-M4 و AML-M5)
  • CD15: سلول های رید-استرنبرگ، نوتروفیل ها
  • CD16، CD56: سلول های کشنده طبیعی(Natural Killer (NK) cells)
  • CD19، CD20، CD21، CD22: سلول های B
  • CD23 و CD5: لوسمی لنفوسیتی مزمن/لنفوم لنفوسیتی کوچک
  • CD23 منفی و CD5 مثبت: سلول های لنفوم سلول گوشته
  • CD30 و CD15: سلول های Reed-Sternberg
  • CD30 مثبت و CD15 منفی: سلول های لنفوم سلول بزرگ آناپلاستیک
  • CD31: سلول های اندوتلیال (مثبت در آنژیوسارکوم)، مگاکاریوسیت ها و پلاکت ها
  • CD33: سلول های میلوئیدی و پیش سازها
  • CD34: سلول های بنیادی (همچنین در آنژیوسارکوم مثبت)
  • CD41، CD61: مگاکاریوسیت ها و پلاکت ها (مثبت در AML-M7)
  • CD45: تمام لکوسیت ها (به جز سلول های Reed-Sternberg!)
  • CD45 RO: سلول های T حافظه
  • CD45 RA: سلول های T ساده
  • CD56: سلول های کشنده طبیعی  (NK)
  • CD56 سلول های پلاسما در میلوما (CD56+) را از پلاسماسیتوزیس واکنشی یا MGUS (CD56-) متمایز می کند
  • CD68: هیستوسیت ها (مثبت در هیستوسیتوز فیبری بدخیم)
  • CD79a: تشخیص عمومی سلول های B / منشا سلول B (با CD20)
  • CD79b: سلول های B، سلول های پلاسما و اختلالات لنفوپرولیفراتیو
  • CD99: سلول های سارکوم یووینگ
  • CD117: لوسمی میلوئید حاد (AML) و GIST
  • CD200: یک نشانگر مفید برای تمایز بین CLL (مثبت) و MCL (منفی)

همچنین توجه داشته باشید که گاهی اوقات فقدان یک نشانگر است که به شما در تشخیص کمک می کند. به عنوان مثال، اگر یک نئوپلاسم لنفوئیدی دارید که در آن سلول‌ها کوچک و بالغ به نظر می‌رسند، و با جریان آن سلول‌ها CD5 مثبت اما CD23 منفی هستند، شما می توانید لوسمی لنفوسیتی مزمن را که CD5 و CD23 مثبت است و به تشخیص لنفوم سلول گوشته(mantle cell lymphoma) تمایل دارد، رد کنید.

CD سطح سلول های B و T

CD مارکر های سطح سلول های B و T

اندیکاسیون های پزشکی برای انجام فلوسایتومتری در زمینه نئوپلاسم های خونساز را می توان به چهار دسته اصلی تقسیم کرد:

1. تشخیص و طبقه بندی نئوپلاسم های خونساز. توانایی شناسایی دقیق زیرجمعیت‌های غیرطبیعی سلول‌ها، تعیین نسل و تعیین مرحله بلوغ، تکرارپذیری بهتری را به تشخیص نئوپلاسم‌های خونساز می‌افزاید، به‌ویژه برای اختلالات لنفوپرولیفراتیو مزمن و لوسمی‌های حاد. فلوسیتومتری به طور گسترده برای این اهداف استفاده می شود.

2. تشخیص آنتی ژن های مورد استفاده به عنوان اهداف درمانی. در حال حاضر انواعی از معرف‌های ایمونولوژیک برای استفاده درمانی در دسترس هستند که به طور خاص آنتی ژن‌های بیان شده توسط نئوپلاسم‌های خونساز (مانند CD19، CD20، CD22، CD25، CD33، CD52) را هدف قرار می‌دهند. تأیید بیان آنتی ژن مورد نظر توسط تومور اغلب یک پیش نیاز ضروری برای استفاده از این درمان های گران قیمت است.

3. تشخیص سلول های نئوپلاستیک باقی مانده پس از درمان. توانایی فلوسایتومتری برای شناسایی و تعیین کمیت حضور سلول‌های خونساز غیرطبیعی با حساسیت 0.01% یا بهتر، به طور فزاینده‌ای به عنوان یک معیار جایگزین برای پاسخ به درمان و عود قریب‌الوقوع در انواع نئوپلاسم‌های خونساز مورد استفاده قرار می‌گیرد.

4. ارزیابی فنوتیپ های آنتی ژنی خاص مرتبط با پیش آگهی. این شاید بحث برانگیزترین نشانه های ذکر شده باشد و در بسیاری از موجودیت های بیماری به صورت تئوری و فرضیه است. با این حال، بیان مولکول‌های خاص بر روی جمعیت نئوپلاستیک با نتایج بالینی در برخی تنظیمات مرتبط است. به عنوان مثال، CD56 در موارد لوسمی پرومیلوسیتیک حاد، CD20 در لوسمی لنفوبلاستیک حاد بزرگسالان (ALL)، و CD49d در لوسمی لنفوسیتی مزمن (CLL)، همه به عنوان عوامل پیش آگهی نامطلوب گزارش شده اند. در برخی تنظیمات تأثیر پیش آگهی ارائه شده توسط فلوسایتومتری را می توان با امضای ژنتیکی به حساب آورد. بنابراین، زمانی که کل زمینه ژنتیکی مشخص نیست، باید در تفسیر نتایج روی بیماران فردی دقت شود.

انواع CD مارکر و اهمیت آنها:

CD مارکرنام فرعیسلول های بیان کنندهعملکرد
CD1a *تیموسیت های قشری، سلول های لانگرهانس، سلول های دندریتیک و برخی سرطان خون های سلول Tواسطه ارائه آنتی ژن های لیپید و گلیکولیپید به سلول های T
CD1b *تیموسیت های قشری، سلول های لانگرهانس و سلول های دندریتیک*
CD1c *تیموسیت های قشری، سلول های لانگرهانس، سلول های دندریتیک و زیر مجموعه های سلول Bارائه آنتی ژن غیر پپتیدی به گیرنده های سلول T در سلول های NKT
CD1d R3G1سلول های اپیتلیال روده، زیرمجموعه های سلول B، تیموسیت های قشر مغز، سلول های دندریتیک و برخی سرطان خون های سلول T.*
CD1e R2G1، HSCDIELتیموسیت های قشری، سلول های لانگرهانس، سلول های دندریتیک و برخی سرطان خون های سلول Tارائه آنتی ژن غیر پپتیدی
CD2 SRBC، T11سلول های کشنده طبیعی، سلول های T و B، مونوسیت ها/ ماکروفاژها، سلول های دندریتیک. فعال سازی سلول های T چسبندگی بین سلول های T و سایر انواع سلول. پاسخ سیگنالینگ سلول T پروگزیمال قوی را تحریک می کند. التهاب آلرژیک راه هوایی را تنظیم می کند.
CD3d T3D، OKT3 زنجیره ثابت بیان شده بر روی سلول های T بالغ و تیموسیت ها توسعه سلول T و انتقال سیگنال.
CD3e T3E، TCRE سلول های T بالغ و تیموسیت ها.سیگنالینگ فعال سازی سلول T و تنظیم بیان TCR. در تشکیل و عملکرد کمپلکس TCR-CD3 برای جفت کردن تشخیص آنتی ژن به مسیرهای سیگنال دهی داخل سلولی مشارکت دارد.
CD3g T3G سلول های T بالغ و تیموسیت ها.در تشکیل و عملکرد کمپلکس TCR-CD3 برای جفت کردن تشخیص آنتی ژن به مسیرهای سیگنال دهی داخل سلولی مشارکت دارد.
CD4 *زیر مجموعه‌های تیموسیت، سلول‌های کمکی T، سلول‌های T تنظیم‌کننده، سلول‌های B، ماکروفاژها و گرانولوسیت‌ها. مرحله اولیه فعال سازی سلول های T را آغاز می کند. گیرنده تعدادی از ویروس ها مانند HIV. ممکن است به عنوان یک واسطه مهم آسیب عصبی غیر مستقیم در بیماری های CNS عفونی و با واسطه ایمنی عمل کند.
CD5 LEU1، T1زیر مجموعه سلول های T و B. تنظیم سلول های T: فعل و انفعالات سلول های B. سیگنالینگ با واسطه TCR را مهار می کند.
CD6 OX52، T12، TP120تیموسیت ها، سلول های T بالغ، برخی از پیش سازهای سلول های خون ساز، زیر مجموعه های نورون، سلول های B و زیر مجموعه های NK. در تثبیت و بلوغ سیناپس ایمنی و در پاسخ های تکثیری سلول T عمل می کند.
CD7 LEU 9، GP40، TP41، Tp40تیموسیت ها و سلول های T بالغ بیان بالا در سلول های T در تعامل سلول های T ضروری است، و همچنین در سلول های T: تعامل سلول های B در طول رشد اولیه لنفوئید.
CD8a MAL، Leu2، p32سلول‌های T سیتوتوکسیک، سلول‌های کشنده طبیعی، تیموسیت‌های قشر مغز و زیر مجموعه‌های سلول‌های دندریتیک. واسطه سلول کارآمد: فعل و انفعالات سلولی در سیستم ایمنی.
CD8b CD8B1، LYT3، Leu2، Ly3زیر مجموعه های تیموسیت و سلول های T سیتوتوکسیک.گیرنده مشترک برای مولکول های MHC کلاس 1.
CD9 MIC3، BA2، DRAP-27، MRP-1پلاکت ها، پیش سلول های B، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها، سلول های T فعال شده، اووسیت ها و میوبلاست ها. تهاجم سلولی، آپوپتوز و مقاومت به شیمی درمانی.
CD10 Neprilysin، CALLA، SFE، MME، NEPپیش سازهای سلول های B و T، فیبروبلاست ها، نورون ها و سلول های استرومایی مغز استخوان.پپتیداز، رشد سلول های B را تنظیم می کند. پس از تنظیم، در تکثیر سلولی، رگزایی و مقاومت آپوپتوز نقش دارد.
CD11a Integrin alpha-L, LFA-1A, ITGAL لکوسیت ها، لنفوسیت ها، گرانولوسیت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها. تقریباً در تمام دودمان‌های خونساز بیان می‌شود، اما در HSCs تنظیم می‌شود. چسبندگی و تحریک درون سلولی. با CD18 متصل می شود و LFA1 را تشکیل می دهد، که سپس با ICAM-1 تعامل می کند.
CD11b Integrin alpha-M, CR3A, ITGAM, MAC-1 ماکروفاژها، سلول های T و سلول های دندریتیک میلوئیدی. پلاریزاسیون ماکروفاژها را تنظیم می کند، سرکوب سیستم ایمنی را مهار می کند، نئوواسکولاریزاسیون و سرطان را تعدیل می کند.
CD11c Integrin alpha-X, ITGAX, SLEB6مونوسیت‌ها، ماکروفاژها، گرانولوسیت‌ها، سلول‌های دندریتیک، سلول‌های NK، سلول‌های T و B فعال، زیر مجموعه‌های سلول‌های T و B. چسبندگی سلولی دروازه بان برای قاچاق لنفوسیت.
CD11d Integrin-alpha-D، ADB2، ITGADسلول های میلومونوسیتی، زیر مجموعه های لکوسیت خون محیطی و سلول های تخصصی بافت گیرنده برای ICAM3 و VCAM1 در صورت اتصال با CD18. ممکن است در فرآیند آترواسکلروتیک و فاگوسیتوز پاتوژن های منتقله از خون نقش داشته باشد.
CD13 ANPEP، APN، PEPN، LAP1، gp150گرانولوسیت ها، مونوسیت ها (+ پیش سازها)، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال. گیرنده فاگوسیتیک قادر به واسطه درونی سازی ذرات بزرگ است.
CD14 *سلول های دندریتیک، مونوسیت ها و ماکروفاژها.گیرنده برای کمپلکس LPS و LBP.
CD15 ELFT، FCT3A، FUC-TIV سلول های میلوئیدی: نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، برخی مونوسیت ها، پوشانده شده روی بازوفیل ها. چسبندگی سلولی فاگوسیتوز و کموتاکسی را واسطه می کند. در خانه‌سازی لکوسیت‌ها و چسبندگی سلول‌های سرطانی به اندوتلیوم مغز نقش دارد. چسبندگی نوتروفیل‌ها به سلول‌های دندریتیک را واسطه می‌کند.
CD16a Fc-gamma RIII-alpha, FCGR3A, FCG3, FCGR3, IGFR3نوتروفیل ها، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها و ماکروفاژها.فاگوسیتوز و ADCC را واسطه می کند. گیرنده Fc میل ترکیبی کم
CD16b Fc-gamma RIII-beta, FCGR3B, FCG3, FCGR3, IGFR3نوتروفیل ها و ائوزینوفیل های تحریک شده. گیرنده Fc میل ترکیبی کم
CD17 لاکتوزیل سرامید (Lactosylceramide)مونوسیت ها / ماکروفاژها، پلاکت ها، زیر مجموعه های سلول B، گرانولوسیت ها، سلول های دندریتیک لوزه ها. گلیکوسفنگولیپید سطح سلول. ممکن است در فاگوسیتوز باکتریایی نقش داشته باشد.
CD18 Integrin beta-2, ITGB2, MFI7, LAD, LCAMB, LFA-1 نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها.زنجیره بتا 2 CD11a-c را تشکیل می دهد که باعث چسبندگی سلولی می شود.
CD19 B-lymphocyte surface antigen B4, MGC12802, CVID3 سلول های B (اما نه سلول های پلاسما) و سلول های دندریتیک فولیکولی. رشد، فعال سازی و تمایز سلول های B را تنظیم می کند. Co-receptor برای BCR، مسیرهای سیگنالینگ را فعال می کند.
CD20 B-lymphocyte surface antigen B1, Bp35, Leukocyte surface antigen Leu-16, MS4A2 زیر مجموعه های سلول های T و B. فعال سازی و تکثیر سلول های B. توسعه و تمایز سلول های B به سلول های پلاسما
CD21 Complement receptor type 2, CR2, C3DR, Complement C3d receptor, Epstein-Barr virus receptor سلول های B بالغ، سلول های دندریتیک فولیکولی و زیر مجموعه های سلول T.هدایت سیگنال. گیرنده برای اجزای مکمل C3Dd و iC3b و همچنین گلیکوپروتئین gp350/220 ویروس اپشتین بار (EBV).
CD22 SIGLEC2, BL-CAM, T-cell surface antigen Leu-14 سلول های B بالغ (به جز سلول های پلاسما). چسبندگی سلول B و انتقال سیگنال. ممکن است به بومی سازی سلول های B در بافت لنفاوی کمک کند
CD23 Low affinity immunoglobulin epsilon Fc receptor, Fc epsilon RII, FCER2, CLEC4Jسلول های B بالغ، مونوسیت ها، سلول های دندریتیک فولیکولی، پلاکت ها و ائوزینوفیل ها. گیرنده میل ترکیبی پایین برای IgE، لیگاند برای CD19، CD21 و CD81. برای رشد و تمایز سلول های B ضروری است. در شکل محلول، به عنوان عامل رشد میتوژن عمل می کند.
CD24 CD24A سلول های B، گرانولوسیت ها، سلول های اپیتلیال و مونوسیت ها.تنظیم تکثیر و تمایز سلول های B.
CD25 Interleukin-2 receptor subunit alpha, IL2RA, TAC antigen, TCGFRسلول های T فعال، برخی از تیموسیت ها، سلول های T تنظیم کننده و الیگودندروسیت ها. گیرنده برای IL2 در کمپلکس با CD122 و CD132.
CD26 DPP4، ADABP، ADCP2، DPPIV، TP103 تیموسیت‌های بالغ، سلول‌های T (با فعال شدن تنظیم می‌شوند)، سلول‌های B فعال و Th17. اگزوپروتئاز، پاتوژنز HIV، در بیماری های التهابی به شدت بیان می شود. مهاجرت سلول های +T CD4 را کنترل می کند.
CD27 TNF receptor superfamily member 7, TNFRSF 7, CD27L receptor, T14, MGC20393, S152, Tp55 سلول های T، تیموسیت های مدولاری، سلول های B و سلول های NK.تحریک فعال سازی سلول های B و T پس از اتصال به لیگاند CD70 برای تولید حافظه سلول T بسیار مهم است.
CD28 TP44 اکثر سلول های T، تیموسیت ها، سلول های پلاسما، سلول های استرومایی، نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها. تحریک سلول های T باعث فعال شدن و بقای سلول های T، تولید اینترلوکین 2، توسعه سلول های T-helper نوع 2 و گسترش کلونال می شود.
CD29 باIntegrin beta-1, ITGB1, Fibronectin receptor subunit beta, FNRB, GPIIA, MDF2, MSK12, VLABلکوسیت ها، سلول های بنیادی مشتق از چربی و BM-MSCs. CD49a در اینتگرین VLA-1 تعامل دارد. برهمکنش های سلولی با پروتئین های ماتریکس خارج سلولی را واسطه می کند. تکثیر تومور، بقا، رگزایی و متاستاز را کنترل می کند.
CD30 TNF receptor superfamily member 8, TNFRSF8, Ki-1 antigen, D1S166Eسلول های T و B فعال شده، مونوسیت ها، سلول های رید استرنبرگ و لنفوم های سلول T تکثیر لنفوسیت ها و مرگ سلولی را تنظیم می کند. نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری هوچکین و سایر لنفوم‌های +CD30
CD31 Platelet endothelial cell adhesion molecule, PECAM1 مونوسیت ها، پلاکت ها، سلول های T، نوتروفیل ها و سلول های اندوتلیال. چسبندگی سلولی نقش کلیدی در حذف نوتروفیل های پیر دارد.
CD32 Fc gamma RII, FCGR2A, FCGR2B, FCGR2C سلول های B، پلاکت ها، سلول های لانگرهانس، نوتروفیل ها، مگاکاریوسیت ها و مونوسیت ها. FcgRIIA گیرنده های Fc از نوع فعال هستند، در حالی که FCGRIIB یک نقطه بازرسی ایمنی کلیدی است. همه به عنوان گیرنده ایمونوگلوبولین عمل می کنند.
CD33 p67, Sialic acid-binding Ig-like lectin 3 (SIGLEC3) پیش سازهای سلول میلوئید طبیعی، سلول های T فعال و سلول های NK. فعالیت و چسبندگی لکتین گیرنده ای که از تکثیر سلول های میلوئیدی و لنفوئیدی طبیعی، لوسمیک جلوگیری می کند.
CD34 *سلول های بنیادی خونساز و پیش سازها و سلول های اندوتلیال مویرگی. لیگاند سلکتین عروقی اصلی - برای اولین مرحله مهاجرت سلولی ضروری است.
CD35 Complement receptor type 1, C3BR گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پادوسیت های گلومرولی، هیالوسیت ها و سلول های دندریتیک فولیکولی طحال. گیرنده برای اجزای مکمل C3b و C4b.46 چسبندگی و فاگوسیتوز را واسطه می کند.
CD36 Fatty acid translocase, Glycoprotein IIIb, GP3B, GP4, GPIV, PASIV, SCARB3در بسیاری از سلول ها و بافت ها یافت می شود. روده، بافت چربی، قلب، ماهیچه های اسکلتی و ماکروفاژها. جذب و اکسیداسیون اسیدهای چرب بافت را تسهیل می کند. در انتقال سیگنال در ایمنی و تصلب شرایین نقش دارد. گیرنده میل ترکیبی بالا برای لیپوپروتئین های بومی HDL، LDL و VLDL.
CD37 Tetraspanin 26، TSPAN26، GP52-40 سلول های B بالغ و سلول های میلوئیدیهدایت سیگنال. تکثیر سلول های T را تنظیم می کند. در سازماندهی فضایی غشای پلاسمایی سلول B نقش دارد.
CD38 ADP ribosyl cyclase 1, NAD(+) nucleosidase سلول های T، سلول های B و سلول های NK.هموستاز NAD درون سلولی و خارج سلولی را تنظیم می کند. داستیلازهای وابسته به NAD مربوط به پیری را تنظیم می کند.
CD39 NTPDase 1، TPDase فیبروبلاست ها، سلول های میلوئیدی، سلول های اندوتلیال عروقی، Tregs و سلول های T خاص تومور. ATP خارج سلولی را هیدرولیز می کند، سطوح بالایی که در تومورها یافت می شود و ATP تحریک کننده ایمنی را کاهش می دهد.
CD40 Bp50, p50سلول های B، مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های اندوتلیال، سلول های T و سلول های مقیم CNS. تحریک رشد سلول های B. تمایز و تعویض ایزوتیپ. با CD40L، نقش کلیدی در پاتوژنز بیماری خودایمنی ایفا می کند، رشد آکسون سمپاتیک را تنظیم می کند، و عصب دهی بافت های خاصی را در ایجاد PNS ایجاد می کند.
CD41 Integrin alpha-IIb, GPalpha IIb, ITGA2B, GP2B, GTA پلاکت ها و مگاکاریوسیت ها. فعال سازی و تجمع پلاکت ها
CD42a Platelet glycoprotein IX, GP9پلاکت ها و مگاکاریوسیت ها.چسبندگی و تجمع پلاکت ها. پاسخ پلاکتی به ترومبین را تقویت می کند.
CD42b Platelet glycoprotein Ib alpha chain, BSS, GP1B پلاکت ها و مگاکاریوسیت ها. چسبندگی و تجمع پلاکت ها.
CD42c Platelet glycoprotein Ib beta chain, GP1BB پلاکت ها و مگاکاریوسیت ها.چسبندگی و تجمع پلاکت ها.
CD42d Platelet glycoprotein V, GP5پلاکت ها و مگاکاریوسیت ها. چسبندگی و تجمع پلاکت ها.
CD43 Leukosialin, Galactoglycoprotein, Leukocyte sialoglycoprotein, SPN, GPL115, LSN لکوسیت ها (به جز سلول های B در حال استراحت). بیان کم در پلاکت ها ضد چسبندگی. CD45 را برای واسطه چسبندگی متصل می کند. برای عملکرد سیستم ایمنی مهم است و ممکن است بخشی از کمپلکس گیرنده برای فعال سازی سلول های T باشد.
CD44 Epican، HUTCH-I، LHR، PGP-1، ECMR-III، IN، INLU، MC56، MDU2، MIC4، MUTCH-1اکثر سلول های لنفو هماتوپویتیک. غلطیدن لکوسیت، خانه سازی و تجمع. چسبندگی لکوسیت ها به سلول های اندوتلیال، سلول های استرومایی و ماتریکس خارج سلولی. در چسبندگی سلول های اپیتلیال (سلول-سلول و ماتریکس سلول) به هیالورونات در غشاهای پایه و حفظ جهت قطبی سلول ها اهمیت دارد.
CD45 Leukocyte common antigen, L-CA, PTPRC سلول های خونساز (نه گلبول های قرمز و پلاکت ها).برای فعال سازی با واسطه گیرنده سلول های B و T حیاتی است. همچنین برای انتخاب تیموس مورد نیاز است.
CD45RA برPTPRC زیرمجموعه های B و ساده سلول های T، مونوسیت ها و تیموسیت های مدولاری.ای فعال سازی با واسطه گیرنده سلول های B و T حیاتی است. همچنین برای انتخاب تیموس مورد نیاز است.
CD45RB PTPRC زیر مجموعه های سلول T، سلول های B، مونوسیت ها، ماکروفاژها، گرانولوسیت ها، سلول های دندریتیک و سلول های کشنده طبیعی. برای فعال سازی با واسطه گیرنده سلول های B و T حیاتی است.
CD45RC PTPRC سلول‌های B، سلول‌های کشنده طبیعی، سلول‌های T CD8+، زیر مجموعه‌های سلول T CD4+، تیموسیت‌های مدولاری، مونوسیت‌ها و سلول‌های دندریتیک.برای فعال سازی با واسطه گیرنده سلول های B و T حیاتی است.
CD45RO PTPRC زیرمجموعه های سلول T فعال، زیر مجموعه سلول های B و T حافظه، مونوسیت ها/ماکروفاژهای فعال و گرانولوسیت ها.برای فعال سازی با واسطه گیرنده سلول های B و T حیاتی است.
CD46 Membrane cofactor protein, TLX, MCP, TRA2.10همه جا حاضر: در تمام سلول های هسته دار انسان یافت می شود.عامل کمکی برای برش پروتئولیتیک فاکتور 1 C3b و C4b. از فعال سازی نامناسب مکمل محافظت می کند. فعال سازی سلول های T را کنترل می کند.
CD47 چIntegrin associated protein, MER6, OA3تقریباً توسط هر سلول بیان می شود.سبندگی. نشانگری از خود که به گیرنده بازدارنده آلفا SIRP در سلول‌های ماکرو و دندریتیک متصل می‌شود تا فاگوسیتوز را مهار کند. کموتاکسی و فعال شدن لکوسیت ها را تنظیم می کند. می تواند آپوپتوز را القا کند.
CD48 BLAST1، BCM1، MEM-102، SLAMF2اکثر سلول های خونساز چسبندگی سلولی و تحریک سلولی T بیان در شرایط التهابی افزایش می یابد. هدف فرار سیستم ایمنی توسط ویروس ها.
CD49a Integrin alpha-1, VLA-1, ITGA1 سلول های T فعال، مونوسیت ها، سلول های ملانوما و سلول های اندوتلیال.چسبندگی و رشد جنین. در بیماری التهابی با واسطه سلول T نقش دارد.
CD49b تIntegrin alpha-2, VLAA2, BR, ITGA2 Tregs، سلول‌های NK بالغ و زیر مجموعه‌های سلول‌های T حافظه +CD4.اکثر سلول های T ساده را سرکوب می کند. به محل های التهاب و پوست مهاجرت می کند.
CD49c Integrin alpha-3, VLA-3 subunit alpha, ITGA3, GAPB3, MSK118, VCA-2اکثر خطوط سلولی چسبنده بیان کم در سلول های B و T. چسبندگی و انتقال سیگنال. تخریب ماتریکس برای ترویج تهاجم سلولی.
CD49d Integrin alpha-4, VLA-4 subunit alpha, ITGA4 لکوسیت ها، نوتروفیل ها.درگیر با حفظ و آزادسازی نوتروفیل ها. 70 نقش مهم در قاچاق لکوسیت ها، فعال سازی و بقا.
CD49e Integrin alpha-5, VLA-5, ITGA5, FNRAتیموسیت ها، سلول های T، مونوسیت ها، پلاکت ها، سلول های B اولیه و فعال شده، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال. چسبندگی، تنظیم بقای سلولی و آپوپتوز. گیرنده فیبرونکتین و فیبرینوژن.
CD49f Integrin alpha-6, VLA-6, ITGA6 سلول های B حافظه، سلول های T، تیموسیت ها، مونوسیت ها، پلاکت ها، مگاکاریوسیت ها، سلول های اپیتلیال، سلول های اندوتلیال و سیتوتروفوبلاست ها. در تخمک ها وجود دارد و در همجوشی اسپرم و تخمک نقش دارد. گیرنده لامینین روی پلاکت ها
CD50 ICAM3، CDw50، ICAM-Rلکوسیت ها، با بیان بالا در گرانولوسیت های خون محیطی، مونوسیت ها و لنفوسیت ها. به پروتئین LFA-a متصل می‌شود. در جذب لکوسیت، حذف سلول‌های آپوپتوز و تعامل لنفوسیتی با APCها مهم است.
CD51 Integrin alpha chain V, ITGAV, MSK8, VNRAسلول های بنیادی/ استروما مزانشیمیچسبندگی و انتقال سیگنال.
CD52 Campath-1 سلول های B و T، مونوسیت ها، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، سلول های NK، سلول های دندریتیک و سلول های اپیتلیال اپیدیدیم. گلیکوزیل فسفاتیدیلینوزیتول (GPI) آنتی ژن مهار شده که ممکن است در حمل و جهت دهی کربوهیدرات نقش داشته باشد.
CD53 MOX44 سلول های خون ساز و به شدت در سلول های B بالغ بیان می شوندهدایت سیگنال. تعدیل فعالیت سلول B
CD54 ICAM1، BB2سلول‌های اندوتلیال، بیان کم بر روی لنفوسیت‌های در حال استراحت، پس از فعال‌سازی تنظیم می‌شوند و در بسیاری از انواع تومور بیان می‌شوند. خروج لکوسیت ها از رگ های خونی. فعال سازی سلول های T را تنظیم می کند. در تومورزایی انواع سرطان نقش دارد.
CD55 Complement decay accelerating factor, DAF, CR, TC سلول های اپیتلیال و تمام سلول هایی که در تماس نزدیک با پروتئین های کمپلمان پلاسما هستند. فعال سازی کمپلمان را تنظیم می کند. لیگاند یا مولکول محافظ در لقاح. هدایت سیگنال.
CD56 NCAM1، MSK39 بافت‌های عصبی، سلول‌های کشنده طبیعی، زیر مجموعه‌های سلول T، کارسینوم سلول کوچک ریه. چسبندگی هموفیل و هتروفیل. مرتبط با فعال شدن یا سمیت سلولی در سلول های ایمنی.
CD57 Human natural killer 1, HNK1, LEU7 زیر مجموعه های سلول های کشنده طبیعی، زیر مجموعه های سلول T و مونوسیت ها. چسبندگی. در سلول های پیر تمایز نهایی را تعریف می کند.
CD58 LFA3 سلول های خونساز و غیر خونساز. چسبندگی APC-T-cell. تعامل سلول هدف قاتل تحریک سلول های +T CD58 و +CD2 که منجر به چسبندگی و فعال شدن می شود.
CD59 Protectin, MAC-inhibitory protein, MSK21 سلول های خونساز و غیر خونساز (به طور گسترده بیان می شوند).از پلیمریزاسیون مکمل ها جلوگیری می کند. از سلول ها در برابر لیز ناشی از کمپلمان محافظت می کند.
CD60a CDw60، GD3زیرمجموعه‌های سلول‌های T محیطی +CD4 و +CD8 ، پلاکت‌ها، مونوسیت‌ها، ملانوسیت‌ها، سلول‌های مدولاری آدرنال، سلول‌های گلیال، نورون‌ها، تیموسیت‌ها، زیرمجموعه‌های سلول‌های T محیطی، سلول‌های B و گرانولوسیت‌ها.خانواده CD60 الیگوساکاریدهای موجود در گانگلیوزیدها هستند و در تحریک همزمان سلول‌های T نقش دارند. تنظیم کننده آپوپتوز درون سلولی در سلول های T.
CD60b UM4D4، 9-O-acetyl-GD3زیرمجموعه‌های سلول‌های T محیطی +CD4 و +CD8 ، پلاکت‌ها، مونوسیت‌ها، زیرمجموعه‌های سلول T، سلول‌های B فعال و سلول‌های نورواکتودرمی.خانواده CD60 الیگوساکاریدهای موجود در گانگلیوزیدها هستند و در تحریک همزمان سلول‌های T نقش دارند.
CD60c 7-O-acetyl-GD3 زیر مجموعه‌های سلول‌های T محیطی +CD4 و +CD8 ، پلاکت‌ها، مونوسیت‌ها و سلول‌های T. خانواده CD60 الیگوساکاریدهای موجود در گانگلیوزیدها هستند و در تحریک همزمان سلول‌های T نقش دارند.
CD61 Integrin beta-3, ITGB3, GP3A با CD41 روی پلاکت ها، با CD51 روی ماکروفاژها، سلول های اندوتلیال، فیبروبلاست ها، مگاکاریوسیت ها، استئوکلاست ها، ماست سل ها و ماکروفاژها. سیگنال های خارج سلولی و مسیرهای درون سلولی را تنظیم می کند. نقش کلیدی در رشد جنین و بلوغ اسپرم دارد.
CD62E E-selectin، SELE، ELAM1، LECAM2سلول های اندوتلیال مغز فعال شده است. چرخش لکوسیت و چسبندگی به اندوتلیوم فعال در محل های التهابی. چسبندگی سلول های تومور و رگ زایی.
CD62L L-selectin, SELL, LAM1, LECAM1, LYAM1, Leu-8 زیرمجموعه های سلول های B و T، مونوسیت ها، گرانولوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی، نوتروفیل ها 89 و تیموسیت ها. غلطیدن لکوسیتها و قرار گرفتن روی اندوتلیوم فعال شده.
CD62P P-selectin، SELP، LECAM3، GRMP، PADGEM پلاکت های فعال، سلول های اندوتلیال تیموس و مگاکاریوسیت ها. اتصال و چرخش لکوسیت ها بر روی سطح سلول های اندوتلیال فعال شده.
CD63 LAMP-3، Granulophysin، MLA1، ME491پلاکت‌ها، مونوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها، سلول‌های دندریتیک، روده و سلول های ملانومدر تنظیم ترافیک پروتئین های غشایی، جذب لکوسیت و فرآیندهای چسبندگی نقش دارد.
CD64 IgG Fc receptor I, FCGR1A, IGFR1 مونوسیت ها، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها و گرانولوسیت های نوتروفیل.با میل ترکیبی بالا به ناحیه Fc IgG متصل می شود، بیان ناشی از عفونت باکتریایی است.
CD65s VIM2 گرانولوسیت ها و سلول های میلوئیدی. بیان کم روی مونوسیت ها کربوهیدرات چسپنده. نقطه عطف تمایز سلول های میلوئید را نشان می دهد.
CD66a CEACAM1, Biliary glycoprotein 1, BGPگرانولوسیت های بالغ، سلول های اپیتلیال، بافت های خون ساز، نوتروفیل ها، کولون و کبد. فعال سازی نوتروفیل. در انتقال سیگنال نقش دارد.
CD66b CEACAM8، CD67، CGM6، NCA-95 گرانولوسیت ها، ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها. چسبندگی سلولی تولید سوپراکسید دگرانولاسیون ائوزینوفیل ها.95 فعال شدن نوتروفیل ها.
CD66c CEACAM6، NCA، CEAL اپیتلیوم مخاطی روده بزرگ، گرانولوسیت های ریه و سرطان های اپیتلیال. چسبندگی و تجمع سلولی. فعال شدن نوتروفیل ها بیان در برخی از سرطان ها تنظیم می شود
CD66d CEACAM3، CGM1نوتروفیل ها چسبندگی سلولی و فعال شدن نوتروفیل ها.
CD66e CEACAM5، CEAسلول های اپیتلیال، اندوتلیوسیت ها، هموسیت ها، پلاکت ها و سلول های ایمنی. چسبندگی هموفیل و هتروفیل. ممکن است باعث رشد تومور شود.
CD66f Pregnancy-specific beta-1-glycoprotein 1, PSG1, PSBG1, B1G1, SP1 سلول های اپیتلیال، سینسیتیوتروفوبلاست های جفتی و کبد جنینی. تنظیم ایمنی و محافظت از جنین در برابر سیستم ایمنی مادر.
CD67 CEACAM6، NCA، CEAL اپیتلیوم مخاطی روده بزرگ، گرانولوسیت های ریه و سرطان های اپیتلیال.چسبندگی و تجمع سلولی. فعال شدن نوتروفیل ها بیان در برخی از سرطان ها تنظیم می شود
CD68 SCARD1، KP1 مونوسیت ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها، سلول های دندریتیک و پیش سازهای میلوئیدی.نشانگر اختصاصی برای ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAMs). سلول های مثبت به تومورها نفوذ می کنند که نشان دهنده شدت آن است. به لکتین ها یا سلکتین های خاص بافت و اندام متصل می شود و اجازه می دهد تا زیرمجموعه های ماکروفاژها به مکان های خاص منتقل شوند. نقش احتمالی در فعالیت فاگوسیتیتیک ماکروفاژهای بافتی. ممکن است به ماکروفاژها اجازه دهد تا روی بسترهای حاوی سلکتین یا سلول های دیگر بخزند.
CD69 Activation inducer molecule, AIM, CLEC2C, EA1سلول های بنیادی خون ساز، سلول های T، سلول های کشنده طبیعی و سایر سلول های ایمنی. نشانگر فعال‌سازی اولیه، در تمایز سلول‌های T و NKT2s و همچنین در حفظ لنفوسیت در اندام‌های لنفاوی نقش دارد.
CD70 CD27L، TNFSF7سلول های B و T، سلول های دندریتیک و ماکروفاژهاd فعال شده.لیگاند برای CD27 که پاسخ‌های سلول +TCD8 را افزایش می‌دهد. تکثیر/ مهاجرت تومور را ترویج می کند. یک ریزمحیط تومور سرکوب کننده سیستم ایمنی ایجاد می کند.
CD71 Transferrin receptor protein 1, TFRC سلول های اریتروئید و سلول های اندوتلیال BBB. جذب آهن را در طول تکثیر سلولی کنترل می کند.
CD72 LYB2 سلول های B (اما نه سلول های B پلاسما)، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک فولیکولی، سلول های اپیتلیال و سلول های اندوتلیال. گیرنده مشترک BCR در تکثیر سلول های B، آپوپتوز و تمایز نقش دارد.
CD73 5'-nucleotidase, NT5E, E5NTسلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های بنیادی سرطانی، سلول های دندریتیک فولیکولی، سلول های اندوتلیال و نسبت های متغیر سلول های ایمنی سازگار. نوکلئوتیداز نقشی را در چسبندگی برای تعاملات سلول: سلول و سلول: ماتریس ایفا می کند.
CD74 DHLAG، Ia-GAMMA، HLADGسلول های B، سلول های T فعال، مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های لانگرهانس، سلول های دندریتیک، سلول های استرومایی، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال. همچنین در بدخیمی های خونی بیان می شود. مرتب سازی درون سلولی مولکول های MHC کلاس II. نقش متنوعی در پاسخ های ایمنی ایفا می کند
CD75 ST6GAL1, Sialyltransferase 1, CDw75 سلول های B بالغ و فعال شده و زیر مجموعه های سلول های T و گلبول های قرمز. انتقال اسید سیالیک از سیالیک اسید CMP به بسترهای حاوی گالاکتوز را کاتالیز می کند. چسبندگی سلولی
CD75s *زیر مجموعه سلول های B و T.آنتی ژن های تمایز CD75s تعیین کننده کربوهیدرات سطح سلول هستند که توسط CD75 تولید می شوند.
CD77 Globotriaosylceramide، BLA، Gb3سلول های B و ماکروفاژهای مرکز ژرمینال. بیان بالا در لنفوسیت های بورکیت.باعث آپوپتوز سلول های B می شود. گیرنده وروتوکسین E. coli.
CD79a MB1، IGA سلول های B و سلول های میلوئیدی مغز استخوان نابالغ. زیر واحد گیرنده آنتی ژن سلول B (CD79a+CD79b). در اثرات تقویت کننده تومور سلول های میلوئیدی نقش دارد.
CD79b B29، IGBبدخیمی های سلول B، سلول های پیش-B و سلول های B بالغ (به استثنای سلول های پلاسما). زیر واحد گیرنده آنتی ژن سلول B (CD79a+CD79b). نقش مهمی در بلوغ و فعال شدن سلول های B دارد.
CD80 B7-1سلول های B و T، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک فعال شدهتحریک همزمان فعال سازی و تکثیر سلول های T. در فعالیت سلول های B نقش دارد. نقش مهمی در پاسخ های خودایمنی، هومورال و پیوند دارد.
CD81 TAPA1، Tetraspanin-28، S5.7سلول های B و T، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، تیموسیت ها، سلول های دندریتیک، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال. واسطه انتقال سیگنال شامل تنظیم رشد، فعال سازی، رشد و تحرک سلولی است. تشخیص مکمل را تسهیل می کند.
CD82 KAI1، Tetraspanin-27، 4F9، C33، GR15، SAR2، ST6لکوسیت ها (با فعال شدن تنظیم می شوند) و پلاکت ها. سرکوب کننده متاستاز بیان در پیشرفت تومور کاهش می یابد.
CD83 HB15، BL11 سلول های B و T فعال، سلول های T تنظیم کننده، سلول های دندریتیک در گردش و سلول های لانگرهانس. نمایش آنتی ژن و تکثیر سلول های T آلوژنیک وابسته به سلول دندریتیک را تنظیم می کند.
CD84 LY9B، SLAMF5 سلول های B بالغ، زیر مجموعه های سلول T، مونوسیت ها، ماکروفاژها، پلاکت ها و گرانولوسیت ها. مولکول چسبندگی هموفیل. فعال سازی سلول های T و NK و تولید سیتوکین را افزایش می دهد.
CD85a LILRB3، ILT5، LIR3، HL9مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های میلوئیدی، برخی از سلول های T، سلول های کشنده طبیعی، نوتروفیل ها، بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها و سلول های B. گیرنده مهاری برای مولکول های MHC کلاس I. تحریک پاسخ ایمنی را مهار می کند و خود واکنشی را محدود می کند.
CD85b LILRA6، ILT8مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های T و زیر مجموعه های سلول های کشنده طبیعی، سلول های دندریتیک و سلول های B.در سمیت سلولی با واسطه سلول های کشنده طبیعی نقش دارد.
CD85c LILRB5، LIR8سلول های کشنده طبیعی، لنفوسیت ها، ماست سل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها و استئوکلاست ها. در تنظیم منفی فعال شدن سلول های ایمنی نقش دارد. ممکن است به عنوان گیرنده آنتی ژن های کلاس I MHC عمل کند.
CD85d LILRB2، ILT4، LIR2، MIR10 مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های B و T، سلول های دندریتیک، ائوزینوفیل ها و سلول های کشنده طبیعی.گیرنده برای آنتی ژن های MHC کلاس I. پاسخ ایمنی را کاهش می دهد و در ایجاد تحمل نقش دارد.
CD85e LILRA3، ILT6، LIR4سلول های B، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت های خون محیطی و ریه. ممکن است به عنوان یک گیرنده محلول برای آنتی ژن های کلاس MHC I عمل کند.
CD85f LILRB7، ILT11، LIR9، LILRA5سلول های خونساز، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، سلول های B و T.ممکن است در تحریک پاسخ های ایمنی ذاتی نقش داشته باشد.
CD85g .LILRA4، ILT7 ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، سلول های دندریتیک پلاسماسیتوئید و مونوسیت ها. ممکن است به عنوان یک گیرنده برای آنتی ژن های کلاس MHC I عمل کند
CD85h LILRA2، ILT1، LIR7 مونوسیت ها، سلول های B، NK و سلول های دندریتیک.گیرنده فعال شده تمایز سلول های دندریتیک، ارائه آنتی ژن را مهار می کند و پاسخ ایمنی ذاتی را سرکوب می کند.
CD85i LILRA1، LIR6 سلول های Bبه تنظیم پاسخ های ایمنی کمک می کند
CD85j LILRB1، ILT2، LIR1، MIR7سلول های B، مونوسیت ها، سلول های دندریتیک، زیر مجموعه های کشنده طبیعی و سلول های T. در مهار نقاط بازرسی تقسیم و سلول، حفظ هموستاز سلول های T و پیشگیری از تورم حافظه با افزایش سن و عفونت CMV نقش دارد.
CD85k LILRB4، ILT3، LIR5، HM18 مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک. واسطه تحمل ایمنی
CD86 CD28LG2، B7-2، LAB72مونوسیت ها، APC ها، سلول های اندوتلیال، سلول های B و T فعال شده. تحریک فعال سازی و تکثیر سلول های T. همراه با CD80، لیگاند CD28 برای فعال سازی بهینه سلول های T است که واکنش های ایمنی را آغاز می کند.
CD87 UPAR، PLAURگرانولوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی، سلول های T، سلول های اندوتلیال، فیبروبلاست ها و هپاتوسیت ها. به شدت در سلول های پیر، تومورهای بدخیم، CAF بیان می شود. فرآیندهای طبیعی و پاتولوژیک مربوط به فعال شدن پلاسمینوژن سطح سلول و تخریب موضعی ECM را تحت تأثیر قرار می دهد.
CD88 C5R1، C5ARگرانولوسیت ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، آستروسیت ها، میکروگلیا و نورون ها. پاسخ های التهابی، توسعه چاقی و سرطان ها را تعدیل می کند. گیرنده برای C5a.
CD89 FCAR مونوسیت ها، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها.گیرنده IgA Fc (IgA متصل می شود و اهداف پوشش داده شده IgA را از بین می برد). باعث فاگوسیتوز، دگرانولاسیون، انفجار تنفسی و کشتن میکروارگانیسم ها می شود.
CD90 THY1 سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های خون ساز، سلول های عصبی، فیبروبلاست ها، سلول های استرومایی و سلول های اندوتلیال فعال شده. در تکثیر سلولی، سلول: چسبندگی سلولی و مهاجرت سلولی نقش دارد.
CD91 LRP1، A2MR، APOER APC ها برای نظارت کارآمد سیستم ایمنی تومورها، فعال کردن پاسخ‌های سلول‌های کشنده طبیعی و پرایمینگ سلول‌های T حیاتی است.
CD92 CTL1، SLC44A1، CHTL1 BMSC ها، با افزایش بیان در هنگام تمایز به دودمان استخوانی و چربی. ناقل کولین ممکن است در سنتز غشاء و تولید میلین نقش داشته باشد.
CD93 C1qR، C1QR1، MXRA4سلول های اندوتلیال و نوتروفیل ها. برای مورفوژنز لوله ای، مهاجرت و چسبندگی سلول اندوتلیال مورد نیاز است. اسکلت سلولی اندوتلیال و اتصالات سلولی را سازماندهی می کند.
CD94 KLRD1، NKG2سلول های کشنده طبیعی و زیر مجموعه های سلول T.مهار عملکرد سلول های کشنده طبیعی فعالیت سیتولیتیک و تولید سیتوکین را تحریک می کند.
CD95 Apoptosis antigen ligand, FASLG, APTL, TNFSF6, APO-1 همه جا در بدن بیان می شود، اما در تیموس، کبد، قلب و کلیه فراوان است. آپوپتوز را القا می کند.
CD96 Tactile سطوح پایین در سلول های T محیطی. به شدت پس از فعال شدن سلول T تنظیم می شود.همراه با PD-1، TIGIT، و سایر نقاط بازرسی برای تنظیم فعالیت لنفوسیتی و ایمنی ضد تومور.
CD97 TM7LN1لنفوسیت ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک، گرانولوسیت ها، عضلات صاف. در چسبندگی سلولی، مهاجرت و تنظیم اتصالات بین سلولی نقش دارد.
CD98 4F2hc، SLC3A2، MDU1، NACAE مونوسیت ها، لنفوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی و گرانولوسیت ها. گلیکوپروتئین سطح سلول برای محلی سازی غشای ناقل آن (LAT1) ضروری است تا اسیدهای آمینه را به سلول ها ارائه کند.
CD99 MIC2 لنفوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، گرانولوسیت ها، سلول های اندوتلیال، سلول های اپیتلیال، برخی از سلول های تومور و تیموسیت ها. در آپوپتوز، چسبندگی، تمایز و ترافیک پروتئین ها نقش دارد.
CD100 Semaphorin 4D, SEMA4D, M-sema Gسلول های خونساز، با بیان بالاتر روی سلول های T. در پرایمینگ سلول T، تولید آنتی بادی و چسبندگی سلول: سلول نقش دارد.
CD101 ف IGSF2، EWI101زیر مجموعه های میلوئید و لنفوئید. عال شدن و تکثیر سلول های T را مهار می کند. بیان IL2RA را در سلول های T فعال مهار می کند.
CD102 ICAM2 لنفوسیت ها، مونوسیت ها، پلاکت ها و سلول های اندوتلیال عروقی در حال استراحت. به LFA-1 متصل می‌شود و نقش عمده‌ای در اسپرم‌زایی و احتمالاً گردش مجدد لنفوسیت دارد. واسطه فعل و انفعالات چسپندگی.
CD103 Integrin alpha E, ITGAE لنفوسیت های داخل اپیتلیال، برخی لنفوسیت های خون محیطی، لنفوسیت های فعال و زیر مجموعه های سلول های دندریتیک در روده. احتباس لنفوسیت ها گیرنده برای E-cadherin. پاسخ های التهابی ریه را تنظیم می کند.
CD104 Integrin beta 4, ITGB4 لایه بازال سلول ها. گیرنده چسبندگی (برای لامینین ها) در اپیتلیوم طبیعی، با زیر واحد آلفا 6 مرتبط است. در مهاجرت و متاستاز تومور در کنار تکثیر، بقا و بهبود زخم نقش دارد.
CD105 Endoglin، ENG، END، ORW سلول های اندوتلیال، سلول های بنیادی مزانشیمی، پیش سازهای اریتروئیدی، مونوسیت های فعال و ماکروفاژها. آنژیوژنز. جزء تنظیم کننده مجتمع گیرنده TGF-بتا. پاسخ سلولی به TGF beta 1 را تعدیل می کند.
CD106 VCAM1، L1CAM سلول های اندوتلیال فعال شده چسبندگی لکوسیت. انتقال و تحریک همزمان سلول های T.
CD107a LAMP1پلاکت‌های فعال، سلول‌های T فعال، سلول‌های NK فعال، سلول‌های اندوتلیال فعال و گرانولوسیت‌های فعال. نشانگر لیز سلولی هدف با واسطه. در بقای سلول های NK در برابر دگرانولاسیون نقش دارد.
CD107b LAMP2 پلاکت های فعال، سلول های T فعال و سلول های اندوتلیال فعال. برای عملکرد لیزوزیم حیاتی است. ممکن است در چسبندگی لکوسیت ها نقش داشته باشد.
CD108 Semaphorin 7A, SEMA7A, SEMA-K1, SEMAL لنفوسیت های فعال، گلبول های قرمز و چندین بافت بالغ. لیگاند برای پلکسین C1. نقش مهمی در تنظیم ایمنی مغز دارد.
CD109 FLJ38569 سلول های T فعال، پلاکت های فعال، زیر مجموعه سلول های +CD34 و سلول های اندوتلیال. ممکن است نقش مهمی در پیشرفت تومور داشته باشد.
CD110 TPOR، MPLزیر مجموعه سلول های بنیادی و سلول های دودمان مگاکاریوسیتی و همچنین پلاکت ها.اتصال به ترومبوپوئیتین باعث تکثیر و تمایز مگاکاریوسیت ها می شود و از آپوپتو جلوگیری می کند.
CD111 Nectin1، PVRL1، HVECبه طور گسترده در رده های سلولی دودمان های مختلف، از جمله سلول های عصبی بیان می شود. واسطه ورود برای چندین ویروس هرپس (HSV1، HSV2، PRV، BHV1). اعتقاد بر این است که در مکانیسم های چسبندگی سلولی نقش دارد.
CD112 Nectin2، PVRL2، HVEB به طور گسترده بر روی سلول های اپیتلیال، عصبی و فیبروبلاستین طبیعی، با بیان بالا در رده های سلولی تومور بیان می شود. لیگاند برای CD226، پس از برهمکنش، به یک تنظیم کننده منفی عملکرد موثر سلول NK تبدیل می شود.
CD113 Nectin3، PVRL3سلول های T مولکول چسبنده که با آفادین که نکتین را به اسکلت سلولی اکتین متصل می کند، تعامل دارد.
CD114 GCSFR، CSF3Rرگ های خونی بطن های قلب، روده، گلومرول های کلیه و CNS. سلول های اندوتلیال در جنین، ماهیچه ها و اجداد آنها. نورون ها در توسعه اولیه سیستم عصبی و عملکرد سلول های گلیال شعاعی نقش دارد.
CD116 GM-CSF-R-alpha، GMCSFR، CSF2RAمونوسیت ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، فیبروبلاست ها، سلول های دندریتیک میلوئیدی، سلول های اندوتلیال، تروفوبلاست های جفت و ائوزینوفیل ها. خون سازی سلول های میلوئیدی و تولید WBCs
CD117 c-kit، KIT، SCFRانواع سلول های خون ساز و لنفوئیدی مانند سلول های دندریتیک، سلول های NK و ماست سل ها. گیرنده تیروزین کیناز که چندین پروتئین درون سلولی را فسفریله می کند که در تکثیر، تمایز، مهاجرت و آپوپتوز نقش دارند.
CD118 LIFR، SWS، STWSسلول های اپیتلیوم سرکوب کننده تومور در سرطان سینه بر تمایز، بقا و تکثیر طیف گسترده ای از سلول ها تأثیر می گذارد.
CD119 IFNGR1 لنفوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، ماکروفاژها، گرانولوسیت ها، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال. گیرنده اینترفرون گاما، نقش در دفاع میزبان و فرآیندهای آسیب شناسی ایمنی
CD120a TNF Receptor I, TNFRSF1A, FPFبیان سازنده سطح پایین تقریباً در تمام سلول های هسته دار. گیرنده برای TNF. خانواده کاسپاز را فعال می کند که باعث مرگ سلولی می شود.
CD120b TNF Receptor II, TNFRSF1B بیان القا شده بر روی سلول های میلوئید، سلول های T محیطی، لنفوسیت های آلوئولی و ماکروفاژها گیرنده TNF158 که منجر به رونویسی NF-kB و القای تکثیر، تمایز، تولید سیتوکین و آپوپتوز می شود.
CD121a IL-1R type I, IL1R1 فیبروبلاست ها، لنفوسیت ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها، گرانولوسیت ها، سلول های دندریتیک. سلول های اپیتلیال و سلول های عصبی. گیرنده IL1A، IL1B و IL1RN. واسطه بسیاری از پاسخ های ایمنی و التهابی ناشی از سیتوکین است.
CD121b IL-1R type II, IL1R2 سلول های B، مونوسیت ها، ماکروفاژها، برخی از سلول های T و کراتینوسیت ها.گیرنده غیر سیگنالینگ برای IL1A، IL1B و IL1RN. با اتصال رقابتی به IL1B و جلوگیری از اتصال آن به IL1R1 به عنوان یک گیرنده فریب عمل می کند.
CD123 IL3RA بیان کم بر روی سلول های بنیادی خونساز طبیعی، پیش سازهای عصبی و سلول های عصبی با بیان بالا در سلول های لوسمیک. گیرنده IL3. با گیرنده GM-CSF مرتبط است. در رشد طبیعی سلول نقش دارد.
CD124 IL4RA، IL4Rسلول های اندوتلیال، سلول های اپیتلیال، فیبروبلاست ها، سلول های B و T بالغ. بیان کم روی لکوسیت ها و پیش سازها. گیرنده IL4 و IL13 که در تنظیم تولید IgE نقش دارند.
CD125 IL5RA، IL5R ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها، نوتروفیل ها، سلول های B فعال و ماست سل ها. گیرنده برای IL5. در سرکوب تشکیل ROS نقش دارد. رشد و تمایز پیش سازهای ائوزینوفیل را تقویت می کند. ائوزینوفیل های بالغ را فعال می کند.
CD126 IL6R، gp80 سلول های B و پلاسما، سلول های T، مونوسیت ها، سلول های اپیتلیال و فیبروبلاست ها فعال شده .همراه با CD130، یک گیرنده برای IL6 است و نقش اصلی را در تکثیر و بقای سلول های میلوما ایفا می کند.ز
CD127 IL7R سلول های T ساده و حافظه دار CD4 و CD8.گیرنده برای IL7. درگیر با هموستاز و عملکرد سلول T.
CD128a CXCR1, IL8R alpha نوتروفیل ها گیرنده IL8 پس از اتصال منجر به کموتاکسی و فعال شدن نوتروفیل می شود.
CD128bCD128bنوتروفیل ها گیرنده برای IL8 و CXCL1/MGSA. مهاجرت نوتروفیل ها به محل های التهاب را واسطه می کند.
CD129 IL9R سلول های خونساز شامل سلول های T، نوتروفیل ها، ماست سل ها و ماکروفاژها. گیرنده برای IL9. از تشکیل کلنی اریتروئید پشتیبانی می کند و با IL4 در تولید IgE و IgG هم افزایی می کند.
CD130 IL6ST، gp130سلول های T، سلول های B فعال، سلول های پلاسما، مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال. فعالیت های IL6، IL11، LIF و CNF را منتقل می کند. در انتقال سیگنال مهم است.
CD131 IL3RB، IL5RB، CSF2RBمونوسیت ها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، فیبروبلاست ها، سلول های اندوتلیال و سلول های بنیادی خونساز. جزء گیرنده های IL3، GM-CSF و IL5 با میل ترکیبی بالا. نقش مهمی در رشد / فعال سازی ائوزینوفیل ها و در پاسخ التهابی. همراه با EPO-R موضعی می شود و مشاهده می شود که اثرات محافظ بافت را ارائه می دهد.
CD132 IL2RG، IMD4، SCIDX انواع لکوسیت ها شامل سلول های B و T، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل ها. با سایر پروتئین های سطح سلولی از جمله CD25، CD122، CD124، CD127 و غیره کمپلکس تشکیل می دهد. با سایر پروتئین های سطح سلولی برای تشکیل گیرنده های سیتوکین های IL2، IL4، IL7، IL9 و IL15 ترکیب می شود. این سیتوکین ها که از طریق کمپلکس های حاوی CD132 عمل می کنند، رشد و فعال شدن لنفوسیت ها را تنظیم می کنند.
CD133 Prominin-1، PROM1، AC133 زیر مجموعه های سلول های بنیادی خون ساز، پیش سازهای سلول های اپیتلیال، اندوتلیال و عصبی. کلسترول را در ریز دامنه های غشای پلاسمایی حاوی کلسترول متصل می کند. در تنظیم مسیرهای سیگنالینگ MAPK و Akt نقش دارد. با رشد سلولی، هموستاز یونی و ارتباط سلولی مرتبط است
CD134 TNFRSF4، ACT35، OX40 سلول های T فعال، سلول های NK، سلول های NKT و نوتروفیل ها. به عنوان یک گیرنده تحریک کننده NF-kB عمل می کند.
CD135 FLT3، FLK2، STK1سلول های مغز استخوان در مراحل اولیه خون سازی لیگاند FLT3 را برای ترویج رشد و تمایز سلول های پیش ساز متصل می کند. برای هموستاز سلول های دندریتیک مورد نیاز است.
CD136 RON، PTK8، MST1R سلول های اپیتلیال پوست، کلیه، ریه، کبد، روده، کولون و روی برخی سلول های خونساز، سلول های عصبی غدد درون ریز و کراتینوسیت ها. بیان بر روی مونوسیت ها، گرانولوسیت ها و ماکروفاژهای ساکن. گیرنده پروتئین محرک ماکروفاژ (MSP) که چسبندگی، تحرک، رشد و بقای سلول را تنظیم می کند. در پیشرفت چندین سرطان اپیتلیال نقش دارد.
CD137 TNFRSF9، ILA، 4-1BBسلول های T فعال شده تحریک فعال سازی سلول های T پاسخ های ایمنی وابسته به سلول های T را تنظیم می کند. در توسعه و فعال سازی سلول های ایمنی نقش دارد.
CD138 Syndecan، SDC1، SYND1سلول های اپیتلیال. فرآیندهای مرتبط با پیشرفت تومور را تعدیل می کند. گیرنده مشترک فاکتورهای رشد، عوامل رگ زایی، مورفوژن ها و کموکاین ها.
CD139 * لنفوسیت های B، مونوسیت ها، گرانولوسیت ها، به طور ضعیفی در گلبول های قرمز بیان می شوند. ناشناخته
CD140a PDGFR-alpha، PDGFRA فیبروبلاست ها، سلول های مزانشیمی، پلاکت ها، OPC ها و کندروسیت ها. تکثیر، تمایز و بقای سلولی.
CD140b PDGFR-beta, PDGFRB, JTK12سلول های بنیادی مشتق شده از چربی، فیبروبلاست ها، سلول های مزانشیمی، پلاکت ها، سلول های گلیال و سلول های غضروفی. تکثیر سلولی، تمایز و بقا. پتانسیل رگ زایی سلول های اندوتلیال را افزایش می دهد.
CD141 Thrombomodulin, THBD, THRM, BDCA-3 مونوسیت ها، نوتروفیل ها، پلاکت ها، سلول های اندوتلیال، کراتینوسیت ها و زیرجمعیت های کوچک سلول های دندریتیک میلوئیدی. عامل کمکی در فعال سازی پروتئین C و شروع مسیر ضد انعقاد پروتئین C.
CD142 Tissue factor, F3سلول های عروقی: عضله صاف، پری سیت ها و فیبروبلاست های اضافی. لخته شدن خون را آغاز می کند. تنظیم کننده کلیدی هموستاز
CD143 Angiotensin Converting Enzyme 1 (ACE), DCP1 سلول های اندوتلیال، سلول های اپیتلیال، سلول های دندریتیک، سلول های عصبی، سلول های بنیادی مزانشیمی بالغ و ماکروفاژهای فعال شده. آنژیوتانسین I را با آزادسازی His-Leu انتهایی به آنژیوتانسین II تبدیل می کند که منجر به افزایش فعالیت منقبض کننده عروق آنژیوتانسین می شود.
CD144 VE-cadherin، Cadherin-5، CDH5، 7B4 سلول های اندوتلیال و زیر مجموعه های سلول های بنیادی. چسبندگی سلولی، واسطه سلول: تماس سلولی بین سلول های اندوتلیال.
CD146 MCAM، MUC18 سلول های اندوتلیال، سلول های دندریتیک فولیکولی، سلول های T فعال و ماهیچه صاف. در تشکیل استخوان، مهاجرت ترانس اندوتلیال و بازگشت به محل های استخوانی آسیب دیده نقش دارد.
CD147 Basigin، BSG، 5F7، EMMPRIN، M6، OK، TCSFانواع سلول های اپیتلیال، عصبی، لنفاوی و میلوئیدی. چسبندگی سلولی و فعال سازی سلول های T. در عملکرد MMP، تنظیم بازسازی اسکلت سلولی، شناسایی سلول در طول الگوی عصبی-گلیال و تجمع نقش دارد.
CD148 DEP1، PTPRJ، SCC1مونوسیت ها و ماکروفاژها.سیگنالینگ سلولی تیروزین فسفاتاز، رشد و تمایز سلولی، چرخه میتوزی، و تبدیل انکوژنیک. ممکن است انتقال سیگنال را تنظیم کند، فعالیت فسفریله کننده را سرکوب کند و تخریب EGFR را تسریع کند.
CD150 SLAM، SLAMF1، IPO-3سلول‌های T (با فعال‌سازی تنظیم می‌شوند)، سلول‌های T تنظیم‌کننده، سلول‌های B، سلول‌های دندریتیک، ماکروفاژها و مونوسیت‌های فعال شده. تحریک سلول های T و سلول های B، گیرنده اصلی ورود سرخک.
CD151 GP27، SFA-1، PETA-3زیرجمعیت های سلول T، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال. نشانگر تکثیر سلولی تهاجمی و تهاجمی برای انواع سرطان. با اینتگرین های اتصال به لامینین مرتبط است. تحرک سلولی را از طریق پروتئازها تنظیم می کند.
CD152 CTLA-4سلول های T فعال شده تنظیم منفی فعال سازی سلول های T. به حفظ تحمل سلول های T محیطی به آنتی ژن های خود کمک می کند. این اثرات عمده خود را از طریق تنظیم چرخه سلولی بر پاسخ های ایمنی سلول T اعمال می کند.
CD153 CD30 ligand, TNFSF8 سلول های B. به CD30 متصل می شود و باعث تکثیر سلول های T می شود.
CD154 CD40 ligand, Gp39, TRAP, HIGM1سلول های +TCD4 فعال و پلاکت های فعال. تکثیر سلول های B و تولید IgE را در حضور IL4 واسطه می کند. همچنین در تعویض کلاس آنتی بادی، مدولاسیون آپوپتوز در مرکز ژرمینال از طریق تعامل با سلول های B بیان کننده CD40 و فعال سازی سلول های +TCD4 نقش دارد.
CD155 Poliovirus Receptor, NECL-5, TAGE4 به طور گسترده در انواع سلول ها و بافت های طبیعی، با بیان بالا در تومورهای بدخیم توزیع شده است. چسبندگی سلول های کشنده طبیعی را واسطه می کند و عملکردهای موثر آنها را تحریک می کند. نقش واسطه ای در تهاجم و مهاجرت سلول های تومور ایفا می کند. گیرنده اتصال به ویروس فلج اطفال
CD156a ADAM8، MS2مونوسیت ها، گرانولوسیت ها و سلول های B که روی نورون ها، سلول های گلیا فعال و الیگودندروسیت ها نیز یافت می شوند. نقش مهمی در مورفوژنز استخوان دارد و در فرآیند التهابی آلرژیک نقش دارد.
CD156b ADAM17، TACE، cSVPدر همه جا بیان می شود - مغز، قلب، کلیه، ماهیچه های اسکلتی. فرم غشایی TNF-α را برای تولید فرم فعال محلول می شکافد.
CD156c ADAM10، MADM، HsT18717طحال، غدد لنفاوی، تیموس، لکوسیت‌های خون محیطی، مغز استخوان، سلول‌های غضروفی، نورون‌ها و کبد جنین.واسطه ریزش اکتودومین چندین پروتئین گذرنده است. پروتئین پیش ساز آمیلوئید را می شکند که از تشکیل پپتید آمیلوئید AB جلوگیری می کند.
CD157 BST-1 سطوح پایین در نوتروفیل‌ها، سلول‌های سرکوبگر میلوئید و سلول‌های مزوتلیوما، سلول‌های استرومایی مغز استخوان، ماکروفاژها، مونوسیت‌ها، اندوتلیوم عروقی و سلول‌های اندوتلیوم در گردش یافت می‌شوند. در ایمنی، سرطان و متابولیسم از طریق چسبندگی/ مهاجرت سلولی نقش دارد.
CD158a NKAT-1، KIR2DL1، CL-43، p58.1سلول های کشنده طبیعی و زیر مجموعه های سلول T. گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل های HLA-C. فعالیت سلول های کشنده طبیعی را مهار می کند و در نتیجه از لیز سلولی جلوگیری می کند.
CD158b1 NKAT-6، KIR2DL2، CL-43، p58.2سلول های کشنده طبیعی و زیر مجموعه های سلول T. گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای HLA-Cw: آلوتیپ های 1، 3، 7 و 8. فعالیت سلول های کشنده طبیعی را مهار می کند، بنابراین از لیز سلولی جلوگیری می کند، تکثیر HIV-1 را مهار می کند.
CD158b2 NKAT-2, KIR2DL3, CL-6, p58 سلول های کشنده طبیعی و زیر مجموعه های سلول T. گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل های HLA-C (HLA-Cw1، HLA-Cw3 و HLA-Cw7). فعالیت سلول های کشنده طبیعی را مهار می کند و در نتیجه از لیز سلولی جلوگیری می کند
CD158c KIR3DP1، KIR2DS6، KIRXسلول های کشنده طبیعی به محیط خارج سلولی ترشح می شود و در سرکوب سمیت سلولی با واسطه سلول های کشنده طبیعی نقش دارد.
CD158d KIR2DL4، KIR-103AS سلول های کشنده طبیعی گیرنده بر روی سلول های کشنده طبیعی و دارای هر دو حوزه سیگنالینگ فعال و مهار کننده است.
CD158e1 NKAT-3، KIR3DL1، AMB11، CL-2سلول های کشنده طبیعی گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل HLA Bw4. فعالیت سلول های کشنده طبیعی را مهار می کند و در نتیجه از لیز سلولی جلوگیری می کند.
CD158e2 NKAT-1، KIR3DS1 ناشناخته. ناشناخته.
CD158f KIR2DL5، KIR2DL5.1، KIR2DL5.3 سلول های کشنده طبیعی، S100B = سلول های شوان. تکثیر سلولی را به روشی وابسته به AKT/mTOR تنظیم می کند.
CD158g NKAT-9، KIR2DS5 سلول های کشنده طبیعی گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل های HLA-C. وجود نشانه کاهش خطر اندومتریوز در زنان است.
CD158h KIR2DS1، EB6ActI، p50.1 سلول های کشنده طبیعی گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل های HLA-C. لیگاند را از سلول های آلوده به HCMV تشخیص می دهد.
CD158i NKAT-8، KIR2DS4، KKA3، PAX سلول های کشنده طبیعی گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل های HLA-C. فعال کننده قوی سلول های NK و محافظت در برابر پره اکلامپسی و گلیوبلاستوما. فعالیت سلول های کشنده طبیعی را مهار نمی کند.
CD158j NKAT-5، KIR2DS2، 183ACTI، CL-49، p50.2سلول های کشنده طبیعیگیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل های HLA-C. سلول های NK را برای افزایش پتانسیل سیتوتوکسیک تحریک می کند.
CD158k NKAT-4، KIR3DL2، CL-5سلول های کشنده طبیعی و سلول های T. گیرنده روی سلول های کشنده طبیعی برای آلل های HLA-A و -B27، عملکرد موثر سلول های NK و T را به طور منفی تنظیم می کند. 206 به عنوان گیرنده ای روی آستروسیت ها عمل می کند و ممکن است از نورون ها در برابر سمیت ناشی از آستروسیت محافظت کند.
CD159a NKG2A، KLRC1 سلول های کشنده طبیعی و سلول های +TCD8. تنظیم منفی فعال سازی سلول های کشنده طبیعی در شناسایی مولکول‌های MHC کلاس یک HLA-E توسط سلول‌های کشنده طبیعی و برخی از سلول‌های T سیتوتوکسیک نقش دارد.
CD159c NKG2C، KLRC2 سلول های کشنده طبیعی و سلول های +TCD8.نقش گیرنده ای برای شناسایی مولکول های MHC کلاس یک HLA-E توسط سلول های کشنده طبیعی و برخی از سلول های T سیتوتوکسیک ایفا می کند. DAP12 را فرا می خواند.
CD160 BY55، NK28سلول‌های کشنده طبیعی خون محیطی و سلول‌های +T CD8 با فعالیت عامل سیتولیتیک.گیرنده ای که ویژگی گسترده ای را برای مولکول های کلاسیک و غیر کلاسیک MHC کلاس I نشان می دهد، که فعال شدن و تمایز سلول را تنظیم می کند. ممکن است نقش مهاری در عملکرد سلول های CD8+ T داشته باشد.
CD161 NKR-P1A، KLRB1 سلول های Tسمیت سلولی با واسطه سلول های کشنده طبیعی را مهار می کند. باعث تکثیر تیموسیت نابالغ می شود.
CD162 PSGL-1، SELPLGمونوسیت ها، گرانولوسیت ها، اکثر سلول های T و B و سلول های بنیادی.سلکتین های E، P و L را متصل می کند و در مراحل اولیه التهاب، غلتیدن سریع لکوسیت ها بر روی سطوح عروقی را واسطه می کند. در مهار پاسخ های سلول T نقش دارد.
CD163 M130 مونوسیت ها و ماکروفاژها. پاکسازی و اندوسیتوز کمپلکس های هموگلوبین/هاپتوگلوبین توسط ماکروفاژها، بیان شده بر روی TAMs و شاخص قوی پیش آگهی ضعیف.
CD164 MUC-24, MGC-24, endoyn ایزوفرم 1: تومورهای سرطان پروستات و متاستازهای استخوانی. ایزوفرم 2: روده کوچک و بزرگ و همچنین اپیتلیوم ریه و تیروئید. ایزوفرم 4: سلول های پیش ساز خون ساز و سلول های استرومایی مغز استخوان. تنظیم تکثیر، چسبندگی و مهاجرت سلول های پیش ساز خونساز، ممکن است رشد عضلات را تنظیم کند.
CD165 AD2، gp37 زیر مجموعه های لنفوسیتی، مونوسیت ها، تیموسیت های نابالغ، پلاکت ها و سلول های اپیتلیال. برای چسبندگی تیموسیت ها به سلول های اپیتلیال تیموس مهم است.
CD166 ALCAM، MEMDسلول های T و B، مونوسیت ها، سلول های اپیتلیال تیموس و سلول های عصبی فعال می شوند. در تومورهای اپیتلیال بیش از حد بیان می شود. با اتصال به CD6، چسبندگی سلول را واسطه می کند. در گسترش نوریت نقش دارد و ممکن است در اتصال سلول های T و B به آن نقش داشته باشد
CD167a DDR1، CAK، EDDR1، NTRK4، PTK3 بیشترین بیان در سلول های اپیتلیال در مغز، دستگاه گوارش، ریه، جفت و کلیه است. در برخی از تومورها بیش از حد بیان می شود. تیروزین کیناز که به عنوان گیرنده سطح سلولی برای کلاژن فیبریل عمل می کند و اتصال سلولی به ماتریکس خارج سلولی، بازسازی ماتریکس خارج سلولی، مهاجرت سلولی، تمایز، بقا و تکثیر سلولی را تنظیم می کند.
CD167b DDR2، TKT، NRKR3، TYRO10 استئوسیت ها، سلول های استئوبلاستیک و سلول های پوششی استخوان. همچنین در قلب و ریه و تومورهای مهاجم سینه انسان بیان می شود. تیروزین کیناز که به عنوان گیرنده سطح سلولی برای کلاژن فیبریل عمل می کند و تمایز سلولی، بازسازی ماتریکس خارج سلولی، مهاجرت سلولی و تکثیر سلولی را تنظیم می کند. برای رشد طبیعی استخوان مورد نیاز است.
CD168 HMMR، RHAMM به طور غیر طبیعی در سلول های میلوما و سایر لنفوسیت های B نئوپلاستیک بیان می شود. گیرنده هیالورونان در مهاجرت سلولی، چسبندگی و سیگنال دهی. با CD44، کمپلکس هایی را تشکیل می دهد که مسیر MAP/ERK1،2 را فعال می کند. در طول متاستاز در EMT نقش دارد.
CD169 Sialoadhesin, Siglec-1, SNماکروفاژها در محل ورود بافت‌های لنفاوی قرار دارد و اولین نوع سلولی است که آنتی‌ژن‌های ذره‌ای را برای فیلتر کردن و حذف ذرات خارجی متصل می‌کند.
CD170 SIGLEC5، OB-BP2نوتروفیل ها، مونوسیت ها و سلول های B. مولکول چسبندگی واسطه اتصال وابسته به اسید سیالیک به سلول ها. فعال شدن مونوسیت ها، ماکروفاژها و نوتروفیل ها را مهار می کند.
CD171 NCAM-L1، L1CAM، CAML1، SPG1زیر مجموعه های سلول های T و B، مونوسیت ها و نورون ها. بیان بیش از حد در کارسینوم های ریه تخمدان، آندومتر، کولورکتال و سلول های غیر کوچک.مولکول چسبندگی در رشد آکسون، فاسیکلاسیون، مهاجرت عصبی و تمایز نورونی نقش دارد. همچنین برای مورفوژنز کلیه و همچنین برهمکنش بین لکوسیت ها و سلول های اندوتلیال ضروری است
CD172a SHPS-1، SIRPA، PTPNS1 مونوسیت ها، گرانولوسیت ها، سلول های دندریتیک، سلول های بنیادی مغز و بافت های مختلف. در تنظیم منفی فرآیندهای سیگنال دهی زوج های تیروزین کیناز گیرنده، سرکوب رشد سلولی مستقل از لنگرگاه، کنترل هسته ماکروفاژها و تمایز عضلات اسکلتی نقش دارد. از چسبندگی نورون های مخچه، رشد نوریت و اتصال سلول های گلیال پشتیبانی می کند. اتصال CD47 از بلوغ سلول های دندریتیک نابالغ جلوگیری می کند و تولید سیتوکین توسط سلول های دندریتیک بالغ را مهار می کند.
CD172b SIRPB1، SIRP-BETA-1 مونوسیت ها، ماکروفاژها، گرانولوسیت ها و سلول های دندریتیک. گیرنده سطح سلولی شبه ایمونوگلوبولین که در تنظیم منفی فرآیندهای سیگنال دهی همراه با تیروزین کیناز گیرنده نقش دارد. همچنین در افزایش تمایز استئوکلاست و تحلیل استخوان نقش دارد.
CD172g SIRPG، SIRPB2سلول های +T CD4 و +CD8 و سلول های NK فعال شده. گیرنده سطح سلولی شبه ایمونوگلوبولین که واسطه چسبندگی سلول به سلول در اتصال با CD47 است. ممکن است در پاسخ سلول های T نقش داشته باشد.
CD173 Blood group H type 2گلبول های قرمز، زیر مجموعه های سلول های بنیادی و پلاکت ها. پیش ساز آنتی ژن های گروه خونی A و B. ممکن است برای شناسایی سلول های بنیادی مزانشیمی نابالغ استفاده شود.
CD174 Lewis Y, FUT3 زیر مجموعه های سلول های بنیادی، گلبول های قرمز و سلول های اپیتلیال. واکنش فوکوزیلاسیون را برای تولید آنتی ژن گروه خونی لوئیس کاتالیز می کند. ممکن است در فرآیند انتقال سلول های بنیادی خونساز به مغز استخوان نقش داشته باشد.
CD175 Tn مقدار محدودی در بافت طبیعی، سلول‌های خونساز و اپیتلیال یافت می‌شود، اما بیان بیشتر روی سلول‌های سرطانی و بافت جنینی. آنتی ژن کربوهیدرات مربوط به گروه خونی. ممکن است با چسبندگی و تعامل با سلول های ایمنی درگیر باشد.
CD175s Sialyl Tn اریتروبلاست ها، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال.به CD22 و Siglec-3، 5 و 6 متصل می شود. در القای متاستاز و تهاجم تومورها نقش دارد. سمیت سلولی NKC را مهار می کند. در چندین کارسینوم بیش از حد بیان می شود و با پیش آگهی ضعیف همراه است.
CD176 Thomsen-Friedenreich antigenسلول های خون ساز و سلول های اپیتلیال.به عنوان یک آنتی ژن انکوفتال عمل می کند، با بیان کم در بافت های طبیعی بالغ، اما در هیپرپلازی یا بدخیمی تا سطح بیان جنین افزایش می یابد. ممکن است در برابر القای آپوپتوز محافظت کند.
CD177 NB1 glycoprotein, HNA-2a زیر مجموعه نوتروفیل ها با اینتگرین های B2 و PECAM-1 برای دخالت در مهاجرت نوتروفیل ها مرتبط است
CD178 Fas ligand, CD95 ligand, TNFSF6 لنفوسیت های +CD4 و +CD8 ، سلول های NK فعال نشده، سلول های پارانشیمی شبکیه و قرنیه، سلول های اپیتلیال رنگدانه شبکیه، نوتروفیل ها، تیموسیت های خودایمنی و سلول های دندریتیک نابالغ. سمیت سلولی با واسطه سلول T باعث ایجاد آپوپتوز در سلول های هدف بیان کننده Fas می شود. در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد.
CD179a VpreB1، IGVPBمراحل اولیه رشد سلول B تنظیم مجدد ژن Ig در مراحل اولیه تمایز سلول B
CD179b λ5, IGLL1 مراحل اولیه رشد سلول B در انتقال سیگنال‌ها برای تکثیر سلولی، تمایز، حذف آللی در جایگاه زنجیره سنگین Ig و ترویج بازآرایی‌های ژنی زنجیره سبک Ig نقش دارد.
CD180 RP105، LY64ماکروفاژها، سلول های دندریتیک و سلول های B. واسطه پاسخ ایمنی ذاتی به LPS باکتریایی در سلول های B است. به شدت با پاتوژنز بیماری های خود ایمنی مرتبط است.
CD181 CXCR1, IL8R alpha نوتروفیل ها گیرنده IL8 پس از اتصال منجر به کموتاکسی و فعال شدن نوتروفیل می شود.
CD182 XCR2, IL8RB نوتروفیل ها گیرنده برای Il8 و CXCL1/MGSA. مهاجرت نوتروفیل ها به محل های التهاب را واسطه می کند.
CD183 CXCR3، GPR9، MigRزیر مجموعه های سلول T، سلول های B، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های اندوتلیال در حال تکثیر. گیرنده برای CXCL9، CXCL10 و CXCL11. پس از اتصال لیگاند، پاسخ هایی را القا می کند که در ترافیک لکوسیت ها، فعال سازی اینتگرین، تغییرات اسکلت سلولی و مهاجرت کموتاکتیک دخیل هستند.
CD184 CXCR4، HM89، LESTR، WHIM زیر مجموعه های سلول T، سلول های B، سلول های دندریتیک، مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال. در آبشار سیگنالینگ AKT نقش دارد، مهاجرت سلولی، خانه سازی سلول های پیش ساز خونساز را تنظیم می کند و به عنوان گیرنده مشترک با CD4 برای ورود به سلول HIV-1 عمل می کند. گیرنده برای CXCL12.
CD185 CXCR5، BLR1، MDR15 سلول های B بالغ، سلول های کمکی فولیکولی T و سلول های لنفوم بورکیت.جذب شیمیائی سلول B . در مهاجرت سلول های B به فولیکول های سلول B طحال و Peyer patches نقش دارد.
CD186 CXCR6، BONZO، STRL33، TYMSTR سلول های Th1، سلول های T کشنده طبیعی و زیر مجموعه های سلول های کشنده طبیعی.گیرنده برای CXCL16. در فراخون سلول های T نقش دارد و یک گیرنده کمکی HIV-1 است.
CD191 CCR1، CMKBR1، SCYAR1مونوسیت ها، نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و سلول های دندریتیک. گیرنده MIP-1-alpha، MIP-1-delta، RANTES و MCP-3. در کموتاکسی لکوسیت، دفاع میزبان، خون سازی و تعادل سلولی کمک کننده نوع 1 نقش دارد.
CD192 CCR2، CKR2، MCP-1-R مونوسیت ها، سلول های B، سلول های T فعال و سلول های دندریتیک.گیرنده پروتئین جذب کننده شیمیایی مونوسیت-1 که واسطه کموتاکسی مونوسیت/ماکروفاژ است و می تواند یک گیرنده کمکی HIV باشد.
CD193 CCR3، CKR3، CMKBR3ائوزینوفیل‌ها، بازوفیل‌ها، سلول‌های Th1، Th2، سلول‌های اپیتلیال راه هوایی مقادیر کمی در نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها دارند.گیرنده ای برای چندین کموکاین که ممکن است به تجمع و فعال شدن ائوزینوفیل ها و سایر سلول های التهابی در راه هوایی آلرژیک کمک کند. گیرنده کمکی ورودی برای HIV-1.
CD194 CCR4، CKR4، HGCNسلول های +T CD4، بازوفیل ها، پلاکت ها، ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی. گیرنده MIP-1، RANTES، TARC، و MCP-1 برای تنظیم قاچاق سلولی لکوسیت ها. گیرنده مشترک HIV-2.
CD195 CCR5، CCCKR5، CKR5، CMKBR5 ماکروفاژها، سلول های کشنده طبیعی و زیر مجموعه های سلول T. ممکن است در کنترل تکثیر یا تمایز دودمان گرانولوسیتی نقش داشته باشد. گیرنده کمکی HIV
CD196 CCR6، CKR-L3، GPRCY4سلول‌های دندریتیک نابالغ، سلول‌های مخاطی روده، سلول‌های T و B ساده و حافظه دارگیرنده برای یک کموکاین نوع C:C، MIP-3-alpha/LARC. بر کموتاکسی سلول های دندریتیک تأثیر می گذارد. برای بلوغ دودمان B و تمایز سلول های B مبتنی بر آنتی ژن مهم است.
CD197 CCR7، BLR2، CMKBR7بافت های لنفاوی مختلف، سلول های T و B فعال می شوند. به شدت در سلول های B آلوده به اپشتین بار تنظیم می شود. لنفوسیت های B و T را فعال می کند، مهاجرت سلول های B و سلول های T حافظه را به بافت های ملتهب کنترل می کند، مهاجرت سلول های دندریتیک را تحریک می کند.
CD198 گ CCR8، CKR-L1، GPRCY6، TER1تیموس.یرنده برای I-309، TARC و MIP-1-بتا. جذب سلول های Th2 را در محل های التهاب آلرژیک ترویج می کند. گیرنده مشترک برای عفونت HIV-1.
CD199 CCR9، GPR28 سلول های T که به طور انتخابی به دستگاه گوارش مهاجرت می کنند. گیرنده برای CCL25. ممکن است در جذب و رشد تیموسیت ها و همچنین در اختلالات التهابی روده نقش داشته باشد. گیرنده جایگزین برای عفونت HIV-1.
CD200 OX-2، MOX1سلول های اندوتلیال و نورون ها. در سرکوب سیستم ایمنی و تنظیم فعالیت ضد تومور نقش دارد.
CD201 EPCR، PROCR، CCCAزیر مجموعه سلول های اندوتلیالگیرنده پروتئین C فعال و درگیر در مسیر پروتئین C کنترل انعقاد خون.
CD202b TIE2، TEK، TIE2، VMCM سلول های اندوتلیال و آنژیوبلاست ها.گیرنده آنژیوپویتین-1 و واسطه مراحل درگیر با رشد عروقی جنینی است. برای خون سازی پس از زایمان، رگ زایی طبیعی و رشد قلب مورد نیاز است.
CD203c ENPP3، B10، PDNP3بازوفیل ها، ماست سل ها و رحم. پاسخ ماست سل ها و بازوفیل ها را در حین التهاب محدود می کند و زمانی که این سلول ها در اثر آلرژی فعال می شوند، بیان آن افزایش می یابد. آنزیم کاتالیزور هیدرولیز دئوکسی نوکلئوتیدها، قندهای نوکلئوتیدی و NAD.
CD204 MSR1، SCARA1، phSR2 ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAMs). گیرنده دخیل در فرآیندهای مرتبط با ماکروفاژ، مانند چسبندگی، فاگوسیتوز، تولید ROS و دفاع میزبان.
CD205 DEC205، LY75، CLEC13B سلول های دندریتیک، سلول های B، ماکروفاژها و سلول های اپیتلیال تیموس. گیرنده اندوسیتی با افزایش تظاهر آنتی ژن، باعث کاهش تکثیر سلول های B می شود.
CD206 MMR، MRC1، CLEC13Dماکروفاژها، مونوسیت ها و سلول های دندریتیک. گیرنده ای که واسطه اندوسیتوز گلیکوپروتئین ها توسط ماکروفاژها است.
CD207 Langerin, CLEC4K سلول های لانگرهانس مانوز را متصل می کند که ممکن است به درونی شدن آنتی ژن منجر شود و دسترسی به مسیر غیرکلاسیک پردازش آنتی ژن را فراهم کند.
CD208 LAMP3، DCLAMP، TSC403 سلول های دندریتیک نشانگر بلوغ سلولی دندریتیک، که در تکثیر سلولی و ایمنی تطبیقی نقش دارد.
CD209 DC-SIGN در شروع پاسخ ایمنی نقش دارد، آندوسیتوز آنتی ژن را واسطه می کند و تخریب به آنتی ژن های بیماری زا مانند HIV1 gp120 متصل می شود. در شروع پاسخ ایمنی نقش دارد، آندوسیتوز آنتی ژن را واسطه می کند و تخریب به آنتی ژن های بیماری زا مانند HIV1 gp120 متصل می شود.
CD210a IL10RA، IL10R1مونوسیت ها، سلول های B و T و لنفوسیت های دانه ای بزرگ. گیرنده IL10، فعال شدن ماکروفاژها را توسط اینترفرون گاما مهار می کند.
CD210b IL10RB، IL10R2، CDw210Bمونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک، سلول های B و T. بیان همزمان با IL10RA برای انتقال سیگنال ناشی از IL10 مورد نیاز است. بخشی از کمپلکس های گیرنده IL10، IL22، IL26، IL28 و IL29 را تشکیل می دهد.
CD212 IL12RB1، MGC34454سلول های T فعال و سلول های کشنده طبیعی. بخشی از کمپلکس های گیرنده IL12 و IL23 را تشکیل می دهد.
CD213a1 IL13RA1، NR4سلول های B و T، مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال. بخشی از کمپلکس های گیرنده IL13 و IL4 را تشکیل می دهد.
CD213a2 IL13RA2، IL13BPسلول های B و مونوسیت ها. بیان بالا در برخی از تومورها. به IL13 با میل ترکیبی بالا متصل می شود و ممکن است در درونی سازی IL13 نقش داشته باشد.
CD215 IL15RA به طور گسترده در بافت و در گردش خون بیان می شود.گیرنده IL15 و در عملکرد استئوبلاست نقش دارد.
CD217 IL17R، IL-17RAبیان همه جا حاضر، عمدتا در فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال یافت می شود. گیرنده IL17A و IL17F، درگیر با سرکوب سیستم ایمنی.
CD218a IL18R1، IL1RRP، IL-1Rrpزیر مجموعه سلول های B و T (سلول های Th1)، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، گرانولوسیت ها و سلول های اندوتلیال. بخشی از مجموعه گیرنده IL18 را تشکیل می دهد و نقش مهمی در کنترل ایمنی ذاتی و تطبیقی ایفا می کند.
CD218b IL18Rbeta، IL18RAP، ACPL سلول های کشنده طبیعی، زیر مجموعه های سلول T، مونوسیت ها و سلول های اندوتلیال. بخشی از مجموعه گیرنده IL18 را تشکیل می دهد و نقش مهمی در فشار خون بالا ایفا می کند.
CD221 Insulin-like growth factor 1 receptor, IGF1R, JTK13 بیان بافت وسیع در رشد و بقای سلول های طبیعی و نئوپلاستیک نقش دارد.
CD222 M6PR, IGFII-R, MPRI, CIMPR لنفوسیت ها، مونوسیت ها، گرانولوسیت ها و فیبروبلاست ها، در همه جا بیان می شوند. آنزیم های لیزوزومی فسفریله شده را از مجموعه گلژی و سطح سلول به لیزوزوم ها منتقل می کند.
CD223 LAG-3 سلول های T حافظه موثر روی سلول‌های +CD4 و CD8+ T فعال شده و زیر مجموعه سلول‌های NK تنظیم می‌شود.گیرنده ایست بازرسی ایمنی که یک سیگنال بازدارنده منفی ذاتی سلول را واسطه می کند.
CD224 GGT1 لنفوسیت ها و همچنین بافت های مختلف مانند کلیه، کبد، پانکراس، معده، روده، جفت، ریه. تخریب GSH خارج سلولی را کاتالیز می کند تا تولید آمینو اسیدهای تشکیل دهنده را افزایش دهد و به حفظ GSH داخل سلولی کمک می کند.
CD225 IFITM1، Leu-13، Sep-27استخوان، با سطوح بسیار بالا در سرطان روده بزرگ، دهانه رحم، مری و تخمدان. همچنین در رده های سلولی گلیوم یافت می شود. ورود ویروس را مهار می کند که در چسبندگی سلولی، کنترل رشد و مهاجرت سلول نقش دارد.
CD226 DNAM-1، PTA1 اکثر سلول های ایمنی، از جمله سلول های T و سلول های کشنده طبیعی.گیرنده فعال کننده مهم، هنگامی که با لیگاند درگیر می شود، سلول های NK را فعال می کند.
CD227 MUC1، PUM، EMA سلول های T، مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های اپیتلیال و زیر مجموعه های سلول های بنیادی. چسبندگی سلولی و سیگنال دهی از طریق فسفریلاسیون و برهمکنش های پروتئین-پروتئین.
CD228 Melanotransferrin, MFI2, MAP97.سلول های اندوتلیال مویرگی مغز، سلول های بنیادی و سلول های ملانوما. نسخه محلول موجود در سرم در جذب آهن سلولی نقش دارد. ممکن است یک نشانگر زیستی برای بیماری آلزایمر باشد.
CD229 Ly9، SLAMF3 سلول های T و B. بیان بالا در سلول های NKT و سلول های B منطقه حاشیه ای. در چسبندگی بین سلول های T و سلول های جانبی نقش دارد. به عنوان گیرنده مهاری سیگنالی عمل می کند که در حفظ تحمل سلول های ایمنی نقش دارد.
CD230 PrP، PRNP، ASCRبه وفور در سلول های عصبی بیان می شوددر کمپلکس هایی نقش دارد که محافظت عصبی را تعدیل می کنند. اشکال تغییر یافته پروتئین مسئول بیماری های پریون هستند.
CD231 Tspan-7، TALLA-1، A15، TM4SF2bسلول های T و سلول های اندوتلیال. بیش از حد در برخی سرطان ها بیان می شود. نقش مهمی در چسبندگی بین سلولی و تهاجم
CD232 Plexin-C1، VESP-Rملانوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های B و سلول های کشنده طبیعی.گیرنده SEMA7A، سمافورین A39R آبله، سمافورین A39R ویروس واکسینیا و پروتئین سما ویروس هرپس. نقش بالقوه ضد تومور در ملانوم
CD233 BND3، AE1، SLC4A1گلبول های قرمز و سلول های کلیه. به عنوان یک مبدل الکترو خنثی کلرید/بی کربنات عمل می کند.
CD234 Duffy antigen receptor, DARC, CCBP1, GPD گلبول های قرمز، ماکروفاژها، سلول های اندوتلیال و سلول های اپیتلیال. گیرنده پلاسمودیوم spp. گیرنده کموکاین غیر اختصاصی
CD235a Glycophorin-A، GYPA، MNS گلبول های قرمز. حامل آنتی ژن های گروه خونی، پروتئین اصلی غشای گلبول قرمز است. تجمع گلبول های قرمز را به حداقل می رساند. یک گیرنده برای ویروس آنفولانزا، پلاسمودیوم فالسیپاروم و ویروس هپاتیت A.
CD235b Glycophorin-B (GYPB) گلبول های قرمز. سیالوگلیکوپروتئین جزئی در غشاهای گلبول قرمز، گیرنده پلاسمودیوم فالسیپاروم.
CD236 Glycophorin, GPCدو ایزوفرم تولید شده توسط پیوند جایگزین: گلوکوفورین-C در گلبول های قرمز بیان می شود، گلیکوفورین-D در همه جا بیان می شود.گلیکوفورین C ثبات گلبول های قرمز را تنظیم می کند.
CD238 Kell blood group glycoprotein, KELگلبول های قرمز، سلول های سرتولی و سلول های دندریتیک فولیکولی. زینک اندوپپتیداز اندوتلین شکافنده 3.
CD239 Lutheran blood group antigen, B-CAM گلبول های قرمز، سلول های اندوتلیال، سلول های اپیتلیال و سلول های سرطانی. گیرنده لامینین آلفا-5، در چسبندگی سلولی به غشای پایه نقش دارد.
CD240CE Blood group Rh(CE) polypeptide, RH30A, Rh4 گلبول های قرمز. بخشی از یک کمپلکس الیگومری با عملکرد انتقال یا کانال احتمالی در غشای گلبول قرمز.
CD240D Blood group Rh(D) polypeptide, RHPII گلبول های قرمز. بخشی از یک کمپلکس الیگومری با عملکرد انتقال یا کانال احتمالی در غشای گلبول قرمز.
CD241 RHAG, RH50A گلبول های قرمز.ناقل آمونیوم و دی اکسید کربن، مرتبط با بیان آنتی ژن گروه خونی رزوس.
CD242 ICAM-4، LWگلبول های قرمز. لیگاند برای پروتئین چسبندگی لکوسیت LFA-1، حیاتی در تشکیل جزیره اریتروبلاستیک.
CD243 MDR-1، ABCB1، ABC20 غشای سلولی آپیکال از رابط های اپیتلیال و اندوتلیال در روده، بیضه، کلیه، کبد، مغز و جفت، سلول های بنیادی و سلول های تومور مقاوم به دارو.بر جذب، توزیع، دفع و سم شناسی سوبستراهای اگزوژن تأثیر می گذارد.
CD244 2B4، NAIL، SLAMF4سلول های کشنده طبیعی، بازوفیل ها، مونوسیت ها و سلول های لوسمیک. فعال سازی سلول های کشنده طبیعی برای فعال کردن SHP-2 با c-Kit و p27 همکاری می کند. به حفظ ساقه سلول های شروع کننده لوسمی کمک می کند.
CD245 p220/240لنفوسیت های خون محیطی و لنفوسیت های NK. آنزیم حرکتی بسیار حفاظت شده، لازم برای سازماندهی اسکلت سلولی و جوانه زدن گلژی. گیرنده احتمالی برای سورفکتانت پروتئین A.
CD246 ALK نورون های جنینی CNS و PNS. آنزیمی که نقش مهمی در رشد مغز دارد و همچنین یک محرک انکوژنیک است.
CD247 TCR Z chain, CD3Hسلول های T و سلول های کشنده طبیعی بخشی از مجموعه TCR. برای شناخت پپتید آنتی ژنیک و سرکوب کننده سیستم ایمنی ضروری است.
CD248 Endosialin, CD164L1 فیبروبلاست های استرومایی، پری سیت ها، سلول های عضله صاف عروقی، استئوبلاست ها، در محیط رشد تومور تنظیم می شوند. به عنوان حسگر ریزمحیطی عمل می کند که بخشی از پاسخ بافت چربی به هیپوکسی را واسطه می کند.
CD249 EAP, Aminopeptidase A, ENPEP سلول های اپیتلیال و سلول های اندوتلیال بسیاری از اندام ها، غالب در کلیه ها. متالوپروتئاز روی که آنژیوتانسین II را به آنژیوتانسین III تبدیل می کند.
CD252 OX40L، TNFSF4، GP34سلول های دندریتیک، سلول های B فعال، ماکروفاژها، سلول های NKT، سلول های اندوتلیال و ماست سل ها. عضوی از ابرخانواده TNF، که در تکثیر و بقای سلول های T نقش دارد.
CD253 Apo-2L، TRAIL، TNFSF10سلول های T فعال و سلول های کشنده طبیعی. آپوپتوز سلول های تومور را با اتصال به گیرنده های DR4 یا DR5 آغاز می کند.
CD254 ODF، OPGK، RANKL، TRANCE، TNFSF11سلول های لنفوسیت +CD4 تمایز یافته و سلول های DC بالغ تحریک شده. تکثیر سلول های T و برهمکنش های سلول های T: DC را افزایش می دهد. برای رشد استئوکلاست ها و غدد لنفاوی بسیار مهم است.
CD256 APRIL، TALL-2، TRDL-1، TNFSF13لکوسیت ها، سلول های پانکراس و کولون. رشد سلول های AML را با سرکوب آپوپتوز و فعال کردن NF-kB افزایش می دهد.
CD257 BAFF، TALL-1، TNFSF13B، BLYS، ZTNF4 سلول های B بالغ و پلاسماسل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های T و سلول های دندریتیک. در تحریک عملکرد سلول های B و T نقش دارد و اغلب در بیماری های خودایمنی افزایش می یابد.
CD258 TNFRSF14, HVEM-L, LIGHT سلول های T فعال و سلول های دندریتیک، مونوسیت های فعال و سلول های B. با LTbR برای افزایش بقا و تکثیر BM-MSCs تعامل دارد.
CD261 DR4، TRAIL-R1، TNFRSF10A، Apor2 سلول های T فعال، سلول های B محیطی و سلول های تومور انتخاب شده. با اتصال به TRAIL باعث ایجاد آپوپتوز می شود و باعث ایجاد DiSC می شود. همچنین مسیرهای سیگنالینگ غیر آپوپتوتیک را فعال می کند که منجر به تکثیر می شود.
CD262 DR5، TRAIL-R2، TNFRSF10B، TRICKBلکوسیت ها و سلول های تومور انتخاب شده توسط TNFSF10 / TRAIL فعال می شود و سیگنال آپوپتوز را انتقال می دهد.
CD263 DcR1، TRAIL-R3، TNFRSF10C، LIT، TRIDبیان کم در اکثر سلول ها، بیان بالا در سلول های اپیتلیال تومور. گیرنده برای TRAIL، با TRAIL-R1 و TRAIL-R2 رقابت می کند و بنابراین آپوپتوز را مهار می کند.
CD264 DCR2، TRAIL-R4، TNFRSF10D، TRUNDDبیان کم در اکثر سلول ها و بیان بیش از حد در سلول های تومور خاص. گیرنده برای TRAIL، به طور منفی آپوپتوز ناشی از TRAIL را تنظیم می‌کند و می‌تواند بر حساسیت سلول‌های دیگر در ریزمحیط تومور به آپوپتوز ناشی از TRAIL تأثیر بگذارد.
CD265 RANK, ODFR, TNFRSF11A, TRANCER قلب، ریه، مغز، ماهیچه های اسکلتی، کلیه، کبد، پوست و برخی سرطان ها. پیام رسانی درون سلولی را واسطه می کند، در حالی که بیان بیش از حد در سلول های سرطانی منجر به تکثیر غیر طبیعی و اختلال در تمایز می شود و بروز تومورزایی را افزایش می دهد.
CD266 TWEAKR، TNFRSF12A، FN14سلول های پیش ساز، با بیان بالا در سرطان ها، و سلول های اندوتلیال. گیرنده برای TWEAK. ممکن است به اختلال عملکرد اندوتلیال کمک کند و ممکن است در پاتوژنز بیماری خودایمنی تیروئید نقش داشته باشد.
CD267 TACI، TNFRSF13B، CVID، TNFRSF14B سلول های B.گیرنده ای که نقش اساسی در انتخاب متقابل سلول های B اولیه ایفا می کند که BCR های خود واکنشی را بیان می کنند. از نوترکیبی سوئیچ کلاس، تمایز سلول های پلاسما و ترشح آنتی بادی پشتیبانی می کند.
CD268 BAFF receptor, TNFRSF13C سلول های B در حال استراحت و بالغ. گیرنده سلول B برای CD257. تکثیر سلول های B، بقا، بلوغ و تمایز به سلول های پلاسما را تنظیم می کند.
CD269 BCMAسلول های B بالغ، سلول های پلاسما طبیعی، بیان بالا در سلول های مولتیپل میلوما. گیرنده CD256 و CD257، NFkB و JNK را فعال می کند. بقای سلول های B را افزایش می دهد و در تنظیم ایمنی هومورال نقش دارد.
CD270 HveA، TR2، TNFRSF14، ATAR، HVEMسلول های کمکی فولیکولی T و سلول های ارائه دهنده آنتی ژن.هنگامی که به گیرنده BTLA (CD272) متصل می شود، مهار و تحریک چند بازیکن کلیدی در سیستم ایمنی را تنظیم می کند. نقش مهمی در پاتوژنز ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) دارد.
CD271 NGF receptor, p75NTR به طور گسترده در سیستم عصبی مرکزی و محیطی بیان می شود. در بسیاری از سرطان های متاستاتیک بیان می شود. رشد نورون ها، مهاجرت، تمایز و مرگ سلولی را تنظیم می کند. ممکن است باعث مهاجرت و تهاجم تومور در سرطان های متاستاتیک شود.
CD272 BTLA سلول های +T CD4 و +CD8، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک و NK. ایست بازرسی ایمنی که پاسخ های ایمنی را سرکوب می کند. عملکرد سلول های B را کاهش می دهد.
CD273 PD-L2، B7-DC، PDCD1LG2سلول های دندریتیک و مونوسیت های فعال شده. بیان می تواند توسط سیتوکین های التهابی از سلول های ایمنی و غیر ایمنی القا شود.لیگاند برای PD-1 و ایست بازرسی ایمنی نظارتی کلیدی برای حفظ تحمل آنتی ژن های خودی. بیان با بهبود بقای کلی در برخی از سرطان های متاستاتیک مرتبط است.
CD274 PD-L1، B7-H1سلول های T و B، سلول های دندریتیک، کراتینوسیت ها، مونوسیت ها و سلول های تومور فعال می شوند.لیگاند برای PD-1 و ایست بازرسی ایمنی نظارتی کلیدی برای حفظ تحمل آنتی ژن های خودی. برای تکثیر سلول های T و تولید اینترفرون گاما و IL10 ضروری است.
CD275 B7-H2، B7RP-1، ICOSLG، LICOS مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک فعال می شوند.لیگاند برای CD278. سیگنال تحریک کننده برای تکثیر سلول های T و ترشح سیتوکین. بیان مرتبط با بیماری های ناشی از سیستم ایمنی
CD276 B7-H3 بیان محدود در بافت های طبیعی انسان (پروستات، سینه، جفت، کبد، کولون و اندام های لنفاوی) اما در ریزمحیط تومور بیش از حد بیان می شود. مولکول نقطه بازرسی ایمنی که القای سلول‌های T سیتوتوکسیک را افزایش می‌دهد و به طور انتخابی تولید گامای اینترفرون را در حضور سیگنال‌دهی گیرنده سلول T تحریک می‌کند.
CD277 BTN3A1، BTF5زیر مجموعه ای از سلول های T، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، سلول های دندریتیک و سلول های اندوتلیال. در فعال سازی سلول های T توسط فسفوآنتی ژن های سلول های بدخیم نقش دارد.
CD278 ICOS، AILIMسلول های T فعال شده حفظ سلول های کمکی فولیکولی T را تنظیم می کند.
CD279 PD-1، PDCD1، SLEB2 سلول های T و B فعال شده است. در بافت تومور تنظیم می شود. گیرنده مهاری سطح سلولی و مهارکننده ایمون بازرسی. بیان بالا پیش بینی کننده بقای ضعیف.
CD280 MRC2، UPARAPسلول های اندوتلیال، فیبروبلاست ها و ماکروفاژها. در انواع سرطان ها تنظیم می شود و مربوط به متاستاز است. گیرنده اندوسیتی که از نزدیک با متاستاز سرطان درگیر است. در گردش کلاژن در سلول و در ECM عمل می کند.
CD281 TRL1، TIL سلول های پردندریتی پلاسماسیتوئید شناسایی پاتوژن و فعال سازی ایمنی ذاتی. عملکرد TLR2 را تنظیم می کند و به لیپوپروتئین های باکتریایی پاسخ می دهد. مسیرهای MAPK و NK-kB را درگیر می کند.
CD282 TLR2، TIL4 سلول های پردندریتی پلاسماسیتوئیددرگیر با ترشح IFN. مسیر PI3K را فعال می کند. در پاسخ به باکتری های گرم مثبت نقش دارد.
CD283 TLR3 ماکروفاژهای آلوئولی. مولکول تشخیص پاتوژن مرتبط با عفونت ویروسی از dsRNA
CD284 TLR4، TOLL، hToll سلول های ایمنی ذاتی، نورون ها، آستروسیت ها و میکروگلیاها. در رشد سیستم عصبی نقش دارد. تمایز و تکثیر سلول های پیش ساز عصبی بالغ را تنظیم می کند.
CD286 TLR6 سلول های اپیتلیال سطوح بالایی در اپیتلیوم کولون طبیعی یافت می شود. TLR6: دایمرهای TLR2 فعال سازی ماکروفاژها توسط باکتری های گرم مثبت و زیموسان قارچی را هماهنگ می کنند. آبشارهای پیش التهابی و پاسخ های آپوپتوز را آغاز می کند.
CD288 TLR8 مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک و نورون ها. گیرنده داخل سلولی که RNA تک رشته ای ویروسی را تشخیص می دهد. تنظیم کننده منفی رشد نوریت و القای آپوپتوز عصبی.
CD289TLR9 لکوسیت‌های خون محیطی، سلول‌های پیش دندریتیک پلاسماسیتوئید و سلول‌های لنفوم. به موتیف های DNA CpG غیر متیله موجود در اسیدهای نوکلئیک میکروبی متصل می شود و پاسخ ایمنی را فعال می کند.
CD290 TLR10 سلول های B و سلول های دندریتیک، با بیان بالا در لنفوم، AML و گلیوبلاستوما.گیرنده تعدیل کننده ایمنی با خاصیت مهاری.
CD292 BMPR-1A، ALK-3، ACVRLK3سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های مختلف. گیرنده برای BMP-2 و BMP-4. در آپوپتوز و رشد سلول های چربی، تمایز سلولی و رسوب ماتریکس خارج سلولی توسط استئوبلاست ها نقش دارد.
CDw293 BMPR-1B، ALK6 سلول های مزانشیمی، سلول های پیش ساز استخوان، سلول های غضروفی و سلول های اپیتلیال. واسطه انتقال TGF-b. ممکن است به عنوان یک سرکوب کننده تومور در سرطان آندومتر عمل کند.
CD294 GPR44، CRTH2 سلول های Th2 و ائوزینوفیل ها.در کموتاکسی و مهاجرت ائوزینوفیل نقش دارد.
CD295 LEP-R، OB-Rسلول های خونساز، سلول های قلب، کبد، کلیه، نورون و پانکراس. گیرنده لپتین به عنوان یک سیتوکین التهابی عمل می کند و بر پاتوژنز تومورهای متعدد تأثیر می گذارد.
CD296 ART1، RT6نوتروفیل ها، سلول های عضلانی قلبی و اسکلتی. برای ubiquitylation و اندوسیتوز ناشی از متیونین ناقل متیونین Mup1 مورد نیاز است.
CD297 ART4، DOK1گلبول های قرمز، مونوسیت ها، ماکروفاژها، بازوفیل ها و سلول های اندوتلیال. به طور کووالانسی سوبستراهای خارج سلولی را با انتقال یک باقیمانده ADP-ریبوز از +NAD به یک اسید آمینه خاص در پروتئین هدف اصلاح می‌کند. آنتی ژن سیستم گروه خونی دامبروک
CD298 ATP1B3 سلول های عصبی، به طور کلی بیان می شود.یکی از سه زیرواحد B تنظیمی پمپ +Na+ - K بر روی غشاهای عصبی. در انتشار HBV نقش دارد.
CD299 CLEC4M، L-SIGN، DC-SIGNRسلول های اندوتلیال کبد و غدد لنفاوی. گیرنده تشخیص پاتوژن که در نظارت بر سیستم ایمنی محیطی در کبد نقش دارد. در چسبندگی، مهاجرت، تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی روده بزرگ نقش دارد.
CD300a CMRF-35-H9، IRC1، IRp60، CLM8، MAIRسلول های میلوئیدی (شامل ماکروفاژها، سلول های دندریتیک، گرانولوسیت ها)، ماست سل های مشتق شده از مغز استخوان، زیر مجموعه سلول های B، مونوسیت ها و سلول های کشنده طبیعی. گیرنده مهاری که از ریزش دانه های IgE از ماست سل ها جلوگیری می کند.
CD300c CMRF-35A، LIR مونوسیت ها و ماست سل ها. ماست سل ها و مونوسیت ها را به روشی وابسته به FcRg فعال می کند.
CD300d CLM-4 زیر مجموعه های سلول های B و ماکروفاژهای صفاقی. سیتوکین های پیش التهابی و ترشحات کموکاین را از ماکروفاژهای صفاقی تحریک می کند.
CD300e CLM-2، IREM-2مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک میلوئیدی. گیرنده فعال کننده سیستم ایمنی که سیگنال های بقای سلول ها را فراهم می کند و نشانگرهای فعال سازی را تحریک می کند.
CD300f CLM-1، IREM-1، LMIR3 مونوسیت ها، ماکروفاژها، ماست سل ها، میکروگلیاها، الیگودندروسیت ها و نورون ها. به عنوان یک گیرنده مهاری برای سلول های میلوئید و ماست سل ها عمل می کند. تشکیل استئوکلاست را مهار می کند. پاکسازی سلول های آپوپتوز را تنظیم می کند.
CD300g CLM-9, TREM4 اندوتلیوم. ممکن است غلتیدن لنفوسیت وابسته به ال-سلکتین را واسطه کند.
CD301 CLEC10A، HML2ماکروفاژها، مونوسیت های میانی و ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAMs). در تنظیم پاسخ های ایمنی تطبیقی و ذاتی نقش دارد.
CD302 DCL-1، BIMLEC مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک و گرانولوسیت ها. در اندوسیتوز و فاگوسیتوز و همچنین در چسبندگی و مهاجرت سلولی عمل می کند.
CD303 CLEC4C، BCDA-2سلول های دندریتیک پلاسماسیتوئیدتولید سیتوکین های ناشی از TLR را در PDC ها تنظیم می کند.
CD304 Neuropilin 1, NRP1 سلول های دندریتیک، سلول های T، نورون ها و سلول های اندوتلیال. در سرطان معده و کلانژیوکارسینوما بیش از حد بیان می شود. رگزایی ناشی از VEGF، برهمکنش سلول های دندریتیک و سلول های T و همچنین مسیرهای سیگنالینگ تنظیم شده با EGF و HGF را تنظیم می کند.
CD305 LAIR1 سلول های T و B، سلول های کشنده طبیعی، سلول های دندریتیک، مونوسیت ها، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، ماست سل ها و بازوفیل ها. با لیگاندها تعامل دارد تا از فعال شدن یا تمایز سلول های ایمنی جلوگیری کند.
CD306 LAIR2 سلول های T و B، سلول های کشنده طبیعی، سلول های دندریتیک، مونوسیت ها، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، ماست سل ها و بازوفیل ها. گیرنده محلول که به مولکول های کلاژن متصل می شود و رقیب طبیعی LAIR-1 است.
CD307a FcRL1، FCRH1، IFGP1، IRTA5 زیر مجموعه های سلول B بالغ ممکن است در فعال سازی و تمایز سلول های B عمل کند و به عنوان یک تنظیم کننده مثبت فعال سازی سلول های B عمل کند.
CD307b FcRL2، FCRH2، IRTA4زیر مجموعه های سلول B حافظه هنگامی که با گیرنده سلول B همبسته می شود، فعال شدن را مهار می کند.
CD307c FcRL3، FCRH3، IRTA3، SPAP2سلول های B، زیر مجموعه ای از سلول های T حافظه و سلول های کشنده طبیعی. پیش بینی می شود که هموستاز را از طریق تنظیم پاسخ های ایمنی حفظ کند.
CD307d FcRL4، IRTA1، FCRH4سلول های B حافظه در مهار چرخه سلولی عمل می کند و باعث خستگی سلول های B می شود. گیرنده برای IgA
CD307e FcRL5، BXMAS1، FCRH5، IRTA2 زیر مجموعه سلول های B حافظهگیرنده مهاری با بیان مرتبط با کاهش IgD و بلوغ حافظه.
CD309 VEGFR-2، KDR، FLK1سلول های اندوتلیال و سلول های بنیادی اولیه. فعال شدن این گیرنده توسط VEGF در رگزایی، توسعه، بهبود زخم، تکثیر سلولی، مهاجرت و تمایز نقش دارد.
CD312 EMR2 نوتروفیل ها به چسبندگی نوتروفیل ها، مهاجرت کمک می کند و ممکن است التهاب سیستمیک را افزایش دهد.
CD314 NKG2D، KLRK1سلول های کشنده طبیعی نظارت بر استرس بافت را واسطه می کند و در کنترل تومورها و عفونت ها نقش دارد.
CD315 PTGFRN، FPRP، SMAP-6، EWI-F مگاکاریوسیت ها، هپاتوسیت ها، سلول های اپیتلیال و سلول های اندوتلیال. بیان برای رگزایی ضروری است و سطوح با وضعیت متاستاتیک سرطان ریه ارتباط دارد.
CD316 IGSF8، EWI-2، KCT-4، PGRLمغز، پوست، نورون های حسی بویایی و بافت های مختلف. تنظیم کننده منفی تحرک و قطبیت سلول. تنظیم کننده حیاتی اتصال و عملکرد میکرو مدار CA3.
CD317 BST2, Tetherin سلول های استرومایی مغز استخوان و تیموسیت ها.نقش اساسی در ایمنی ذاتی دارد، در برابر عوامل بیماری زا مهاجم مانند ویروس ها دفاع می کند. بیان نابجا با بدخیمی ها و پیش آگهی ضعیف ارتباط دارد.
CD318 CDCP1، SIMA135، gp140، Trask سلول های بنیادی خون ساز و سلول های اپیتلیال.بیش از حد در انواع سرطان های انسانی بیان می شود. انکوژن قوی در ایجاد سرطان، تهاجم و متاستازها
CD319 SLAMF7، CRACC، CS-1انواع مختلف سلول های ایمنیبه سلول های بیان کننده EAT-2 متصل می شود که منجر به فعال شدن پاسخ های ایمنی سلولی می شود. در غیاب EAT-2، با به کارگیری فسفاتازهای مهاری، پاسخ های سلولی را مهار می کند.
CD320 FDC-SM-8D6، TCbIR بیان همه جا، از جمله زیر مجموعه ای از سلول های ایمنی. گیرنده جذب ویتامین B12
CD321 JAM-A، JAM-1، PAM-1، F11R، KATسلول های اپیتلیال، سلول های اندوتلیال و لکوسیت ها. مولکول چسبندگی اتصالی که تکثیر، مهاجرت و قطبیت را در لنفوسیت ها و همچنین سلول های اندوتلیال تنظیم می کند. بر تشکیل اتصال تنگ اپیتلیال تأثیر می گذارد.
CD322 JAM-B, JAM-2, VE-JAM قلب، اندوتلیوم، تروفوبلاست های جفت، ونول های اندوتلیال بالا و اندوتلیوم شریانی. در تنظیم نفوذپذیری پاراسلولی اندوتلیال و اپیتلیال، جذب لکوسیت در طول التهاب، رگزایی، تکثیر سلولی و مهاجرت نقش دارد.
CD324 E-Cadherin، CDH1سلول های اپیتلیال، کراتینوسیت ها، تروفوبلاست ها و پلاکت ها. سرکوب کننده قوی تهاجم و متاستاز. نقش کلیدی در تعیین قطبیت و تمایز سلول ایفا می کند. در طول چرخه زندگی یک موجود زنده ضروری است.
CD325 N-Cadherin، Cadherin-2، CDH2 نورون ها، سلول های ماهیچه ای مخطط و قلبی و سلول های مزانشیمی. چسبندگی ترانس سیناپسی را واسطه می کند، سیگنال دهی را از طریق سیناپس ها امکان پذیر می کند. واسطه سلول: چسبندگی سلولی.
CD326 Ep-CAM، EGP314، TACSTD1، TROP1، hEGP-2سلول های بنیادی جنینی و لایه های فوق بازال مخاط طبیعی. بیان قوی در کارسینوم های اولیه مولکول چسبندگی سلولی و پروتئین سیگنال دهنده که تکثیر و تمایز سلولی را در سرطان و سلول های بنیادی تنظیم می کند. در تکثیر و تمایز سلول های بنیادی جنینی نقش دارد.
CD327 Siglec-6، OB-BP1، CD33Lماست سل ها، سلول های B، بازوفیل ها و سلول های تروفوبلاستیک جفت. گیرنده مهاری که در ریزمحیط تومور عمل می کند و فعالیت ماست سل را تعدیل می کند.
CD328 Siglec-7، AIRM-1، QA79 ائوزینوفیل ها فعال سازی ائوزینوفیل ها را کاهش می دهد اما بر بقا تأثیر نمی گذارد.
CD329 Siglec-9، SAF-2 لکوسیت ها گیرنده ای که به hAOC3 متصل می شود و فعالیت آن را در جذب لکوسیت ها به محل های التهاب افزایش می دهد.
CD331 FGFR1، BFGFR، FLT-2بیان تقریبا در همه جا. گیرنده سطح سلولی برای فاکتورهای رشد فیبروبلاست که دارای فعالیت تیروزین کیناز هستند. برای تشکیل طبیعی بافت های عضلانی و استخوانی مهم است.
CD332 FGFR2، KGFRاندودرم اولیه افزایش بیان در مغز گیرنده سطح سلولی برای فاکتورهای رشد فیبروبلاست. نقش اساسی در رشد جنینی و پس از تولد و همچنین در نگهداری بافت بزرگسالان دارد.
CD333 FGFR3، ACH، JTK4 پوست، CNS و بیضه های بالغ. گیرنده سطح سلولی برای فاکتورهای رشد فیبروبلاست. نقش اساسی در تنظیم تکثیر سلولی، تمایز و آپوپتوز دارد. سیگنال دهی ناهنجار گیرنده در بسیاری از سرطان ها یافت می شود.
CD334 FGFR4، TKF، JTK2تقریبا در همه جا بیان می شود. گیرنده سطح سلولی برای فاکتورهای رشد فیبروبلاست. در تنظیم تکثیر سلولی، بقا و مهاجرت در طول رشد جنینی نقش دارد. به شدت در انواع مختلف سرطان بیان می شود.
CD335 NCR1، NK-p46، LY94سلول های کشنده طبیعی نشانگر اولیه برای تعریف سلول های NK، گیرنده سمیت سلولی است که در تماس با لیگاند، لیز سلول هدف NK را آغاز می کند.
CD336 NCR2، NK-p44، LY95سلول های کشنده طبیعی فعال شده گیرنده فعال کننده سمیت سلولی که ممکن است به افزایش کارایی سلول های کشنده طبیعی فعال شده برای واسطه سازی لیز سلول های تومور کمک کند.
CD337 NCR3، NK-p30، LY117سلول های کشنده طبیعیگیرنده فعال کننده سمیت سلولی که به افزایش کارایی سلول های کشنده طبیعی فعال شده برای لیز سلول های تومور، سلول های آلوده به ویروس، سلول های قارچی و سلول های دندریتیک کمک می کند.
CD338 ABCG2، MXR، BMDP، BCRP1عمدتاً در رابط های بافتی (سد خونی-مغزی، جفت، کبد، روده) یافت می شود. پروتئین انتقال دهنده در جذب، توزیع، متابولیسم و دفع داروهای مختلف نقش دارد. همچنین در مقاومت چند دارویی در سلول های سرطانی نقش دارد.
CD339 Jagged1، JAG1، AHD، AWSبه طور گسترده در سراسر رشد پستانداران و در بسیاری از بافت ها بیان می شود. لیگاند برای چندین گیرنده Notch. در میانجیگری سیگنالینگ Notch، تعیین سرنوشت سلولی در خونسازی و توسعه قلبی عروقی نقش دارد.
CD340 ERBB2، MLN 19، NEU، HER2 سلول های اپیتلیال و اندوتلیال، کراتینوسیت ها، زیر مجموعه های سلول های بنیادی خونساز، سلول های مزودرم جنین و بافت های خارج جنینی. پروتئین تیروزین کیناز که بخشی از چندین مجتمع گیرنده سطح سلولی است. جزء ضروری مجموعه گیرنده نورولین، رشد و تثبیت میکروتوبول های محیطی را تنظیم می کند.
CD344 Frizzled-4 (Fz-4)، FzE4، EVR1سیستم عصبی روده، نورون های بالغ و سلول های گلیال. گیرنده پروتئین های Wnt ممکن است در انتقال و انتقال بین سلولی اطلاعات قطبیت در طول مورفوژنز بافت نقش داشته باشد.
CD349 Frizzled-9، Fz-9، FZD9سلول های بنیادی مزانشیمی، پیش سازهای عصبی، سلول های اپیتلیال پستان، نورون ها، بیضه ها و کلیه ها. گیرنده پروتئین Wnt، Wnt7a، و هنگامی که متصل شود منجر به حفظ اپیتلیوم طبیعی ریه می شود.
CD350 Frizzled-10، Fz-10، FZD10مغز بالغ، جفت، بالغ، کلیه جنین، ریه و مغز. گیرنده پروتئین های Wnt ممکن است در انتقال و انتقال بین سلولی اطلاعات قطبیت در طول مورفوژنز بافت و/یا در بافت های تمایز یافته نقش داشته باشد.
CD351 FCAMR، FKSG87 سلول های دندریتیک فولیکولی در اندام های لنفاوی و سلول های B منطقه حاشیه ای. گیرنده برای قطعه Fc IgA و IgM. احتباس آنتی ژن مستقل از T را سرکوب می کند تا تشکیل مرکز ژرمینال و پاسخ های ایمنی هومورال را کاهش دهد.
CD352 NTB-A، SLAMF6، KALI، Ly108 سلول های T استراحت و فعال، سلول های کشنده طبیعی، سلول های B و سلول های دندریتیک. به عنوان گیرنده بازرسی بازدارنده روی سلول های T عمل می کند. در صورت عدم وجود، سلول های تومور ایجاد شده توسط سلول های CD8+ T ریشه کن می شوند.
CD353 SLAMF8، BLAME، SBBI42 ماکروفاژها و مونوسیت ها. فعالیت Nox2 را به طور منفی تعدیل می کند.
CD354 TREM-1 مونوسیت ها، ماکروفاژهای بافتی و نوتروفیل ها. درگیر شدن گیرنده منجر به فعال شدن یک آبشار از رویدادهای درون سلولی می شود که منجر به تولید بسیاری از کموکاین ها می شود که پاسخ های التهابی را تقویت می کند.
CD355 CRTAM زیر مجموعه های NK و T-cell، اسپلنوسیت ها، تیموسیت ها، لکوسیت های خون محیطی و سلول های پورکنژ.در پاسخ ایمنی اولیه به برخی عفونت ها نقش دارد. نشانگری برای شناسایی سلول های NK.
CD357 TNFRSF18، AITR، GITR سلول های T (با افزایش بیان پس از فعال شدن سلول)، سلول های NK، لنفوسیت ها، لکوسیت های خون محیطی و برخی از جمعیت های میلوئیدی. نقش مهمی در تنظیم پاسخ های ایمنی با ارائه سیگنال هایی برای تقویت فعال سازی سلول های T ایفا می کند.
CD358 TNFRSF21, Death receptor 6 (DR6) بیان ضعیف در سلول های CD4+ T محیطی در حال استراحت، اما با تحریک TCR تنظیم مثبت می شود. سلول های TFH مرتبط با تنظیم عملکرد سلول های T در بیماری های ایمنی. ممکن است NF-kB را فعال کرده و آپوپتوز را تقویت کند.
CD360 . IL-21R، IMD56بافت های لنفاوی، به ویژه تیموس و طحال. گیرنده برای اینترلوکین-21، برای تکثیر و تمایز سلول های T-، B-، و NK، و همچنین پیشرفت تومور مهم است
CD361 EVI2B، D17S376، EVDBسلول‌های B، مغز استخوان، سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی، فیبروبلاست‌ها و رده‌های سلولی لنفوبلاستوئیدی تبدیل‌شده توسط ویروس اپشتین بار. در اکثر جمعیت های خون ساز بیان می شود. در تنظیم تمایز میلوئید و عملکرد HSPC نقش دارد.
CD362 Syndecan-2، HSPG، SDC2، SYND2 سلول های T، سلول های استرومایی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان و بند ناف. به عنوان پروتئین غشایی یکپارچه عمل می کند و تکثیر سلولی، مهاجرت سلولی و تعاملات سلول-ماتریکس را واسطه می کند.
CD363 S1PR1، D1S3362، edg-1 سلول های اندوتلیال، سلول های ماهیچه صاف عروق، فیبروبلاست ها و ملانوسیت ها. گیرنده لیزوسفنگولیپید اسفنگوزین 1-فسفات (S1P). این گیرنده جفت شده با پروتئین G سلول های اپیتلیال القایی ممکن است در فرآیندهایی که تمایز سلول های اندوتلیال و تنظیم سلول های ایمنی را تنظیم می کند، دخیل باشد.
CD364 PI-16، dj90K10.5، MGC45378، CRISP9سلول های اندوتلیال. هنگامی که بیش از حد بیان شود، مهاجرت سلولی را مهار می کند.
CD365 HAVCR1، TIM-1 سلول های T، سلول های ایمنی تنظیم کننده و APCs.گیرنده ویروس هپاتیت A و TiMD4. ممکن است در تعدیل آسم و بیماری های آلرژیک نقش داشته باشد.
CD366 HAVCR2، TIM-3، TIMD3سلول های +T CD4و+CD8، سلول های Th17، سلول های T تنظیم کننده و سلول های ایمنی ذاتی. نشانگر ایست بازرسی ایمنی که باعث فرسودگی سلول های T CD8+ می شود.
CD367 CLEC4، DCIR، DDB27، CLECSF6سلول های دندریتیک در پاسخ به پاتوژن ها از طریق پشتیبانی از سیگنال دهی IFN نوع I برای محافظت از بافت میزبان نقش دارد.
CD368 CLEC4D، MCL، CLECSF8، CLEC-6، MPCLزیر مجموعه مونوسیت هافعال کننده گیرنده C-لکتین، به عنوان گیرنده برای مایکوباکتری ها عمل می کند.
CD369 Dectin-1, CLECSF12, CLEC7A HSPC ها نقش اصلی را در پلاریزاسیون ماکروفاژها ایفا می کند.
CD370 د. HEEE9341، UNQ9341، DNGR1، CLEC9Aسلول های دندریتیک، زیر جمعیت های مونوسیتی به عنوان گیرنده فعال سازی پس از اتصال بقایای سلول مرده عمل می کند. آترواسکلروز و پانکراتیت را تقویت می کن
CD371 CLEC12A، CLL-1، MICL، DCAL-2مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های دندریتیک میلوئیدی، بیان قوی در B-ALL. گیرنده C-لکتین درگیر در گرفتن آنتی ژن. التهاب را در پاسخ به مرگ سلولی تنظیم می کند.

عوامل مداخله گر در آزمایش فلوسایتومتری:

  • نشان داده شده است که نیکوتین و ورزش بسیار شدید تعداد لنفوسیت ها را کاهش می دهند. با این حال، اکنون چنین داده هایی مورد تردید قرار گرفته اند.
  • استروئیدها می توانند تعداد لنفوسیت ها را افزایش دهند.
  • داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی تعداد لنفوسیت ها را کاهش می دهند.

مطلب پیشنهادی: تداخلات دارویی در آزمایش ها

اهمیت بالینی آزمایش فلوسایتومتری

افزایش سطح سلول های خونی:

  • لوسمی لنفوسیتی مزمن
  • لنفوم سلول B: می توان انتظار داشت که این بیماران تعداد لنفوسیت های B را در بافت تومور یا خون محیطی خود افزایش دهند.
  • لنفوم سلول T: می توان انتظار داشت که این بیماران تعداد لنفوسیت های T را در بافت تومور یا خون محیطی خود افزایش دهند (اگر مغز استخوان آنها به شدت درگیر تومور باشد)
  • یا انواع اختلالات شلول های خونی که موجب افزایش جمعیت خاصی از سلول ها می شوند.

کاهش سطح سلول های خونی:

  • بیماران پیوند عضو: کاهش تعداد لنفوسیت ها برای سرکوب سیستم ایمنی رد عضو مورد انتظار و مطلوب است.
  • بیماران HIV مثبت: هنگامی که تعداد CD4 کمتر از 200 میلی متر مکعب باشد، بیمار در معرض خطر افزایش علائم بالینی ناشی از ایدز و عفونت های فرصت طلب همراه با این بیماری است.
  • نقص ایمنی مادرزادی: کودکان مبتلا به سندرم دی جورج و هیپوپلازی تیموس، لنفوسیت های B کاهش یافته یا بدون آن هستند.

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش فلوسایتومتری استفاده می شود؟

ایمونوفنوتایپینگ فلوسایتومتری اساساً برای کمک به تشخیص و طبقه بندی سرطان های سلولی خون (لوسمی ها و لنفوم ها) و کمک به هدایت درمان آنها استفاده می شود. ممکن است در پیگیری شمارش کامل خون (CBC) و شمارش افتراقی WBC که افزایش تعداد لنفوسیت ها یا وجود سلول های خونی نابالغ یا سایر تعداد سلول های غیر طبیعی را نشان می دهد استفاده شود.

فلوسایتومتری ایمونوفنوتایپ نیز ممکن است مورد استفاده قرار گیرد:

  • برای پیش بینی میزان تهاجمی سرطان
  • برای پیش بینی اینکه آیا سرطان به درمان خاصی پاسخ می دهد یا خیر
  • برای کمک به تعیین اینکه آیا درمان لوسمی یا لنفوم موفقیت آمیز بوده است
  • برای تعیین اینکه آیا بیماری با وجود درمان (بیماری باقیمانده) باقی می ماند یا پس از درمان موفقیت آمیز عود کرده است (بیماری عود کننده)

فلوسایتومتری در شناسایی انواع سلول های منحصر به فرد برای بیماری های خاص استفاده شده است. یکی از رایج ترین آنها در تشخیص سرطان های مرتبط با خون مانند لوسمی و لنفوم است. آنتی بادی های مونوکلونال بسیار خاص که به فلوروکروم متصل شده اند برای تشخیص وجود یا عدم وجود اجزای مختلف سلولی که معمولاً در انواع خاصی از سرطان ها دیده می شوند، استفاده می شوند.

این اطلاعات در تشخیص، پیش آگهی و درمان این بیماری ها استفاده می شود. این به ویژه در مراحل اولیه یک بیماری بدخیم که در آن ممکن است تنها تعداد کمی سلول سرطانی در نمونه وجود داشته باشد مفید است و ممکن است با معاینه معمولی زیر میکروسکوپ شناسایی نشود

چه زمانی آزمایش فلوسایتومتری درخواست می شود؟

فلوسایتومتری ایمونوفنوتایپینگ ممکن است زمانی درخواست شود که:

  • افزایش تعداد لنفوسیت‌ها (یا گاهی اوقات افزایش نوع دیگری از گلبول‌های سفید خون)
  • کم خونی های شدید
  • کاهش تعداد پلاکت‌ها
  • کاهش گلبول‌های سفید
  • حضور گلبول‌های سفید نابالغ که به طور معمول در خون دیده نمی‌شوند

اینها ممکن است اولین نشانه سرطان سلول خونی احتمالی باشد.

آزمایش ممکن است زمانی انجام شود که علائم و نشانه های لوسمی و لنفوم داشته باشید، اگرچه ممکن است در اوایل بیماری غیرقابل توجه، خفیف یا غیر اختصاصی باشند.

نمونه هایی از علائم و نشانه های سرطان سلول خونی عبارتند از:

  • احساس خستگی یا فرسودگی، ضعف
  • کاهش وزن یا اشتهای غیرقابل توجیه
  • تنگی نفس در طول فعالیت بدنی معمولی
  • پوست رنگپریده
  • خونریزی یا کبودی به راحتی
  • تب
  • درد استخوان و مفاصل
  • بزرگ شدن غدد لنفاوی، طحال، کبد، کلیه ها و/یا بیضه ها
  • سردرد
  • استفراغ
  • عرق شبانه
  • همچنین ممکن است پس از درمان لوسمی یا لنفوم، آزمایش انجام شود.
علائم و نشانه های سرطان سلول خونی

علائم و نشانه های سرطان سلول خونی

نتیجه آزمایش فلوسایتومتری چه چیزی را نشان می دهد؟

یک پاتولوژیست، که اغلب متخصص در مطالعه بیماری های خونی و/یا سرطان سلول های خونی است (یک هماتوپاتولوژیست)، نتایج حاصل از شمارش کامل خون (CBC)، شمارش افتراقی، اسمیر خون، یافته های مغز استخوان و ایمونوفنوتیپ فلوسایتومتری و همچنین سایر آزمایش ها به منظور ارائه یک تفسیر تشخیصی را در نظر می گیرد. یک گزارش آزمایشگاهی معمولاً شامل نتایج خاص از آزمایش‌ها و همچنین تجزیه و تحلیلی از معنای آن نتایج است.

CD مارکرها که بر روی سلول ها وجود دارند، همانطور که توسط ایمونوفنوتایپ فلوسایتومتری شناسایی می شوند، به شناسایی سلول های موجود کمک می کنند. یک سلول نرمال الگویی از آنتی ژن ها را نشان می دهد که با نوع و بلوغ سلول ارتباط دارد. (سلول‌های خونی معمولاً در مغز استخوان بالغ می‌شوند و زمانی که بالغ یا تقریباً بالغ می‌شوند به گردش در می‌آیند.) نتایج حاصل از ایمونوفنوتایپینگ شما با الگوی آنتی‌ژن‌های سلول‌های «طبیعی» و همچنین با الگوهایی که با سلول های غیرطبیعی مرتبط هستند، مقایسه می‌شود.

پزشک شما نتایج ایمونوفنوتایپ فلوسایتومتری را همراه با سابقه بالینی، معاینه فیزیکی، علائم و نشانه‌ها و همچنین تمام آزمایش‌های برای کمک به تشخیص در نظر می‌گیرد.

شرایط هر فرد منحصر به فرد خواهد بود. شما ممکن است آنتی ژن های خاصی داشته باشید (یا فاقد آن) باشید که به طور معمول دیده می شوند، اما هنوز ممکن است نوع خاصی از لوسمی یا لنفوم در شما تشخیص داده شود.

در اینجا یک مثال است:

خون یک کودک یا بزرگسال به طور معمول حاوی تعدادی سلول B بالغ است، اما سلول های B نابالغ در حال گردش معمولا وجود ندارند.

هر دو سلول B بالغ و نابالغ معمولاً برای نشانگر CD19 مثبت هستند.

سلول های B بالغ معمولاً برای CD20 مثبت هستند اما CD34 نیستند. CD20 نشانگر بلوغ و CD34 نشانگر عدم بلوغ است. در واقع، این دو نشانگر معمولاً با هم بیان نمی شوند.

حال، اگر یک فرد بالغ دارای تعداد کمی سلول B بالغ باشد، اما تعداد زیادی سلول B نابالغ نیز داشته باشد که برای CD19مثبت هستند (به یاد داشته باشید، CD19 یک نشانگر سلول B است) و همچنین برای CD34 و CD20 (که مشخص می کند) مثبت است. آن سلول‌ها نابالغ و غیرطبیعی هستند، سپس فرد مبتلا به لوسمی سلول B نابالغ است که به عنوان لوسمی لنفوبلاستیک B شناخته می‌شود.

لوسمی لنفوبلاستیک B

لوسمی لنفوبلاستیک B

جالب توجه است، برخی از آنتی ژن های دیگر موجود ممکن است نشان دهنده یک زیرگروه ژنتیکی خاص از لوسمی لنفوبلاستیک B باشد، که همچنین ممکن است پیش آگهی خاصی داشته باشد.

مهمتر از آن، کلاس‌های جدیدتری از گزینه‌های درمانی مانند درمان CAR-T، درگیرکننده‌های سلول‌های T دوگانه، و آنتی‌بادی‌های مونوکلونال وجود دارد که به‌طور انتخابی مولکول‌هایی مانند CD19 یا CD20 را هدف قرار می‌دهند. این درمان های جدیدتر ممکن است در مقایسه با شیمی درمانی معمولی عوارض جانبی کمتری داشته باشند

پروفایل های غیر طبیعی ایمونوفنوتیپ معمولاً در موارد زیر وجود دارد:

  • لوسمی میلوئید حاد
  • لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL)
  • لوسمی لنفوسیتی مزمن (CLL)
  • لنفوم غیر هوچکین سلول B و T
  • مولتیپل میلوما

CD مارکرهایی که اغلب در انواع خاصی از سلول ها بیان می شوند:

نوع سلولCD مارکر
سلول های پیش ساز نابالغCD34, CD117, TdT
لنفوسیت های BCD19, CD20, CD22, CD79a, immunoglobulin light chains (kappa or lambda)
لنفوسیت های TCD2, CD3, CD5, CD7, and either CD4 or CD8
سلول های میلوئیدی (گرانولوسیت ها)MPO (myeloperoxidase), CD13, CD33
سلول های کشنده طبیعی (NK)CD16, CD56

موارد زیر CD مارکرهایی را که انواع خاصی از تمایز سلولی را پیشنهاد می کنند، خلاصه می کند:

CD مارکرهاسلول ها
CD41, CD42b, CD61تمایز مگاکاریوسیتی؛ پلاکت ها
CD235aتمایز گلبول قرمز (اریتروئید)
CD11b, CD14, CD33, HLA-DRتمایز مونوسیتی
CD11c, CD25, CD103لوسمی سلول مویی

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

تجزیه و تحلیل زیر مجموعه لنفوسیت T بر اساس بیان CD3، CD4 و CD8 به طور جداگانه برای نظارت بر افراد مبتلا به HIV/AIDS انجام می شود

آیا دلیلی وجود دارد که یک نوع نمونه (خون، مغز استخوان یا بافت) را به جای دیگری برای آزمایش انتخاب کنیم؟

نوع نمونه ای که باید آزمایش شود به  محل درگیری سلول ها و نطر پزشک شما بستگی دارد. اگر سلول های غیرطبیعی در جریان خون وجود داشته باشند، نمونه خون اغلب برای تعیین ایمونوفنوتایپ فلوسایتومتری استفاده می شود، زیرا به راحتی به دست می آید و نسبت به سایر روش های جمع آوری کمتر تهاجمی است. با این حال، سلول های لنفوم ممکن است راه خود را به جریان خون پیدا کنند یا نکنند و ممکن است به تکنیک های جمع آوری دیگری نیاز داشته باشند.

آیا می توان آزمایش فلوسایتومتری را در آزمایشگاه های محلی انجام داد؟

بستگی دارد. آزمایش فلوسایتومتری در هر آزمایشگاهی ارائه نمی شود، اما بسیاری از بیمارستان های بزرگ، مراکز پزشکی دانشگاهی و آزمایشگاه های خصوصی بزرگ آزمایش را انجام می دهند یا نمونه شما ممکن است به آزمایشگاه مرجع ارسال شود.

آیا می توان از نتایج آزمایش فلوسایتومتری برای تعیین سیر سرطان استفاده کرد؟

تشخیص لوسمی یا لنفوم بر اساس معاینه بصری اسمیر خون و/یا بیوپسی مغز استخوان و آسپیراسیون برای وجود انواع خاصی از سلول است. بسته به نتایج ایمونوفنوتایپ فلوسایتومتری، یک پزشک ممکن است تعیین کند که سرطان شما تا چه حد به درمان پاسخ می دهد و درمان تا چه حد ممکن است تهاجمی باشد. دوره درمان سرطان شما توسط پزشک و تیم او بر اساس ایمونوفنوتایپ فلوسیتومتری و سایر آزمایش هایی که ممکن است انجام شود، تعیین می شود.

آیا CD مارکرهای سطح WBC ها تغییر می کنند؟

بستگی دارد. آنتی ژن های روی سلول های سرطان خون یا لنفوم خاص ممکن است در طول زمان ثابت بمانند. با این حال، درمان با شیمی درمانی ممکن است سلول های غیرطبیعی را از بین ببرد و اگر درمان موفقیت آمیز باشد، گلبول های سفید طبیعی (WBCs) جایگزین سلول های غیر طبیعی می شوند.

به همین دلیل، نتایج ایمونوفنوتایپ با انعکاس جمعیت فعلی WBCs که در یک فرد در حال بهبودی وجود دارد، متفاوت خواهد بود. با این حال، گاهی اوقات، سلول‌های سرطانی با بیان نکردن آنتی ژنی که قبلاً بیان کرده‌اند، خود را برای فرار از درمان سازگار می‌کنند، که ممکن است توسط یک آنتی‌بادی مونوکلونال یا درمان دیگری مانند سلول‌های T CAR مورد هدف قرار گرفته باشد.

آیا روش دیگری برای ایمونوفنوتایپ استفاده می شود؟

می توان اسلایدهای حاوی بخش‌های فیکس شده بافت را با آنتی‌بادی که مخصوص نوعی آنتی‌ژن خاص است که معمولاً روی سلول‌های غیرطبیعی مرتبط با سرطان خون یا لنفوم خاص یافت می‌شوند، رنگ آمیزی کرد. این آنتی‌بادی‌ها اغلب با یک شاخص فلورسنت یا یک نشانگر شیمیایی مرتبط هستند که این سلول‌های غیرطبیعی را با مشاهده زیر میکروسکوپ قابل مشاهده می کنند.

این روش که ایمونوهیستوشیمی نامیده می شود، برای برخی از نشانگرهای لوسمی و لنفوم و سایر انواع سرطان استفاده می شود. ممکن است به این دلیل باشد که نشانگرهای مورد نطر برای روش فلوسایتومتری در دسترس نباشند یا سلول ها یا بافت های تازه در دسترس نیستند (الزامی برای ایمونوفنوتایپ فلوسایتومتری که نمونه بایستی تازه باشد).

مطالب مرتبط در متااورگانون:

در جای دیگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

Seiter, K. (2018 July 17, Updated). Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL). Medscape Hematology. Available online at https://emedicine.medscape.com/article/207631-overview. Accessed January 2020.

Kanwar, V. et. al. (2019 January 3, Updated). Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia. Medscape Pediatrics: General Medicine. Available online at https://emedicine.medscape.com/article/990113-overview. Accessed January 2020.

(2018 March 12). Acute Lymphoblastic Leukemia. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Available online at https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/all.pdf. Accessed January 2020.

Lamb, A. et. al. (2019 January, Updated).Acute Lymphoblastic Leukemia – ALL. ARUP Consult. Available online at https://arupconsult.com/content/acute-lymphoblastic-leukemia. Accessed January 2020.

(2018 October 17, Revised). Tests for Acute Lymphocytic Leukemia (ALL). American Cancer Society. Available online at https://www.cancer.org/cancer/acute-lymphocytic-leukemia/detection-diagnosis-staging/how-diagnosed.html. Accessed January 2020.

(2016 February 3, Revised). How Is Childhood Leukemia Diagnosed? American Cancer Society. Available online at https://www.cancer.org/cancer/leukemia-in-children/detection-diagnosis-staging/how-diagnosed.html. Accessed January 2020.

(© 2015). Blood Tests. Leukemia & Lymphoma Society. Available online at https://www.lls.org/managing-your-cancer/lab-and-imaging-tests/blood-tests#Immunophenotyping. Accessed January 2020.

Craig, F. and Foon, K. (2008 April 15). Flow cytometric immunophenotyping for hematologic neoplasms. Blood Journal v111 (8) [On-line information]. Available online at http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/111/8/3941.full. Accessed April 2011.

Jaffe, E. et. al. (2008 December 1). Classification of lymphoid neoplasms: the microscope as a tool for disease discovery. Blood. 2008 December 1; 112(12): 4384–4399. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2954680/. Accessed April 2011.

(Updated 2011 March 13). Blood Tests. Leukemia & Lymphoma Society [On-line information]. Available online through http://www.lls.org. Accessed April 2011.

Torpy, J. (2009 January 28). Acute Lymphoblastic Leukemia. JAMA Patient Page V301 (4) [On-line information]. PDF available for download at http://jama.ama-assn.org/content/301/4/452.full.pdf. Accessed April 2011.

Bahler, D. (Updated 2011 February). Lymphoma Phenotyping. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/LymphomaPhenotyping.html. Accessed April 2011.

(© 1995–2011). Unit Code 3287: Leukemia/Lymphoma Immunophenotyping by Flow Cytometry. Mayo Clinic, Mayo Medical Laboratory [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/3287. Accessed April 2011.

(Reviewed 2010 December). Lymphoid Neoplasms Laboratory Support of Diagnosis and Management Test Guide. Quest Diagnostics [On-line information]. Available online at http://www.questdiagnostics.com/hcp/intguide/jsp/showintguidepage.jsp?fn=TG_Lymphoid_Neoplasms.htm. Accessed April 2011.

Wittwera, C. and Brown, M. (2000). Flow Cytometry: Principles and Clinical Applications in Hematology Clinical Chemistry 46:8(B) 1221–1229 [On-line information]. Available online at http://www.clinchem.org/cgi/content/full/46/8/1221. Accessed April 2011.

Mayo Clinic Staff (2010 November 24). Chronic lymphocytic leukemia. MayoClinic [On-line information]. Available online at http://www.mayoclinic.com/health/chronic-lymphocytic-leukemia/DS00565. Accessed April 2011.

Acute Leukemia. Merck Manual for Healthcare Professionals [On-line information]. Available online at http://www.merckmanuals.com/professional/sec11/ch142/ch142b.html. Accessed April 2011.

Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2011). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 10th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 244-247.

Wu, A. (© 2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th Edition: Saunders Elsevier, St. Louis, MO. Pp 1633-1711.

Chen, Y. (Updated 2014 March 23). B-cell leukemia/lymphoma panel. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003518.htm. Accessed December 2014.

(© 1995–2014). Leukemia/Lymphoma Immunophenotyping by Flow Cytometry. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/3287. Accessed December 2014.

Maecker, H. et. al. (2012 February 17). Standardizing immunophenotyping for the Human Immunology Project. Nat Rev Immunol v12 (3): 191–200. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3409649/. Accessed December 2014.

(Reviewed 2013 July 10). Leukemia – Acute Lymphocytic (Adults). American Cancer Society [On-line information]. Available online at http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003109-pdf.pdf. Accessed December 2014.

(2013 December 11). Understanding Laboratory Tests. National Cancer Institute [On-line information]. Available online at http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/detection/laboratory-tests. Accessed December 2014.

(Revised 2012). Understanding Lab and Imaging Tests. Leukemia & Lymphoma Society [On-line information]. Available online through http://www.lls.org. Accessed December 2014.

این مقاله برای شما مفید بود؟

2 دیدگاه

  1. Avatar
    معصومه بیگی 30 بهمن 1401 در 8:24 ق.ظ - پاسخ دادن

    سلام
    بچه من 4 سالشه بدنش خودبخود کبود میشه و همش حالت سرماخوردگی داره. رفتیم پیش متخصص اطفال گفت که باید به متخصص انکولوژی مراجعه کنیم و این آزمایش رو انجام بدیم. این آزمایش رو همه جا انجام میدن؟ هزینه ش چقدره؟

    • Avatar
      دکتر فرزاد باباخانی 30 بهمن 1401 در 6:16 ب.ظ - پاسخ دادن

      سلام و عرض ادب
      خیر این آزمایش توسط همگی آزمایشگاه ها قابلیت انجام ندارد. توسط آزمایشگاه هایی که بخش فلوسایتومتری دارند انجام می پذیرد.
      هزینه آزمایش به تعداد مارکرهای (CD) درخواستی توسط پزشک معالج بستگی دارد. و هزینه ثابتی ندارد. هرچه تعداد مارکز بیشتر باشد هزینه آزمایش نیز بیشتر می شود.
      حتما در اسرع وقت به همکاران انکولوژیست مراجعه فرمایید.
      آرزوی سلامتی

ثبت دیدگاه

Go to Top