دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
12 آذر 1402
آخرین بروزرسانی
12 آذر 1402
آزمایش فریتین | Ferritin

آزمایش فریتین (Ferritin)، میزان فریتین را در خون شما اندازه گیری می کند. فریتین (Ferritin) یک پروتئین خونی حاوی آهن است. اگر آزمایش فریتین نشان داد که سطح فریتین خون شما کمتر از حد طبیعی است، نشان دهنده آن است که ذخایر آهن بدن شما کم است و دچار کمبود آهن هستید. در نتیجه ممکن است دچار کم خونی شوید.

چرا آزمایش فریتین (Ferritin) درخواست می شود؟

  • برای تعیین ظرفیت کل ذخیره آهن بدن شما
  • برای کمک به تشخیص کمبود آهن یا اضافه بار آهن
  • افتراق کم خونی فقر آهن و کم خونی بیماری مزمن

چه زمانی آزمایش فریتین (Ferritin) بایستی انجام شود؟

  • هنگامی که در شمارش کامل خون (CBC)، هموگلوبین و هماتوکریت پایین است.
  • هنگامی که پزشک مشکوک است که شما ممکن است آهن خیلی کم (کمبود آهن) یا آهن بیش از حد (بیش از حد آهن) در بدن داشته باشید.
  • این حساس ترین تست برای تشخیص کم خونی فقر آهن است.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش فریتین (Ferritin):

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد(ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه: 0/6 میلی لیتر
لوله لخته(Clot Activator1)

لوله های مورد استفاده برای آزمایش فریتین(Ferritin)

شرایط-نگهداری-دمایی-نمونه-آزمایش-فریتین(Ferritin)شرایط-قبول-یا-رد-نمونه-آزمایش-فریتین(Ferritin)

  • از میکس شدید، که فریتین را دناتوره می کند، خودداری کنید.
  • از انجماد و ذوب نمونه خودداری کنید.
  • آزمایش فریتین شاخص خوبی نسبت به اندازه گیری آهن سرم، TIBC و اشباع ترانسفرین برای تشخیص زودهنگام اضافه بار آهن، نیست.
  • آهن در مغز استخوان، بافت ها و هموسیدرین توسط رنگ آمیزی آهن رنگ می گیرد، اما فریتین رنگ نمی‌گیرد.
روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

نام روش انجام آزمایش فریتین (Ferritin)

سنجش ایمونو آنزیمی

شرح روش

سنجش فریتین (Ferritin) یک سنجش ایمونو آنزیمی (ساندویچ) 2 جایگاهی است. یک نمونه به ظرف واکنش با کونژوگه آلکالین فسفاتاز ضد فریتین بز و ذرات پارامغناطیس پوشیده شده با کمپلکس‌های ضد فریتین بز اضافه می‌شود. فریتین سرم یا پلاسما (هپارین) به آنتی فریتین مونوکلونال بی حرکت در فاز جامد متصل می شود، در حالی که مزدوج آنزیم ضد فریتین بز با مکان های آنتی ژنی مختلف روی مولکول های فریتین واکنش می دهد.

پس از انکوباسیون در یک ظرف واکنش، مواد متصل به فاز جامد در یک میدان مغناطیسی نگه داشته می شوند در حالی که مواد غیر متصل شسته می شوند. سپس، بستر شیمیایی Lumi-Phos* 530 به ظرف اضافه می شود و نور تولید شده توسط واکنش با یک لومینومتر اندازه گیری می شود. تولید نور با غلظت فریتین در نمونه نسبت مستقیم دارد. مقدار آنالیت در نمونه از یک منحنی کالیبراسیون چند نقطه ای ذخیره شده تعیین می شود.

سنجش-ایمونوآنزیمی

اساس سنجش ایمونوآنزیمی

آمادگی قبل از انجام آزمایش فریتین (Ferritin):

ممکن است از شما خواسته شود که صبح نمونه خون خود را بگیرید و/یا 12 ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشید. در این صورت فقط آب مجاز است. هر دستورالعملی را که از طرف پزشک و/یا آزمایشگاهی که آزمایش را انجام می دهد دنبال کنید.

مطلب پیشنهادی:متغیرهای وابسته به نمونه در آزمایش

چه چیزی در آزمایش فریتین (Ferritin) مورد بررسی قرار می گیرد؟

فریتین (Ferritin) یک پروتئین کروی بزرگ متشکل از 24 زیر واحد غیرکووالانسی مرتبط، با وزن مولکولی تقریباً 450000 دالتون است. زیر واحدها پوسته ای را تشکیل می دهند که هسته مرکزی حاوی مقادیر متغیر هیدروکسی فسفات آهن را احاطه می کند. یک مولکول فریتین توانایی اتصال بین 4000 تا 5000 اتم آهن را دارد و فریتین را به پروتئین ذخیره اصلی آهن برای بدن تبدیل می کند.

ساختار-فریتین

ساختار فریتین

پاتوفیزیولوژی متابولیسم آهن

  • آهن موجود در رژیم غذایی (5 تا 10 درصد) توسط سلول های اپیتلیال روده (عمدتاً اثنی عشر و ژژونوم فوقانی) جذب می شود. سپس وارد خون می شود و توسط گلبول های قرمز موجود در مغز استخوان استفاده می شود.
  • نیاز روزانه به آهن:
  1. حداقل آهن مورد نیاز روزانه زنان غیر باردار 1 میلی گرم است.
  2. زنان باردار و شیرده بیش از 1 میلی گرم آهن در روز نیاز دارند. بارداری با کاهش سطح فریتین همراه است.
  3. در سه ماهه دوم و سوم، نیاز روزانه به آهن 5 تا 6 میلی گرم است.
  4. 1000 کالری رژیم غذایی حاوی 6 میلی گرم آهن است.
  5. 2500 کالری مصرف شده توسط بزرگسالان حاوی 15 میلی گرم آهن در روز در رژیم غذایی است.
  6. 40 تا 80 میلی لیتر خون در طول چرخه قاعدگی و 20 تا 40 میلی گرم آهن از دست می رود.
  7. از دست دادن آهن در ادرار و عرق کمتر از 1 میلی گرم در روز است
  • آهن به اشکال مختلف در خون و بافت وجود دارد.
  1. آهن غذایی به صورت آهن (+Fe2) و آهن (+Fe3) است.
  2. آهن در هموگلوبین به شکل +Fe2 است.
  3. ترانسفرین دارای فرم فریک (+Fe3) است و در سرم وجود دارد.
  4. فریتین(Ferritin)  دارای فرم آهن (+Fe3) است و در سرم و بافت ها وجود دارد.
  5. هموسیدرین دارای فرم آهن (+Fe3) است و در مغز استخوان و بافت وجود دارد.
  • کل آهن در بدن به اشکال مختلف توزیع می شود.
  1. 67 درصد کل بدن در هِم گلبول های قرمز و مقداری در ماهیچه ها وجود دارد.
  2. 30 درصد آهن به صورت فریتین یا هموسیدرین در سلول های فاگوسیت و کبد ذخیره می شود.
  3. مابقی 3 درصد در ادرار، عرق، مدفوع، صفرا و روده از بین می رود.
  4. آهنی که از بین نمی رود به طور مداوم از طریق ترانسفرین بازیافت می شود.
    متابولیسم-آهن

    متابولیسم آهن

  • گلبول های قرمز وارد گردش خون می شوند و پس از حدود 4 ماه توسط سلول های فاگوسیتی جذب می شوند.
  • آهن توسط سلول های فاگوسیتی به پلاسما آزاد می شود و ترانسفرین را تشکیل می دهد.
  • آهن از طریق ترانسفرین بازیافت می شود
  • آپوترانسفرین یک β1-گلوبولین با دو مولکول آهن متصل به هم است که +Fe3 ترانسفرین نامیده می شود.

فریتین (Ferritin)  عمدتاً در سیتوپلاسم سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال یافت می شود و جزء تشکیل دهنده سرم طبیعی انسان است. غلظت فریتین (Ferritin) به طور مستقیم با کل ذخایر آهن در بدن متناسب است و در نتیجه غلظت فریتین سرم به یک ابزار تشخیصی رایج در ارزیابی وضعیت آهن تبدیل می شود.

مقدار کمی فریتین (Ferritin) که آزاد می شود و در خون گردش می کند، بازتاب کل مقدار آهن ذخیره شده در بدن است. این آزمایش میزان فریتین را در خون اندازه گیری می کند.

آهن یک عنصر کمیاب و ماده مغذی ضروری است که در کنار سایر عملکردها، برای تولید گلبول های قرمز سالم (RBC) ضروری است. بدن نمی تواند آهن تولید کند و باید آن را از غذاهایی که می خوریم یا از مکمل ها جذب کند.

در افراد سالم، بیشتر آهن جذب شده توسط بدن به هموگلوبین گلبول های قرمز خون وارد می شود. قسمت اعظم باقیمانده به صورت فریتین (Ferritin) یا هموسیدرین ذخیره می شود و مقادیر کمی اضافی برای تولید پروتئین های دیگر مانند میوگلوبین و برخی آنزیم ها استفاده می شود. فریتین (Ferritin) و هموسیدرین عمدتاً در کبد و همچنین در مغز استخوان، طحال و عضلات اسکلتی وجود دارند. هموسیدرین ترکیبی از فریتین (Ferritin) است. آهن، در مقایسه با فریتین به آرامی از هموسیدرین برای استفاده توسط بدن آزاد می شود.

زمانی که سطح آهن برای رفع نیازهای بدن کافی نباشد، سطح آهن در خون کاهش می یابد، ذخایر آهن تخلیه می شود و سطح فریتین کاهش می یابد. این ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

  • آهن کافی مصرف نمی شود (غذاها یا مکمل ها)
  • بدن قادر به جذب آهن از غذاهایی که در شرایطی مانند بیماری سلیاک مصرف می شود، نیست
  • افزایش نیاز به آهن مانند دوران بارداری یا کودکی یا به دلیل شرایطی که باعث از دست دادن خون مزمن می شود (مثلاً زخم معده، سرطان روده بزرگ) وجود دارد.

سطوح ناکافی آهن در گردش و ذخیره شده ممکن است در نهایت منجر به کم خونی فقر آهن (کاهش هموگلوبین) شود. در مرحله اولیه کمبود آهن، معمولاً هیچ اثر فیزیکی مشاهده نمی شود و مقدار آهن ذخیره شده ممکن است به میزان قابل توجهی قبل از بروز هر گونه علائم یا علائم کمبود آهن کاهش یابد. اگر فردی سالم باشد و کم خونی در یک دوره زمانی طولانی ایجاد شود، علائم به ندرت قبل از کاهش هموگلوبین خون به زیر حد طبیعی ظاهر می شود.

با این حال، با پیشرفت کمبود آهن، علائم در نهایت ظاهر می شوند. شایع ترین علائم کم خونی فقر آهن شامل خستگی، ضعف، سرگیجه، سردرد و رنگ پریدگی پوست است.

برعکس، ذخیره آهن و سطح فریتین (Ferritin) زمانی افزایش می یابد که آهن بیشتری نسبت به نیاز بدن جذب شود. جذب بیش از حد آهن در طول زمان می تواند منجر به تجمع تدریجی ترکیبات آهن در اندام ها شود و در نهایت ممکن است باعث اختلال در عملکرد و از کار افتادن آنها شود. نمونه ای از این بیماری هموکروماتوز است، یک بیماری ژنتیکی نادر که در آن بدن آهن بیش از حد جذب می کند، حتی در یک رژیم غذایی معمولی. علاوه بر این، زمانی که فرد به طور مکرر تحت تزریق خون قرار می گیرد، اضافه بار آهن ممکن است رخ دهد.

در بیماران عادی، 1 نانوگرم در میلی لیتر فریتین سرم تقریباً معادل 8 میلی گرم آهن ذخیره شده است. سطح فریتین در مردان و زنان یائسه به طور مداوم افزایش می یابد. در زنان قبل از یائسگی، سطوح تقریباً ثابت می ماند.

در بیشتر بزرگسالان عادی، غلظت فریتین (Ferritin) سرم با سن و جنس متفاوت است. افزایش شدید غلظت فریتین (Ferritin) سرم در ماه اول زندگی، همزمان با کاهش اریتروپویزیس مغز استخوان وجود دارد. در عرض 2 یا 3 ماه، اریتروپویزیس دوباره فعال می شود و غلظت فریتین (Ferritin) سرم کاهش می یابد. در 6 ماهگی، غلظت به سطوح نسبتاً پایین کاهش می یابد و در تمام دوران کودکی باقی می مانند. تا زمان شروع بلوغ تفاوت جنسیتی وجود ندارد و در آن زمان غلظت فریتین به ویژه در مردان افزایش می یابد. بین سن و غلظت فریتین (Ferritin) سرم در زنان رابطه مثبت و معناداری وجود دارد، اما در مردان نه.

بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن دارای غلظت فریتین سرم تقریباً یک دهم افراد عادی هستند، در حالی که بیماران مبتلا به اضافه بار آهن (هموکروماتوز، هموسیدروز) دارای غلظت فریتین سرم بسیار بالاتر از حد طبیعی هستند. مطالعات همچنین نشان می دهد که فریتین سرم وسیله ای حساس برای تشخیص کمبود آهن در مراحل اولیه است.

غلظت فریتین سرم ممکن است به عنوان ابزاری برای مانیتور اثرات درمان با آهن باشد، اما نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند، زیرا این موارد ممکن است همیشه وضعیت واقعی ذخایر آهن را نشان ندهند. فریتین یک واکنش دهنده فاز حاد مثبت در بزرگسالان و کودکان است که به موجب آن التهاب مزمن منجر به افزایش نامتناسب فریتین در رابطه با ذخایر آهن می شود. فریتین بالا در بیماری حاد و مزمن کبد، نارسایی مزمن کلیه و در برخی از انواع بیماری های نئوپلاستیک نیز مشاهده می شود.

کمبود-آهن

کمبود آهن

ارزیابی ذخایر آهن بدن ممکن است شامل تعیین آهن سرم، ظرفیت اتصال کل آهن (TIBC) و درصد اشباع ترانسفرین باشد، با این حال در معرض تغییرات روزانه هستند و ممکن است دقت کمتری داشته باشند. علاوه بر این، آنها بین ذخایر آهن تخلیه شده (کمبود آهن) و شرایط مرتبط با آزادسازی ناقص آهن (مانند کم خونی بیماری مزمن) تفاوتی قائل نمی شوند.

عوامل مداخله گر در آزمایش فریتین (Ferritin)

  • تزریق اخیر یا مصرف اخیر یک وعده غذایی حاوی آهن بالا (گوشت قرمز) ممکن است باعث افزایش سطح فریتین (Ferritin) شود. آهن مصرف شده باعث تحریک تولید فریتین (Ferritin) برای ذخیره افزایش آهن سرم می شود.
  • بیماری های همولیتیک ممکن است با مقادیر آهن مصنوعی بالا همراه باشد. آهن از هموگلوبین آزاد شده از گلبول های قرمز همولیز شده آزاد می شود. سنتز فریتین (Ferritin) برای ذخیره افزایش آهن سرم افزایش می یابد.
  • شرایط التهابی حاد و مزمن و بیماری گوچر می تواند سطح فریتین(Ferritin) را به طور کاذب افزایش دهد.
  • اختلالات ذخیره بیش از حد آهن (مانند هموکروماتوز، هموسیدروز) با سطوح بالای فریتین همراه است. سنتز فریتین (Ferritin) برای ذخیره افزایش آهن سرم افزایش می یابد.
  • قاعدگی زنان فاقد آهن، ممکن است سطح فریتین (Ferritin) را کاهش دهند، زیرا ذخایر آهن آنها به طور کلی در نتیجه قاعدگی ماهانه کم است.
  • پس از دریافت رادیو داروهای مورد استفاده برای اسکن هسته ای مقدار فریتین (Ferritin) افزایش می یابد.
  • پس از انتقال خون مقدار فریتین (Ferritin) افزایش می یابد.
  • فریتین (Ferritin) یک واکنش دهنده فاز حاد است و ممکن است در بیماران مبتلا به التهاب، بیماری کبد، عفونت مزمن، اختلالات خود ایمنی و بدخیمی افزایش یابد.
  • فریتین (Ferritin) ممکن است در اختلالات ذخیره آهن بیش از حد علاوه بر هموکروماتوز از جمله کم خونی همولیتیک، کم خونی سیدروبلاستیک و در افرادی که چندین بار تزریق خون دارند، افزایش یابد.
  • فاکتورهای نژاد و قومیت (به ویژه در بومیان آفریقا، آفریقایی آمریکایی ها و آسیایی ها) نیز با میانگین غلظت بالاتر فریتین (Ferritin) سرم نسبت به سفیدپوستان مرتبط است که اساس آن به طور کامل شناخته نشده است.

مطلب پیشنهادی: تداخلات دارویی در آزمایش ها

اهمیت بالینی

افزایش سطح سرم:

  • هموکروماتوز
  • هموسیدروزیس: افزایش ذخایر آهن در بافت ها باعث تحریک تولید فریتین برای ذخیره سازی می شود.
  • کم خونی مگالوبلاستیک
  • کم خونی همولیتیک: گلبول های قرمز در کم خونی ها لیز می شوند و آهن را وارد جریان خون می کنند. تولید فریتین برای ذخیره آهن آزاد اضافی تحریک می شود.
  • بیماری الکلی/التهاب کبدی
  • بیماری التهابی
  • سرطان های پیشرفته: از آنجا که فریتین یک پروتئین واکنش دهنده فاز حاد است، تولید آن با بیماری های حاد افزایش می یابد.
  • بیماری های مزمن مانند لوسمی، سیروز، هپاتیت مزمن، یا بیماری های کلاژن- عروقی: پاتوفیزیولوژی این مشاهدات شناخته شده نیست.

کاهش سطح سرم:

  • کم خونی ناشی از کمبود آهن: زمانی که ذخایر آهن کاهش می یابد، به فریتین کمتری نیاز است. سطوح کاهش می یابد.
  • کمبود شدید پروتئین: فریتین یک پروتئین است. در افراد با کمبود شدید، سنتز فریتین کاهش می یابد.
  • همودیالیز: ذخایر آهن را می توان با دیالیز کاهش داد. کاهش ذخایر آهن به فریتین کمتری نیاز دارد. سطوح کاهش می یابد.
  • جراحی دستگاه گوارش
  • بیماری التهابی روده
  • سوء تغذیه
  • قاعدگی
  • بارداری
الگوریتم-فریتین-در-بدن

الگوریتم مدیریت فریتین

ملاحظات بالینی

  • درمان کم خونی فقر آهن با فروس سولفات به مدت 3 تا 6 ماه پس از بازگشت هموگلوبین به حالت عادی ادامه می یابد. این اجازه می دهد تا ذخایر فریتین(Ferritin) دوباره پر شود.
  • مصرف ویتامین C جذب آهن را تقویت می کند

محدوده مرجع آزمایش فریتین(Ferritin):

Male:

  • 12–300 ng/mL or 12–300 mcg/L (SI units)

Female:

  • 10–150 ng/mL or 10–150 mcg/L (SI units)

Child/adolescent:

  • Newborn: 25–200 ng/mL
  • ≤1 month: 200–600 ng/mL
  •  2–5 months: 50–200 ng/mL
  • 6 months–15 years: 7–142 ng/mL

مطلب پیشنهادی: مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش فریتین(Ferritin) استفاده می شود؟

آزمایش فریتین(Ferritin)  برای ارزیابی ذخایر آهن فرد در بدن استفاده می شود. این آزمایش اغلب همراه با سطح آهن و ظرفیت اتصال به آهن (TIBC، محاسبه شده بر اساس سطح ترانسفرین خون) برای تشخیص سطح پایین آهن (کمبود آهن) یا آهن بیش از حد در بدن (بیش از حد آهن) درخواست می شود.

چه زمانی آزمایش فریتین(Ferritin) درخواست می شود؟

آزمایش فریتین(Ferritin) تین ممکن است همراه با سایر آزمایش‌های آهن، زمانی که یک شمارش خون کامل معمول (CBC) نشان می‌دهد که هموگلوبین و هماتوکریت یک فرد پایین است و گلبول‌های قرمز خون کوچک‌تر و کم رنگ‌تر از حد طبیعی است (میکروسیتی و هیپوکرومیک)، درخواست می‌شود. کم خونی کمبود حتی اگر علائم بالینی دیگر ممکن است هنوز ایجاد نشده باشد.

آنمی میکروسیت هایپوکروم

آنمی میکروسیت هایپوکروم

آزمایش فریفریتین(Ferritin) ین و همچنین سایر آزمایش‌های مرتبط با آهن ممکن است زمانی درخواست شود که فرد علائم و نشانه‌های کم‌خونی فقر آهن مانند:

  • خستگی/خستگی مزمن
  • ضعف
  • سرگیجه
  • سردرد
  • رنگ پریدگی پوست (رنگ پریدگی)
عوارض-کمبود-آهن

عوارض کمبود آهن

همچنین ممکن است در صورت مشکوک بودن به اضافه بار آهن، سطح فریتین درخواست شود. علائم و نشانه های اضافه بار آهن از فردی به فرد دیگر متفاوت است و در طول زمان بدتر می شود. آنها به دلیل تجمع آهن در خون و بافت ها هستند. آنها ممکن است شامل موارد زیر باشند:

  • درد مفاصل
  • خستگی، ضعف
  • کاهش وزن
  • کمبود انرژی
  • درد شکم
  • از دست دادن میل جنسی
  • آسیب اندام، مانند قلب و کبد
عوارض-اضافه-ار-آهن

عوارض اضافه بار آهن

برای تأیید وجود اضافه بار آهن، سایر آزمایش‌های آهن (آهن، TIBC) و آزمایش ژنتیکی هموکروماتوز ارثی نیز ممکن است درخواست شود.

نتیجه آزمایش فریتین(Ferritin) چه چیزی را نشان می دهد؟

سطح فریتین(Ferritin) اغلب در ارتباط با سایر آزمایش های آهن ارزیابی می شود. خلاصه ای از تغییرات آزمایش های آهن که در بیماری های مختلف وضعیت آهن مشاهده می شود در جدول زیر نشان داده شده است

انواع مختلف کم خونی و تست های آزمایشگاهی:

نوع بیماریفریتیندرصد اشباع ترانسفرینآهنTIBC
از دست دادن خون حاد نرمالکم کم نرمال
کم خونی مزمن کم کم کم افزایش
کم خونی همولیتیک افزایش افزایش افزایش کم
کمبود آهن کم کم کم افزایش
بارداری کم کم کم افزایش
التهاب حاد افزایش افزایش نرمال پایین
هموکروماتوز افزایش افزایش افزایش کم
بیماری های مزمن افزایش کم کم کم
بیماری های کبدی (نکروز) افزایش افزایش افزایش افزایش
استروژن درمانینرمال کم افزایش افزایش

کمبود آهن

مرحله اولیه کمبود آهن کاهش آهسته ذخایر آهن است. این بدان معناست که هنوز آهن کافی برای ساخت گلبول های قرمز وجود دارد، اما ذخایر آن بدون جایگزینی کافی مصرف می شود. سطح آهن سرم ممکن است در این مرحله طبیعی باشد، اما سطح فریتین پایین خواهد بود.

با ادامه کمبود آهن، تمام آهن ذخیره شده مورد استفاده قرار می گیرد و بدن سعی می کند با تولید ترانسفرین بیشتر جبران کند تا انتقال آهن افزایش یابد. سطح آهن سرم کاهش می یابد و ترانسفرین و TIBC و UIBC افزایش می یابد. با پیشرفت این مرحله، گلبول های قرمز کمتر و کوچک تری تولید می شود که در نهایت منجر به کم خونی فقر آهن می شود. اشباع ترانسفرین با کمبود آهن کاهش می یابد.

اضافه بار آهن

اگر سطح آهن و اشباع ترانسفرین بالا باشد، TIBC، UIBC و فریتین طبیعی باشد و فرد دارای سابقه بالینی منطبق با مصرف بیش از حد آهن باشد، احتمالاً فرد مسمومیت با آهن دارد. مسمومیت با آهن زمانی رخ می دهد که دوز زیادی از آهن به طور یکجا یا در مدت کوتاهی مصرف شود. مسمومیت با آهن در کودکان تقریباً همیشه حاد است و در کودکانی رخ می دهد که مکمل های آهن والدین خود را مصرف می کنند. در برخی موارد، مسمومیت حاد با آهن می تواند کشنده باشد. در بیماران مبتلا به اضافه بار آهن مزمن، سطح فریتین افزایش می یابد.

فردی که دارای جهش در ژن HFE است به هموکروماتوز ارثی تشخیص داده می شود. با این حال، در حالی که بسیاری از افرادی که هموکروماتوز دارند در تمام طول عمر خود هیچ علامتی ندارند، برخی دیگر علائمی مانند درد مفاصل، درد شکم و ضعف را در دهه 30 یا 40 زندگی خود نشان می دهند. مردان بیشتر از زنان مبتلا می شوند زیرا زنان در طول سال های باروری خود از طریق قاعدگی خون از دست می دهند.

مطلب پیشنهادی: دیس هارمونی نتایج تست‌های آزمایشگاه کلینیکال شماره 1(Non anemic Iron deficiency)

اضافه بار آهن ممکن است در افرادی که هموسیدروز دارند و در افرادی که تزریق خون مکرر داشته اند نیز رخ دهد. این ممکن است با کم خونی سلول داسی شکل، تالاسمی ماژور یا سایر اشکال کم خونی وابسته به انتقال خون رخ دهد. آهن هر واحد خون تزریق شده در بدن باقی می ماند و در نهایت باعث تجمع زیادی در بافت ها می شود. برخی از افراد مبتلا به الکلیسم و ​​بیماری مزمن کبدی نیز دچار اضافه بار آهن می شوند.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

به طور معمول، بیشتر فریتین(Ferritin) در داخل سلول ها با مقدار کمی در خون یافت می شود. بیماران مبتلا به اضافه بار آهن، سطح فریتین بالایی دارند. با این حال، سطوح فریتین ممکن است تحت شرایط خاصی (به عنوان مثال، بیماری حاد) افزایش یابد، حتی اگر مقدار کل آهن در بدن طبیعی باشد.

سطح آهن من نرمال است اما سطح فریتین(Ferritin) پایین است. چه معنایی می تواند داشته باشد؟

ایجاد کم خونی فقر آهن یک فرآیند تدریجی است. اگر بدن شما آهن کافی دریافت نمی کند، بدن شما ابتدا از آهنی که در بافت ها ذخیره می شود (به عنوان مثال، فریتین) استفاده می کند و سطح فریتین(Ferritin) خون شروع به کاهش می کند. اگر اصلاح نشود، آهن ذخیره شده شروع به تخلیه می کند زیرا در تولید گلبول های قرمز استفاده می شود. در مراحل اولیه کمبود آهن، سطح آهن خون می تواند طبیعی باشد در حالی که آهن ذخیره شده و بنابراین سطح فریتین شروع به کاهش می کند.

 خوردن غذاهای سرشار از آهن یا مصرف مکمل های آهن باعث افزایش سطح آهن می شود، اما آیا سطح فریتین را نیز افزایش می دهد؟

بله. مصرف بیشتر آهن باعث افزایش سطح آهن در بدن شما می شود. اگر سطح آهن در بدن شما افزایش یابد و بیش از نیاز بدن شما باشد، بدن شما شروع به ذخیره آهن بیشتری به شکل فریتین(Ferritin) می کند.

چه کسانی باید مکمل آهن مصرف کنند؟

افرادی که به طور معمول به مکمل های آهن نیاز دارند، زنان باردار و کسانی هستند که کمبود آهن دارند. زنان جوانی که به دلیل دریافت رژیم غذایی نامناسب دچار کم خونی می شوند و در طول سیکل قاعدگی خود دچار کم خونی مزمن و/یا بیش از حد می شوند، ممکن است به مکمل های آهن نیاز داشته باشند. افراد نباید قبل از صحبت با پزشک خود مکمل آهن مصرف کنند زیرا آهن اضافی می تواند باعث اضافه بار آهن مزمن شود. مصرف بیش از حد قرص های آهن می تواند سمی باشد، به خصوص برای کودکان.

آیا راهی برای درمان اضافه بار آهن وجود دارد؟

اگر به دلیل یک وضعیت موقت یا مصرف مکمل‌های آهن باشد، احتمالاً پس از برطرف شدن وضعیت یا توقف مصرف مکمل‌ها، خود به خود برطرف می‌شود. اگر به دلیل هموکروماتوز یا یک بیماری مزمن باشد، نمی توان آن را درمان کرد. مدیریت دقیق توسط پزشک شما مورد نیاز است. در موارد شدید، برداشتن دوره ای مقدار خون پیشنهاد شده، که به عنوان فلبوتومی درمانی نیز شناخته می شود، ممکن است ضروری باشد.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

در جای دگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

Devkota, B. (2014 January 16 Updated). Ferritin. Medscape Drugs and Diseases Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2085454-overview. Accessed on March 2018.

(© 1995– 2018). Ferritin, Serum. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/88153. Accessed on March 2018.

Duchini, A. et al (2017 April 4 Updated). Hemochromatosis. Medscape Drugs and Diseases. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/177216-overview. Accessed on March 2018.

Genzen, J. and Straseski, J. (2016 May Updated). Anemia. ARUP Consult. Available online at https://arupconsult.com/content/anemia. Accessed on March 2018.

Nanda, R. (2015 February 13 Updated). Iron Deficiency Anemia. MedlinePlus Medical Encyclopedia Available online at https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000584.htm. Accessed on March 2018.

Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Nader Rifai. 6th edition, Elsevier Health Sciences; 2017. Pg. 742.

Wintrobe’s Clinical Hematology. 12th ed. Greer J, Foerster J, Rodgers G, Paraskevas F, Glader B, Arber D, Means R, eds. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 2009. Pg. 818.

Corbett, JV. Laboratory Tests & Diagnostic Procedures with Nursing Diagnoses, 4th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lang, 1996. Pp. 34-35, 41-43.

Frey, Rebecca J. Iron Tests. Chapter in: Gale Encyclopedia of Medicine, Edition One, 1999 Gale Research Group, Pg. 1648.

Witte DL, Crosby WH, Edwards CQ, Fairbanks VG, Mitros FA: Practice guideline development task force of the College of American Pathologists.

Boston University Medical Center: Community Outreach Health Information System. Available online at http://www.bu.edu/cohis/cardvasc/blood/anemia.htm#prevent.

Lyon, Elaine and Frank, Elizabeth L. Hereditary Hemochromatosis Since Discovery of the HFE Gene. Clinical Chemistry 47:1147-1156 (Jul 2001).

Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2007). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 8th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 434-435.

Wu, A. (© 2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th Edition: Saunders Elsevier, St. Louis, MO. Pp 392-393.

Gersten, T. (Updated 2009 January 12). Ferritin. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003490.htm. Accessed June 2009.

(Modified 2009 March 13). About Iron. Iron Disorders Institute [On-line information]. Available online at http://www.irondisorders.org/Disorders/about.asp. Accessed June 2009.

(Updated 2007 August 24). Dietary Supplement Fact Sheet: Iron. NIH Office of Dietary Supplements [On-line information]. Available online at http://ods.od.nih.gov/factsheets/iron.asp. Accessed June 2009.

Rathz, D. et. al. (Updated 2009 February 02). Toxicity, Iron. eMedicine [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/166933-overview.

Chen, Y. (Updated 2009 April 05). Iron Deficiency Anemia. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000584.htm. Accessed June 2009.

Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21st ed. McPherson RA and Pincus MR, eds. Philadelphia: 2007, Pg 506.

Devkota, B. (Updated 2012 May 21). Ferritin. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2085454-overview. Accessed May 2013.

Gersten, T. (Updated 2012 February 8). Ferritin. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003490.htm. Accessed May 2013.

(© 1995–2013). Ferritin, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8689. Accessed May 2013.

(Update 2013 March). Hemochromatosis. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/Hemochromatosis.html?client_ID=LTD#tabs=6. Accessed April 2013.

Hämäläinen, P. et. al. (2012). Erythropoietin, Ferritin, Haptoglobin, Hemoglobin and Transferrin Receptor in Metabolic Syndrome, A Case Control Study. Medscape Reference Cardiovasc Diabetol. 2012;11(116) [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/774074. Accessed May 2013.

Lichtin, A. (Revised 2008 June). Iron Deficiency Anemia (Anemia of Chronic Blood Loss; Chlorosis). Merck Manual for Healthcare Professionals [On-line information]. Available online through http://www.merckmanuals.com. Accessed May 2013.

Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2011). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 10th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 443-444.

Clarke, W., Editor (© 2011). Contemporary Practice in Clinical Chemistry 2nd Edition: AACC Press, Washington, DC. Pg 536.

McPherson, R. and Pincus, M. (© 2011). Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22nd Edition: Elsevier Saunders, Philadelphia, PA. Pg 560.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top