آزمایش FDP | محصولات تجزیه فیبرین | Fibrin Degradation Products

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
27 آذر 1402
آخرین بروزرسانی
27 آذر 1402
آزمایش FDP | محصولات تجزیه فیبرین | Fibrin Degradation Products

آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products که به عنوان محصولات تخریب فیبرین (FDP) یا محصولات تجزیه فیبرین (FSP) نیز شناخته می شود، یک تست آزمایشگاهی است که وجود محصولات تجزیه فیبرین در خون را اندازه گیری می کند. فیبرین پروتئینی است که در انعقاد خون نقش دارد و محصولات تجزیه آن، FDP ها، با حل شدن یا تجزیه لخته های خون در جریان خون آزاد می شوند.

آزمایش FDP برای ارزیابی وجود فیبرینولیز، که فرآیند شکستن لخته های فیبرین است، استفاده می شود. این به ارزیابی فعالیت مداوم سیستم فیبرینولیتیک کمک می کند.

چرا آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products درخواست می شود؟

آزمایش FDP (محصولات تجزیه فیبرین) برای چندین هدف مربوط به ارزیابی فرآیندهای انعقادی و فیبرینولیز در بدن درخواست می شود. در اینجا چند دلیل کلیدی وجود دارد که چرا و برای چه اهدافی ممکن است آزمایش FDP درخواست شود:

  • تشخیص انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC): DIC یک وضعیت جدی و بالقوه تهدید کننده زندگی است که با فعال شدن گسترده لخته شدن خون در سراسر بدن مشخص می شود و منجر به تشکیل لخته های خونی کوچک می شود. این لخته‌ها می‌توانند از عوامل لخته‌کننده و پلاکت‌ها استفاده کنند و باعث خونریزی در جاهای دیگر شوند. سطوح FDP بالا نشان دهنده فیبرینولیز مداوم است که می تواند یکی از ویژگی های DIC باشد.
  • مانیتورینگ اختلالات ترومبوتیک: آزمایش FDP برای ارزیابی فعالیت فیبرینولیتیک در اختلالات ترومبوتیک مختلف، از جمله ترومبوز ورید عمقی (DVT) و آمبولی ریه استفاده می شود.
  • ارزیابی فیبرینولیز در تروما یا جراحی: بدنبال تروما، جراحی یا سایر شرایطی که سیستم انعقادی را فعال می کند، ممکن است فیبرینولیز را برای شکستن لخته ها آغاز کند. آزمایش FDP می تواند به نظارت بر درجه فیبرینولیز در این شرایط کمک کند.
  • ارزیابی بیماری کبد: بیماری کبد می تواند بر تولید فاکتورهای انعقادی و پروتئین های فیبرینولیتیک تأثیر بگذارد. آزمایش FDP ممکن است برای ارزیابی سیستم فیبرینولیتیک در افراد مبتلا به بیماری کبدی استفاده شود.
  • ارزیابی درمان ترومبولیتیک: داروهای ترومبولیتیک برای شکستن لخته های خون استفاده می شود. آزمایش FDP ممکن است برای نظارت بر اثربخشی درمان ترومبولیتیک استفاده شود.
  • بررسی اختلالات خونریزی: در حالی که آزمایش FDP در درجه اول فیبرینولیز را ارزیابی می کند، سطوح بالا ممکن است در شرایطی که هم لخته شدن و هم خونریزی وجود دارد، مانند DIC مشاهده شود.

در صورت داشتن چه علائمی آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products درخواست می شود؟

آزمایش FDP (محصولات تجزیه فیبرین) معمولاً فقط بر اساس علائم درخواست نمی شود. در عوض، معمولاً در شرایط خاص پزشکی یا موقعیت‌هایی که مشکوک به اختلال در فرآیندهای انعقادی و فیبرینولیز هستند، درخواست می‌شود. این آزمایش اغلب بخشی از ارزیابی جامع سیستم انعقادی است و توسط پزشکان هنگام بررسی سناریوهای بالینی خاص درخواست می شود. این سناریوها ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC):آزمایش FDP معمولا برای کمک به تشخیص DIC استفاده می شود، وضعیتی که با لخته شدن خون غیرطبیعی در سراسر بدن و به دنبال آن خونریزی گسترده مشخص می شود. علائم ممکن است متفاوت باشد، اما ممکن است شامل کبودی غیر قابل توضیح، خونریزی و اختلال عملکرد اندام باشد.
  • اختلالات ترومبوتیک: افراد مشکوک به اختلالات ترومبوتیک، مانند ترومبوز ورید عمقی (DVT) یا آمبولی ریه، ممکن است تحت آزمایش FDP به عنوان بخشی از ارزیابی قرار گیرند. علائم می تواند شامل درد، تورم و مشکل در تنفس باشد.
  • پایش درمان ترومبولیتیک: برای افرادی که درمان ترومبولیتیک دریافت می کنند، که شامل داروهایی برای شکستن لخته های خون است، ممکن است آزمایش FDP برای نظارت بر اثربخشی درمان انجام شود.
  • ارزیابی اختلالات خونریزی: در مواردی که نگرانی در مورد لخته شدن و خونریزی وجود دارد، مانند DIC، ممکن است آزمایش FDP همراه با سایر آزمایشات انعقادی تجویز شود.
  • مانیتورینگ بعد از عمل: پس از جراحی بزرگ یا ضربه، بدن ممکن است فیبرینولیز را برای شکستن لخته ها آغاز کند. آزمایش FDP ممکن است برای نظارت بر درجه فیبرینولیز در این شرایط استفاده شود.

توجه به این نکته مهم است که آزمایش FDP یک آزمایش غربالگری معمولی نیست و معمولاً به عنوان بخشی از یک معاینه عمومی در صورت عدم وجود نشانه های بالینی خاص درخواست نمی شود.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products:

  • ظرف/لوله: لوله با درب آبی کمرنگ (حاوی ضد انعقاد سدیم سیترات 3.2 درصد)
  • نوع نمونه: پلاسما
  • حجم نمونه: 1 میلی لیتر

بیماران مبتلا به هماتوکریت بالا دارای مقدار نسبتاً کمی پلاسما برای یک حجم خون کامل (مجموعه) معین هستند. این تمایل به افزایش موثر غلظت سیترات پلاسما دارد. اگر بیمار دارای هماتوکریت شناخته شده بیش از 55 درصد باشد، مقدار سیترات در لوله جمع آوری باید طبق فرمول زیر کاهش یابد.

معادله در CLSI H21 به شرح زیر است:

C = (1.85 x 10−3) (100−Hct) (Vblood)

  • C حجم سیترات باقی مانده در لوله است.
  • Hct هماتوکریت بیمار است.
  • V حجم خونی است که به لوله اضافه می شود.

سدیم سیترات 1

شرایط نگهداری دمایی برای آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products

دستورالعمل ها:

  •  نمونه را سانتریفیوژ کنید، تمام پلاسما را به یک ویال پلاستیکی منتقل کنید و دوباره پلاسما را سانتریفیوژ کنید (خون یا پلاسما را در لوله های شیشه ای جمع نکنید).
  • پلاسما را بلافاصله (بیشتر از 4 ساعت پس از جمع آوری) در 20- درجه سانتیگراد یا در حالت ایده آل 40- درجه سانتیگراد فریز کنید.
  • نمونه دو سانتریفیوژ شده برای نتایج دقیق بسیار مهم است زیرا آلودگی پلاکتی ممکن است باعث نتایج کاذب شود.
روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

روش های مختلف آزمایشگاهی انجام آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products:

روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA):

ELISA برای آزمایش FDP (محصولات تجزیه فیبرین) شامل استفاده از آنتی بادی های خاص برای تشخیص و تعیین کمیت FDP ها در پلاسمای بیمار است. ELISA یک تکنیک ایمونولوژیکی حساس و پرکاربرد است که امکان تشخیص پروتئین‌هایی مانند FDPs را در یک نمونه فراهم می‌کند.

  • پوشش دهی صفحه: میکروپلیت ها به عنوان تکیه گاه های جامد استفاده می شوند. چاهک های میکروپلیت با آنتی بادی هایی که مخصوص FDP ها هستند پوشیده شده اند. این آنتی بادی ها روی سطح جامد تثبیت می شوند.
  • انکوباسیون نمونه: پلاسمای بیمار حاوی FDP به چاهک های پوشش داده شده اضافه می شود. اگر FDP ها در نمونه وجود داشته باشند، به طور خاص به آنتی بادی های بی حرکت روی صفحه متصل می شوند.
  • شستشو: پس از یک دوره انکوباسیون مشخص، اجزای متصل نشده با شستن پلیت حذف می شوند. این مرحله تضمین می کند که فقط FDP های متصل به آنتی بادی ها در چاهک ها باقی می مانند.
  • افزودن آنتی بادی های نشاندار آنزیمی: آنتی بادی های نشاندار شده با آنزیم که مختص اپی توپ متفاوتی از FDP ها هستند به چاهک ها اضافه می شوند. این آنتی بادی ها در مقایسه با آنتی بادی های پوشش داده شده، مناطق مختلف FDP ها را شناسایی کرده و به آن ها متصل می شوند.
  • انکوباسیون دوم: صفحه دوباره انکوبه می شود و به آنتی بادی های نشاندار شده با آنزیم اجازه می دهد تا به FDP های باقی مانده در چاهک ها متصل شوند.
  • شستشوی ثانویه: آنتی بادی های بدون آنزیم نشاندار شده با شستن پلیت حذف می شوند.
  • افزودن سوبسترا: یک سوبسترای مخصوص آنزیم (معمولا پراکسیداز ترب کوهی یا آلکالین فسفاتاز) به چاهک ها اضافه می شود. آنزیم واکنشی را با سوبسترا کاتالیز می کند و در نتیجه یک سیگنال قابل اندازه گیری تولید می کند.
  • توسعه رنگ: واکنش آنزیمی منجر به ایجاد رنگ در چاهک ها می شود. شدت رنگ به طور مستقیم با مقدار FDP موجود در نمونه متناسب است.
  • توقف واکنش: واکنش آنزیمی در زمان مشخصی با افزودن محلول توقف متوقف می شود. این روند توسعه رنگ را متوقف می کند.
  • خواندن میزان جذب: چگالی نوری (جذب) محلول رنگی در هر چاه با استفاده از اسپکتروفتومتر اندازه گیری می شود. جذب با غلظت FDPs در نمونه نسبت معکوس دارد.
  • محاسبه و تفسیر: یک منحنی استاندارد با استفاده از غلظت های شناخته شده FDP ها برای ارتباط مقادیر جذب به غلظت FDP در نمونه های بیمار ایجاد می شود. غلظت FDP ها در نمونه های بیمار با مقایسه مقادیر جذب آنها با منحنی استاندارد تعیین می شود.
روش الایزا برای آزمایش FDP ها به دلیل حساسیت، ویژگی و توانایی پردازش تعداد زیادی نمونه به طور همزمان به طور گسترده در آزمایشگاه های بالینی استفاده می شود.

روش ایمونوتربیدیمتری:

ایمونوتربیدیمتری برای آزمایش FDP شامل اندازه گیری کدورت ناشی از تعامل بین FDP ها در پلاسمای بیمار و آنتی بادی های خاص است. این روش بر این اصل متکی است که تشکیل کمپلکس های ایمنی بین FDP ها و آنتی بادی ها منجر به افزایش کدورت در مخلوط واکنش می شود.
  • ذرات پوشش داده شده با آنتی بادی: ذرات (دانه های لاتکس یا مواد دیگر) با آنتی بادی هایی پوشانده شده اند که به طور خاص FDP ها را شناسایی کرده و به آنها متصل می شوند. این ذرات تا زمانی که با FDPs مواجه نشوند در محلول پایدار هستند.
  • انکوباسیون نمونه: پلاسمای بیمار حاوی FDP به ذرات پوشش داده شده با آنتی بادی اضافه می شود. اگر FDP ها در نمونه وجود داشته باشند، به آنتی بادی های روی ذرات متصل می شوند و کمپلکس های ایمنی را تشکیل می دهند.
  • آگلوتیناسیون یا تشکیل کدورت: کمپلکس های ایمنی باعث آگلوتینه شدن ذرات یا تشکیل دانه ها می شوند. وجود این دانه ها باعث افزایش کدورت مخلوط واکنش می شود.
  • اندازه گیری کدورت: کدورت یا جذب مخلوط واکنش با استفاده از کدورت سنج یا اسپکتروفتومتر اندازه گیری می شود. درجه کدورت با غلظت FDP ها در نمونه متناسب است.
  • کالیبراسیون: استانداردهای کالیبراسیون با غلظت های شناخته شده FDP برای ایجاد یک منحنی استاندارد تهیه می شود. این استانداردها برای ارتباط اندازه گیری کدورت با غلظت FDP استفاده می شوند. غلظت FDP ها در نمونه های بیمار بر اساس منحنی استاندارد تولید شده از استانداردهای کالیبراسیون محاسبه می شود.

اساس روش روش ایمونوتربیدیمتری 1

ملاحظات:

  • سنجش های ایمونوتربیدیمتری به دلیل سادگی، سرعت و حساسیت بالا شناخته شده اند.
  • اقدامات کنترل کیفیت، از جمله استفاده از نمونه های کنترل با غلظت های شناخته شده، برای اطمینان از صحت و دقت سنجش ضروری است.
  • استانداردهای کالیبراسیون باید محدوده مورد انتظار غلظت FDP در نمونه های بیمار را پوشش دهد.
  • این روش برای آنالایزرهای خودکار مناسب است و آن را برای آزمایشگاه های بالینی با کارایی بالا راحت می کند.

روش ایمونوتربیدیمتری معمولاً در آزمایشگاه های بالینی برای آزمایش FDP به دلیل قابلیت اطمینان و توانایی آن در پردازش تعداد زیادی نمونه به طور کارآمد استفاده می شود. این اطلاعات کمی در مورد غلظت FDP ها در نمونه های بیمار فراهم می کند و به تشخیص و نظارت بر شرایط مربوط به فیبرینولیز غیر طبیعی کمک می کند.

روش نفلومتری (nephelometry):

نفلومتری برای آزمایش FDP شامل اندازه گیری شدت نور پراکنده است که زمانی رخ می دهد که کمپلکس های ایمنی بین FDP ها در پلاسمای بیمار و آنتی بادی های خاص تشکیل شود. این روش بر این اصل استوار است که غلظت FDP ها در یک نمونه با مقدار نور پراکنده شده نسبت مستقیم دارد.

  • ذرات پوشش داده شده با آنتی بادی: ذرات (دانه های لاتکس یا مواد دیگر) با آنتی بادی هایی پوشانده شده اند که به طور خاص FDP ها را شناسایی کرده و به آنها متصل می شوند. این ذرات تا زمانی که با FDPs مواجه شوند در مخلوط واکنش معلق می مانند.
  • انکوباسیون نمونه: پلاسمای بیمار حاوی FDP به ذرات پوشش داده شده با آنتی بادی اضافه می شود. اگر FDP ها در نمونه وجود داشته باشند، به آنتی بادی های روی ذرات متصل می شوند و کمپلکس های ایمنی را تشکیل می دهند.
  • تشکیل مجتمع های ایمنی: برهمکنش بین FDP ها و آنتی بادی ها باعث می شود که ذرات دانه ها یا کمپلکس های ایمنی تشکیل دهند.
  • اندازه گیری نور پراکنده: یک منبع نور از طریق مخلوط واکنش هدایت می شود و یک آشکارساز شدت نور پراکنده را در یک زاویه خاص اندازه گیری می کند.
  • تعیین کمی نور پراکنده: نفلومتر شدت نور پراکنده را تعیین می کند که مستقیماً با مقدار کمپلکس های ایمنی تشکیل شده در مخلوط واکنش مرتبط است.
  • محاسبه غلظت FDP: شدت نور پراکنده با منحنی کالیبراسیون تولید شده با استفاده از استانداردهایی با غلظت های شناخته شده FDP مقایسه می شود. این امکان را برای تعیین غلظت FDP ها در نمونه بیمار فراهم می کند.
  • استانداردهای کالیبراسیون: استانداردهای کالیبراسیون با غلظت های شناخته شده FDP برای ایجاد یک منحنی استاندارد تهیه می شود. این استانداردها برای ارتباط اندازه گیری نور پراکنده با غلظت FDP استفاده می شود.

اساس روش نفلومتری

ملاحظات:

  •  نفرومتری روشی بسیار حساس است که امکان تعیین کمی کمپلکس های ایمنی را بر اساس پراکندگی نور فراهم می کند.
  •  اقدامات کنترل کیفیت، از جمله استفاده از نمونه های کنترل با غلظت های شناخته شده، برای اطمینان از صحت و دقت سنجش ضروری است.
  •  این روش برای آنالایزرهای خودکار مناسب است و پردازش کارآمد چندین نمونه را ممکن می سازد.
  •  استانداردهای کالیبراسیون باید محدوده مورد انتظار غلظت FDP در نمونه های بیمار را پوشش دهد.

روش نفلومتری به دلیل حساسیت، ماهیت کمی و مناسب بودن آن برای تجزیه و تحلیل با توان بالا، به طور گسترده در آزمایشگاه های بالینی برای آزمایش محصولات تجزیه فیبرین استفاده می شود. اطلاعات ارزشمندی برای تشخیص و نظارت بر شرایط مربوط به فیبرینولیز غیر طبیعی ارائه می دهد.

آمادگی قبل از انجام آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products:

  • به آمادگی خاصی مانند ناشتایی نیاز ندارد
  • اگر بیمار داروهای ضد انعقاد دریافت می کند یا مبتلا به بیماری های انعقادی است، به یاد داشته باشید که زمان خونریزی افزایش می یابد.حتما این موضوع را به مسئول نمونه گیری اطلاع دهید.
  • به خاطر داشته باشید که قاعدگی ممکن است با افزایش سطح آزمایش FDP همراه باشد.
  • از تحریک بیش از حد خون خودداری کنید.
  • از استفاده طولانی مدت از تورنیکت خودداری کنید.

چه چیزی در آزمایش FDP یا Fibrin Degradation Products مورد بررسی قرار می گیرد؟

فرآیند تشکیل لخته (انعقاد):

فرآیند تشکیل لخته که به عنوان انعقاد نیز شناخته می شود، مجموعه ای پیچیده و بسیار تنظیم شده از رویدادها است که در پاسخ به آسیب عروقی رخ می دهد. هدف اصلی انعقاد جلوگیری از خونریزی بیش از حد و تسهیل ترمیم بافت است. آبشار انعقادی شامل مراحلی از جمله فعال شدن فاکتورهای مختلف لخته شدن و تشکیل لخته خون پایدار است.

 انقباض عروق و تشکیل پلاک پلاکتی:

– انقباض عروق: هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، انقباض عروقی فوری رخ می دهد تا از دست دادن خون به حداقل برسد.
– چسبندگی پلاکتی: پلاکت ها به فیبرهای کلاژن در معرض در محل آسیب می چسبند و یک “پلاکت پلاکتی” موقت را تشکیل می دهند. این پاسخ اولیه به آسیب عروقی است.

شروع آبشار انعقادی:

آبشار انعقاد به طور معمول به مسیرهای درونی و بیرونی تقسیم می شود که با فعال شدن فاکتور X همگرا می شوند.
– مسیر ذاتی: در اثر تروما در داخل سیستم عروقی ایجاد می شود. این شامل عوامل موجود در جریان خون است.
– مسیر بیرونی: توسط ترومای خارجی که منجر به نشت خون در خارج از سیستم عروقی می شود، ایجاد می شود. این توسط فاکتور بافتی (TF) آغاز می شود.

تشکیل ترومبین:

– فعال سازی پروترومبین: فاکتور X فعال شده با فاکتور V ترکیب می شود و پروترومبیناز را تشکیل می دهد.
– تولید ترومبین: پروترومبیناز پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند. ترومبین یک آنزیم کلیدی در آبشار انعقادی است.

تبدیل فیبرینوژن به فیبرین:

– نقش ترومبین: ترومبین نه تنها فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می کند، بلکه فاکتور XIII را نیز فعال می کند که باعث تثبیت شبکه فیبرین می شود.
– پلیمریزاسیون فیبرین: مونومرهای فیبرین به طور خود به خود در یک شبکه سه بعدی جمع می شوند و پلاگین پلاکتی را تقویت می کنند.

جمع کردن و ترمیم لخته:

– انقباض پلاکت ها: پلاکت ها منقبض می شوند، قسمت های پاره شده رگ خونی را به هم می کشند و در فرآیندی به نام جمع شدن لخته می گویند.
– ترمیم بافت: لخته تثبیت شده داربستی را برای ترمیم بافت فراهم می کند.

مهار انعقاد:

– مکانیسم های ضد انعقاد: مکانیسم های ضد انعقادی مختلفی برای جلوگیری از لخته شدن بیش از حد وجود دارد.
– پروتئین C و S: به ترتیب فاکتورهای Va و VIIIa را غیرفعال می کند.
– آنتی ترومبین III: چندین فاکتور انعقادی از جمله ترومبین را مهار می کند.

فرآیند تشکیل لخته انعقاد

فرایند فیبرینولیز:

فیبرینولیز فرآیند فیزیولوژیکی است که مسئول شکستن و حل کردن لخته های خون، جلوگیری از تشکیل بیش از حد لخته و ترویج ترمیم بافت است. این شامل تبدیل فیبرین، جزء اصلی لخته های خون، به قطعات کوچکتر است که به عنوان محصولات تخریب فیبرین (FDPs) شناخته می شوند. بازیگر کلیدی در فیبرینولیز پلاسمین است، آنزیمی که فیبرین را به قطعات محلول تقسیم می کند. فرآیند را می توان به چند مرحله تقسیم کرد:

 فعال سازی پلاسمینوژن:

– پلاسمینوژن، یک پیش ساز غیر فعال، در طول انعقاد به لخته خون وارد می شود.
– فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) و سایر فعال کننده ها پلاسمینوژن را به شکل فعال آن یعنی پلاسمین تبدیل می کنند.
– tPA توسط سلول های اندوتلیال آزاد می شود و نقش مهمی در شروع فیبرینولیز دارد.

اثر پلاسمین:

– پس از فعال شدن، پلاسمین بر فیبرین اثر می گذارد و آن را به قطعات کوچکتر تجزیه می کند.
– فیبرین به محصولات تجزیه فیبرین (FDPs) از جمله D-dimer که یک نشانگر خاص برای فیبرینولیز است، تقسیم می شود.
– FDP های محلول در جریان خون آزاد می شوند.

تنظیم فیبرینولیز:

– فیبرینولیز به شدت تنظیم می شود تا از خونریزی بیش از حد یا تشکیل نامناسب لخته جلوگیری شود.
– فعالیت پلاسمین توسط مهارکننده های مختلفی از جمله آنتی پلاسمین آلفا-2 کنترل می شود که به سرعت پلاسمین را غیرفعال می کند.
– مکانیسم های تنظیمی فرآیند فیبرینولیز متعادل و کنترل شده را تضمین می کند.

پاکسازی FDP ها:

– محصولات تخریب فیبرین، از جمله D-dimer، در خون گردش می کنند.
– کبد و کلیه در پاکسازی این قطعات از جریان خون نقش دارند.
– پاکسازی به حفظ هموستاز و جلوگیری از تجمع بقایای لخته های غیر ضروری کمک می کند.

فرایند فیبرینولیز

 نقش فیزیولوژیکی محصولات تخریب فیبرین (FDP) در بهبود زخم:

محصولات تخریب فیبرین (FDPs) نقش فیزیولوژیکی مهمی در بهبود زخم دارند و به فرآیند پیچیده ترمیم و بازسازی بافت کمک می کنند. در اینجا چندین جنبه از نحوه دخالت FDP ها در جنبه های فیزیولوژیکی بهبود زخم آورده شده است:

  • تشکیل ماتریس موقت:محصولات تخریب فیبرین در نتیجه تجزیه فیبرین تولید می شوند، لخته اولیه در طی فرآیند انعقاد در پاسخ به آسیب ایجاد می شود. این قطعات به تشکیل یک ماتریکس فیبرین موقت در محل زخم کمک می کنند و داربستی را برای فعالیت های سلولی فراهم می کنند.
  •  مهاجرت و تکثیر سلولی: FDP ها مهاجرت انواع مختلف سلول از جمله فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال را به ناحیه زخم تسهیل می کنند. فیبروبلاست ها نقش کلیدی در سنتز اجزای ماتریکس خارج سلولی جدید مانند کلاژن دارند که برای استحکام و یکپارچگی بافت ضروری است.
  • رگ زایی:محصولات تخریب فیبرین به فرآیند رگ زایی کمک می کند که شامل تشکیل رگ های خونی جدید می شود. رگ زایی برای تامین اکسیژن و مواد مغذی به بافت در حال بهبود و حمایت از مهاجرت سلول های درگیر در ترمیم بافت بسیار مهم است.
  • تحلیل التهاب: FDP ها بخشی از حل فاز التهابی ترمیم زخم هستند. آنها به پاکسازی لخته موقت فیبرین کمک می کنند و انتقال از مرحله التهابی به مرحله پرولیفراتیو را مشخص می کنند.
  • بازسازی ماتریس: محصولات تجزیه فیبرین در بازسازی ماتریکس فیبرین موقت به یک ماتریکس خارج سلولی دائمی تر نقش دارند. این فرآیند بازسازی با رسوب کلاژن و سایر پروتئین های ساختاری مشخص می شود که منجر به بلوغ و تقویت بافت بهبود یافته می شود.
  • FDP ها به عنوان مولکول های سیگنال:محصولات تخریب فیبرین همچنین می توانند به عنوان مولکول های سیگنالی عمل کنند که پاسخ های سلولی را در طول بهبود زخم تعدیل می کنند. آنها ممکن است بر رفتار سلولی، از جمله مهاجرت، تکثیر و تمایز، از طریق تعامل با گیرنده های سطح سلول تأثیر بگذارند.
  • انقباض زخم: FDP ها به فرآیند انقباض زخم کمک می کنند، که عبارت است از کوچک شدن ناحیه زخم توسط عمل میوفیبروبلاست ها. میوفیبروبلاست ها که توسط سیگنال های FDP و سایر عوامل تحریک می شوند، نیروهای مکانیکی ایجاد می کنند که به بستن زخم کمک می کند.

نقش فیزیولوژیکی محصولات تخریب فیبرین FDP در بهبود زخم

درک نقش فیزیولوژیکی FDP ها در ترمیم زخم بر اهمیت آن ها در سازماندهی مراحل مختلف فرآیند ترمیم تاکید می کند. تعادل ظریف بین انعقاد، فیبرینولیز و بازسازی بافت برای بهبود موثر زخم و بازیابی عملکرد بافت ضروری است.

محرک های کواگولوپاتی بیش از حد داخل عروقی:

  • ترومای شدید
  • آمبولی مایع آمنیوتیک
  • جدا شدن زودرس جفت
  • آدنوکارسینوم موسینوس
  • بیماری های کبدی
  • لوسمی میلوسیتیک حاد
  • مالاریا فالسیپاروم
  • گزش مار
  • سپتی سمی گرم منفی و مننگوکوکی
  • سقط سپتیک
  • بیماری های ویروسی منجر به آسیب اندوتلیال

محرک های محصولات تخریب فیبرین FDP

اهمیت بالینی آزمایش FDP ها:

افزایش سطح آزمایش FDP:

  • DIC: پدیده ای از انعقاد سریع داخل میکروسکولار و ایبرینولیز همزمان است. d-dimer از اثر پلاسمین بر روی لخته پلیمر فیبرین تولید می شود.
  • ترومبوز ورید عمقی
  • آمبولی ریه
  • ترومبوآمبولی شریانی
  • کم خونی داسی شکل با یا بدون بحران انسداد عروق: فیبرینولیز درون زا هرچند غیر موثر باعث می شود پلاسمین مقداری از لخته فیبرین را هضم کند و d-dimers را در گردش خون سیستمیک آزاد کند.
  • بدخیمی
  • جراحی: این شرایط بالینی با درجات مختلفی از لخته شدن و ایبرینولیز همراه است. d-dimer از اثر پلاسمین بر روی لخته پلیمر ایبرین تولید می شود.
  • بارداری (جفت جفت، اکلامپسی، جنین مرده باقی مانده و سپسیس)
  • انفارکتوس میوکارد
  • جراحی قلب یا عروق
  • درمان ترومبولیتیک یا دفیبریناسیون
  • فیبرینولیز اولیه و ثانویه
  • کارسینوم ها
  • بیماری کبد
  • رد آلوگرافت
  • هماتوم
  • ترومای عظیم

کاهش سطح آزمایش FDP:

  • درمان ضد انعقاد

عوامل مداخله گر در آزمایش FDP:

  • سطح d-dimer ممکن است در بیماران لیپمیک کاهش یابد.
  • وجود فاکتور روماتوئید در سطح IU/ml 50 بیشتر ممکن است منجر به افزایش سطح d-dimer شود.
  • به خاطر داشته باشید که قاعدگی ممکن است با افزایش ارزش FDP همراه باشد.
  • به یاد داشته باشید که داروهایی مانند باربیتورات ها، استرپتوکیناز، اوروکیناز و هپارین ممکن است سطح آزمایش FDP را افزایش دهند.
  • برخی از داروها مانند وارفارین و سایر داروهای ضد انعقاد خوراکی سطح آزمایش FDP را کاهش می دهند.
  • از تحریک بیش از حد خون خودداری کنید.
  • از استفاده طولانی مدت از تورنیکت خودداری کنید.
  • زمانی که هپارین برای درمان لخته های خون داده می شود سطح آزمایش FDP را افزایش می دهد.
  • هنگامی که استرپتوکیناز در بیماران مبتلا به ترومبوز عروق کرونر تجویز می شود، سطح آزمایش FDP افزایش می یابد.
تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests

تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests

محدوده مرجع در آزمایش FDP:

  • Source 1
    • FDP = <10  µg/mL
    • To convert to SI unit x 1.0 = <10 mg/L

    Source 2

    • FDP = Negative at 1:4 Dil.
      • The quantitative value is <10 µg /ml or <10 mg/L.
    • d-Dimer is more specific than FDP.
      • Negative = No d-Dimer fragments are found in plasma.
      • <0.25 mg/L (or <0.4 µg/mL).

    Source 3

    • Negative, no d-dimer fragments are found.
      • <250 ng/mL  (<250 µg/L)
    • When both test d-Dimer and FDPs are done are more specific for the diagnosis of DIC.

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی | Critical values in medical diagnosis laboratories

مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی | Critical values in medical diagnosis laboratories

سوالات متداول

آزمایش FDP چه تفاوتی با سایر تست های انعقادی دارد؟

آزمایش محصولات تجزیه فیبرین (FDP) با سایر آزمایش‌های انعقادی متفاوت است زیرا به طور خاص محصولات فیبرینولیز – تجزیه لخته‌های فیبرین را ارزیابی می‌کند.

در حالی که تست‌های انعقادی سنتی مانند آزمایش زمان پروترومبین (PT) و آزمایش زمان ترومبوپلاستین نسبی (PTT) بر روی آبشار لخته‌سازی تمرکز می‌کنند، تست FDP اطلاعاتی در مورد فرآیند فیبرینولیز در حال انجام ارائه می‌دهد. قطعات تولید شده در طول تجزیه فیبرین، در درجه اول D-dimer را اندازه گیری می کند. این تمایز باعث می شود که تست FDP به ویژه در ارزیابی شرایطی که شامل تشکیل و انحلال غیرطبیعی لخته است مفید باشد.

مولفه های خاصی که در آزمایش FDP اندازه گیری می شوند چیست؟

تست FDP محصولات تخریب فیبرین (FDPs) را اندازه گیری می کند که شامل قطعات مختلفی است که از تجزیه فیبرین و فیبرینوژن حاصل می شود. جزء کلیدی که اغلب اندازه گیری می شود D-dimer است، یک محصول تجزیه فیبرین با پیوند متقابل خاص. افزایش سطح D-dimer در خون نشان دهنده افزایش فیبرینولیز یا تشکیل لخته در حال انجام است و آن را به یک نشانگر ارزشمند برای شرایطی مانند ترومبوز ورید عمقی (DVT)، آمبولی ریوی و انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) تبدیل می کند.

چگونه FDP ها از جریان خون پاک می شوند؟

محصولات تخریب فیبرین، از جمله D-dimer، از طریق فرآیندهای فیزیولوژیکی از جریان خون پاک می شوند. کبد و کلیه ها نقش مهمی در این پاکسازی دارند. کبد این قطعات را متابولیزه کرده و از گردش خون خارج می کند و کلیه ها آنها را از طریق ادرار دفع می کنند. پاکسازی کارآمد FDP ها برای حفظ هموستاز و جلوگیری از تجمع بقایای لخته های غیر ضروری ضروری است.

چه شرایطی ممکن است منجر به نتایج مثبت کاذب در آزمایش FDP شود؟

شرایط متعددی می تواند منجر به نتایج مثبت کاذب در تست FDP شود. این شامل:

  • جراحی یا ضربه اخیر
  • بارداری
  • التهاب یا عفونت
  • بیماری کبد
  • بدخیمی ها
  • سن بالا
  • استرس فیزیولوژیکی
  • داروهای خاص، مانند هپارین یا داروهای فیبرینولیتیک

درک این عوامل تأثیرگذار بالقوه برای تفسیر دقیق نتایج آزمون FDP در زمینه بالینی بسیار مهم است.

آیا تغییرات مربوط به سن یا جنسیت در نتایج آزمایش FDP وجود دارد؟

سن و جنسیت می تواند تا حدی بر نتایج آزمایش FDP تأثیر بگذارد. به طور کلی، سطح D-dimer تمایل به افزایش با افزایش سن دارد که منعکس کننده تغییرات فیزیولوژیکی در انعقاد و فیبرینولیز مشاهده شده در افراد مسن است. با این حال، تأثیر جنسیت بر سطوح FDP کمتر واضح است و تغییرات معمولاً جزئی هستند.

آیا آزمایش FDP می تواند در تشخیص اختلالات انعقادی ارثی کمک کند؟

تست FDP معمولاً برای تشخیص مستقیم اختلالات انعقادی ارثی استفاده نمی شود. اختلالات انعقادی ارثی اغلب از طریق سنجش فاکتورهای انعقادی خاص یا آزمایشات ژنتیکی ارزیابی می شوند. آزمایش FDP در تشخیص شرایط مرتبط با فیبرینولیز غیرطبیعی مانند ترومبوز، DIC یا سایر اختلالات انعقادی اکتسابی مرتبط تر است.

آیا عوامل غذایی خاصی وجود دارد که می تواند بر نتایج آزمایش FDP تأثیر بگذارد؟

عوامل رژیمی معمولاً تأثیر قابل توجهی بر نتایج آزمایش FDP ندارند. با این حال، برخی از مکمل‌های غذایی یا محصولات گیاهی ممکن است با فرآیندهای انعقادی و فیبرینولیز تداخل داشته باشند و به طور بالقوه بر نتایج آزمایش تأثیر بگذارند. برای افرادی که تحت آزمایش FDP قرار می گیرند بسیار مهم است که به ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی در مورد مکمل های غذایی یا داروهای گیاهی که مصرف می کنند اطلاع دهند.

اختلالات خودایمنی چگونه بر نتایج آزمایش FDP تأثیر می گذارد؟

اختلالات خودایمنی می تواند بر نتایج آزمایش FDP تأثیر بگذارد، به خصوص اگر دارای حالت التهابی یا بیش انعقادی باشد. شرایطی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یا سندرم آنتی فسفولیپید ممکن است منجر به افزایش فیبرینولیز یا انعقاد غیرطبیعی شود که بر سطوح FDP تأثیر می گذارد. پزشکان باید شرایط خاص خود ایمنی و تأثیر آن بر سیستم انعقادی را هنگام تفسیر نتایج آزمایش FDP در نظر بگیرند.

آزمایش FDP چه نقشی در زمینه سپسیس و انعقاد دارد؟

در سپسیس، یک پاسخ سیستمیک به عفونت، اختلالات انعقادی شایع هستند. آزمایش FDP می تواند در ارزیابی وضعیت انعقاد در سپسیس، به ویژه زمانی که مشکوک به انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) باشد، ارزشمند باشد. سطوح FDP بالا ممکن است نشان دهنده فیبرینولیز مداوم باشد، که جزء تغییرات پیچیده انعقادی مرتبط با سپسیس است. نظارت بر سطوح FDP می تواند به ارزیابی کلی و مدیریت اختلالات انعقادی در بیماران سپتیک کمک کند.

آیا سطوح آزمایش FDP تحت تأثیرظ داروهای ضد بارداری هورمونی قرار می گیرد؟

گزارش شده است که داروهای ضد بارداری هورمونی، مانند قرص های ضد بارداری، بر پارامترهای انعقادی و فیبرینولیز، از جمله سطوح D-dimer تأثیر می گذارند. زنانی که از داروهای ضدبارداری هورمونی استفاده می کنند ممکن است سطح پایه D-dimer کمی بالاتر از آنهایی که مصرف نمی کنند، داشته باشند. با این حال، تأثیر عموماً کم است و سایر عوامل بالینی باید هنگام تفسیر نتایج آزمایش FDP در افرادی که از داروهای ضد بارداری هورمونی استفاده می‌کنند در نظر گرفته شود.

در سایت healthline در مورد آزمایش FDP بیشتر بخوانید:

محصولات تخریب فیبرین (FDP) موادی هستند که پس از انحلال لخته در بدن در جریان خون شما باقی می مانند. سیستم فیبرینولیتیک (شکستن لخته) شما انحلال لخته را مدیریت و تنظیم می کند.

وقتی خود را می برید، رگ خونی آسیب دیده منقبض می شود تا خونریزی متوقف شود و بهبودی بهبود یابد. این فرآیند هموستاز نامیده می شود. پلاکت‌های خون شما جمع می‌شوند و به محل آسیب می‌چسبند تا یک پلاگ یا لخته تشکیل دهند. تشکیل پلاگ یا لخته را آبشار لخته شدن می گویند.

فیبرین پروتئینی است که به لخته شدن کمک می کند. لخته شدن، که انعقاد نیز نامیده می شود، در محل زخم، توده ای از رشته های فیبرین به نام شبکه تولید می کند. توری تا زمان بهبودی برش در جای خود باقی می ماند. با بهبودی بریدگی، لخته شدن خون کند می شود. در نهایت لخته از بین می رود و حل می شود.

هنگامی که لخته و شبکه فیبرین حل می شوند، قطعات پروتئین در بدن آزاد می شوند. این قطعات محصولات تخریب فیبرین (FDPs) هستند. اگر بدن شما قادر به حل کردن لخته نیست، ممکن است سطوح غیر طبیعی FDPs داشته باشید.

آزمایش FDP می تواند سطح FDP های شما را اندازه گیری کند تا ببیند آیا اختلال لخته شدن دارید یا خیر. آزمایش محصولات تجزیه فیبرین یک آزمایش خاص است که میزان FDP را در خون شما تعیین می کند. این آزمایش به عنوان آزمایش محصولات تقسیم فیبرین (FSPs) یا آزمایش محصولات تجزیه فیبرین نیز شناخته می شود.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

آزمایش PAI-1 | مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-1 | Plasminogen Activator Inhibitor-1

آزمایش PAI-1 | مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن-1 | Plasminogen Activator Inhibitor-1

آزمایش آنتی ترومبین | Antithrombin | بررسی عملکرد آنتی ترومبین | AT 3

آزمایش آنتی ترومبین | Antithrombin | بررسی عملکرد آنتی ترومبین | AT 3

آزمایش زمان پروترومبین (PT) و نسبت نرمال شده بین المللی (INR) | Protime | Prothrombin time (PT) | International normalized ratio (INR)

آزمایش زمان پروترومبین (PT) و نسبت نرمال شده بین المللی (INR) | Protime | Prothrombin time (PT) | International normalized ratio (INR)

آزمایش شمارش پلاکت

آزمایش شمارش پلاکت

آزمایش زمان ترومبین | Thrombin time

آزمایش زمان ترومبین | Thrombin time

آزمایش زمان ترومبوپلاستین نسبی (PTT)

آزمایش زمان ترومبوپلاستین نسبی (PTT)

آزمایش دی دایمر (D-dimer) | قطعه دی-دایمر تجزیه فیبرین

آزمایش دی دایمر (D-dimer) | قطعه دی-دایمر تجزیه فیبرین

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی
برچسب ها:

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

  • Moresco RN, Júnior RH, Cláudio Rosa Vargas L, Mariano da Rocha Silla L. Association between plasma levels of D-dimer and fibrinogen/fibrin degradation products (FDP) for exclusion of thromboembolic disorders. J Thromb Thrombolysis. 2006 Apr;21(2):199-202. 
  • Moresco RN, Vargas LC, Voegeli CF, Santos RC. D-dimer and its relationship to fibrinogen/fibrin degradation products (FDPs) in disorders associated with activation of coagulation or fibrinolytic systems. J Clin Lab Anal. 2003;17(3):77-79. 
  • Wilde JT, Kitchen S, Kinsey S, Greaves M, Preston FE. Plasma D-dimer levels and their relationship to serum fibrinogen/fibrin degradation products in hypercoagulable states. Br J Haematol. 1989 Jan;71(1):65-70.
  • Wada H, Sakuragawa N. Are fibrin-related markers useful for the diagnosis of thrombosis? Semin Thromb Hemost. 2008 Feb;34(1):33-38. 
  • Bleeding disorders. (2017). http://labtestsonline.org/understanding/conditions/bleeding-disorders/
  • D-dimer. (2018). http://labtestsonline.org/understanding/analytes/d-dimer/tab/test
  • Disseminated intravascular coagulation (DIC).(2017). http://labtestsonline.org/understanding/conditions/dic/
  • Fibrin degradation products. (2016). https://www.scripps.org/articles/3548-fibrin-degradation-products
  • Fibrin degradation products. (n.d.). http://www.stanfordlab.com/esoteric/test-fibrin-degradation-products.html

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top