تأثیر آتنولول (Atenolol) بر نتایج تست های آزمایشگاهی

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
5 دی 1402
آخرین بروزرسانی
5 دی 1402
تأثیر آتنولول (Atenolol) بر نتایج تست های آزمایشگاهی

آتنولول (Atenolol) یک داروی مسدودکننده بتا (بتا بلاکر) است که معمولاً برای درمان بیماری هایی مانند فشار خون بالا (فشار خون بالا)، آنژین صدری (درد قفسه سینه) و انواع خاصی از آریتمی های قلبی (ریتم نامنظم قلب) استفاده می شود. این دارو با مسدود کردن اثرات هورمون آدرنالین عمل می کند و در نتیجه ضربان قلب و فشار خون را کاهش می دهد.

آتنولول Atenolol

مکانیسم اثر آتنولول (Atenolol) چیست و برای چه اهدافی استفاده می شود؟

مکانیسم اثر آتنولول با نقش آن به عنوان یک مسدودکننده بتا (بتا بلاکر) مرتبط است. آتنولول به طور انتخابی گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک، به ویژه گیرنده های واقع در قلب را مسدود می کند. با انجام این کار، اثرات آدرنالین (اپی نفرین) و نوراپی نفرین را که هورمون هایی هستند که این گیرنده ها را تحریک می کنند، مهار می کند.

مکانیسم اثر آتنولول (Atenolol):

مکانیسم اثر آتنولول در درجه اول به نقش آن به عنوان یک آنتاگونیست گیرنده بتا آدرنرژیک، که معمولا به عنوان یک مسدود کننده بتا شناخته می شود، نسبت داده می شود. در اینجا یک توضیح مفصل است:

  • محاصره گیرنده بتا-1: آتنولول به طور انتخابی گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک را مسدود می کند. این گیرنده‌ها عمدتاً در قلب، به‌ویژه در سلول‌های عضلانی قلب (میوسیت‌ها) یافت می‌شوند. گیرنده های بتا-1 معمولاً توسط کاتکول آمین های درون زا، آدرنالین (اپی نفرین) و نوراپی نفرین تحریک می شوند.
  • مهار تحریک سمپاتیک: با مسدود کردن گیرنده های بتا-1، آتنولول اثرات تحریک سمپاتیک بر قلب را مهار می کند. این تحریک سمپاتیک مسئول افزایش ضربان قلب (اثر کرونوتروپیک مثبت) و افزایش نیروی انقباض (اثر اینوتروپیک مثبت) است.
  • کاهش ضربان قلب (کرنوتروپی منفی): مسدود شدن گیرنده های بتا-1 توسط آتنولول منجر به کاهش ضربان قلب می شود. این به ویژه در شرایطی که ضربان قلب آهسته تر مورد نظر است، مانند درمان فشار خون بالا و برخی از آریتمی های قلبی مفید است.
  • کاهش نیروی انقباض (اینوتروپی منفی): آتنولول همچنین نیروی انقباض عضله قلب را کاهش می دهد. این امر منجر به کاهش برون ده قلبی و متعاقباً کاهش فشار خون می شود.
  • اثر ضد فشار خون: اثرات ترکیبی بر ضربان قلب و انقباض به خواص ضد فشار خون آتنولول (کاهنده فشار خون) کمک می کند. معمولاً برای درمان فشار خون بالا، به تنهایی یا همراه با سایر داروهای ضد فشار خون استفاده می شود.
  • اثرات محافظتی قلب: آتنولول اغلب برای شرایطی مانند آنژین صدری (درد قفسه سینه) تجویز می شود تا نیاز اکسیژن قلب را کاهش دهد و یک اثر محافظتی قلبی ایجاد کند.

مکانیسم اثر آتنولول Atenolol

توجه به این نکته مهم است که آتنولول برای گیرنده های بتا-1 انتخابی است و استفاده از آن به طور کلی به خوبی قابل تحمل است. با این حال، مانند هر دارویی، پاسخ های فردی ممکن است متفاوت باشد، و باید توسط یک متخصص مراقبت های بهداشتی تجویز و نظارت شود.

اهداف استفاده از آتنولول (Atenolol):

اهداف اولیه استفاده از آتنولول عبارتند از:

  • پرفشاری خون (فشار خون بالا): آتنولول معمولاً برای مدیریت فشار خون بالا تجویز می شود. با کاهش ضربان قلب و نیروی انقباضات قلب، به کاهش فشار خون کمک می کند.
  • آنژین صدری (درد قفسه سینه): آتنولول برای درمان آنژین، وضعیتی که با درد قفسه سینه یا ناراحتی ناشی از کاهش جریان خون به عضله قلب مشخص می شود، استفاده می شود. این به کاهش علائم و بهبود تحمل ورزش کمک می کند.
  • آریتمی های قلبی: آتنولول ممکن است در درمان انواع خاصی از آریتمی های قلبی، به ویژه آنهایی که شامل ضربان قلب سریع یا نامنظم هستند، استفاده شود.
  • مدیریت پس از انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی): آتنولول گاهی اوقات برای افرادی که انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی) را تجربه کرده اند تجویز می شود تا خطر حوادث قلبی عروقی در آینده کاهش یابد.
  • پیشگیری از میگرن: در برخی موارد از آتنولول به عنوان یک اقدام پیشگیرانه برای سردردهای میگرنی استفاده می شود.

اهداف استفاده از آتنولول Atenolol

مهم است که توجه داشته باشید که آتنولول، مانند سایر داروها، باید تحت راهنمایی یک متخصص مراقبت های بهداشتی استفاده شود، و نشانه و دوز خاص ممکن است بر اساس عوامل فردی بیمار متفاوت باشد. علاوه بر این، استفاده از آن ممکن است در شرایط پزشکی خاص منع مصرف داشته باشد و معمولاً نظارت دقیق لازم است.

تأثیر آتنولول (Atenolol) بر نتایج تست های آزمایشگاهی:

در حالی که آتنولول در درجه اول به عنوان یک بتا بلوکر با اثرات خاص بر روی سیستم قلبی عروقی عمل می کند، برخی از تداخلات با تست های آزمایشگاهی مشاهده شده است. توجه به این نکته مهم است که پاسخ های فردی ممکن است متفاوت باشد و این تعاملات باید در زمینه سلامت کلی بیمار در نظر گرفته شود. در اینجا توضیح مفصلی از تعاملات شرح داده شده است:

افزایش سطح سرم اوره:

اعتقاد بر این است که افزایش سطح سرمی اوره مرتبط با مصرف آتنولول در نتیجه تأثیر آن بر جریان خون کلیوی است. آتنولول، به عنوان یک بتا بلوکر، اثرات خود را با مسدود کردن انتخابی گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک، که عمدتا در قلب یافت می شود، اعمال می کند. با این حال، گیرنده های بتا در سایر بافت ها از جمله کلیه ها نیز وجود دارند.

مکانیسم را می توان به شرح زیر بیان کرد:

  • کاهش جریان خون کلیوی: آتنولول، با مسدود کردن گیرنده های بتا-1، تحریک سمپاتیک به قلب را کاهش می دهد. این کاهش فعالیت سمپاتیک ممکن است منجر به کاهش برون ده قلبی و در نتیجه کاهش جریان خون کلیوی شود.
  • انقباض خفیف عروق کلیوی: کاهش جریان خون کلیوی ممکن است منجر به انقباض خفیف عروق کلیوی شود. این انقباض می تواند منجر به کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) شود، که سرعتی است که کلیه ها خون را برای تشکیل ادرار فیلتر می کنند.
  • احتباس اوره: با کاهش GFR، کلیه ها ممکن است اوره بیشتری را در خود نگه دارند، محصول زائدی که از تجزیه پروتئین ها ایجاد می شود. اوره به طور معمول توسط کلیه ها فیلتر شده و از طریق ادرار دفع می شود. کاهش GFR ممکن است منجر به کاهش کلیرانس اوره شود و منجر به افزایش سطح اوره در جریان خون شود.

توجه به این نکته مهم است که افزایش سطح اوره مرتبط با آتنولول معمولاً متوسط و اغلب در محدوده طبیعی است. اهمیت بالینی این اثر عموماً حداقل در نظر گرفته می شود و ممکن است برای اکثر بیماران نیاز به تغییر در درمان نباشد. با این حال، متخصصان مراقبت های بهداشتی باید عملکرد کلیه را، به ویژه در افرادی که از قبل نارسایی کلیوی یا سایر عوامل خطر دارند، کنترل کنند.

افزایش سطح سرمی LDL-C:

افزایش کلسترول لیپوپروتئین کم چگالی سرم (LDL-C) مرتبط با مصرف آتنولول، پدیده ای است که در برخی از بتابلوکرها مشاهده می شود. در حالی که مکانیسم دقیق آن به طور کامل شناخته نشده است، چندین فرضیه ارائه شده است:

  • تغییرات در متابولیسم لیپید: بتابلوکرها، از جمله آتنولول، ممکن است با کاهش لیپولیز، تجزیه چربی ها، متابولیسم لیپیدها را تحت تاثیر قرار دهند. این کاهش در لیپولیز می تواند منجر به افزایش سطح تری گلیسیرید و LDL-C در گردش شود.
  • حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز: بتا بلوکرها، به طور کلی، با کاهش حساسیت به انسولین مرتبط هستند. انسولین نقش مهمی در متابولیسم لیپید ایفا می کند و اختلال در حساسیت به انسولین ممکن است به دیس لیپیدمی از جمله افزایش سطح LDL-C کمک کند.
  • عوامل ژنتیکی و تنظیم چربی: تنوع فردی قابل توجهی در پاسخ به بتابلوکرها وجود دارد و عوامل ژنتیکی ممکن است در چگونگی تأثیر این داروها بر سطوح لیپید نقش داشته باشند. برخی افراد ممکن است بیشتر مستعد افزایش LDL-C باشند.
  • تنظیم آدرنرژیک متابولیسم لیپید: بتابلوکرها اثرات سیستم عصبی سمپاتیک را تعدیل می کنند که در متابولیسم لیپیدها نقش دارد. با مسدود کردن گیرنده های بتا، آتنولول ممکن است تنظیم طبیعی آدرنرژیک سطوح لیپید را مختل کند.

توجه به این نکته مهم است که افزایش مشاهده شده در LDL-C با آتنولول عموماً متوسط است و اهمیت کلی بالینی ممکن است در بین افراد متفاوت باشد. علاوه بر این، تاثیر بر پروفایل لیپیدی باید در زمینه اثرات درمانی اولیه دارو در مدیریت شرایطی مانند فشار خون بالا در نظر گرفته شود.

کاهش سطح سرمی HDL-C:

کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا سرم (HDL-C) مرتبط با مصرف آتنولول در برخی افراد مشاهده می شود. در حالی که مکانیسم دقیق آن به طور کامل مشخص نشده است، چندین فرضیه در مورد اینکه چگونه بتابلوکرها، از جمله آتنولول، ممکن است بر سطح HDL-C تأثیر بگذارند، وجود دارد:

  • اختلال در انتقال معکوس کلسترول: HDL-C به دلیل نقشش در انتقال معکوس کلسترول شناخته شده است، فرآیندی که در آن کلسترول اضافی از بافت‌های محیطی، از جمله دیواره شریان، برای دفع مجدد به کبد منتقل می‌شود. مسدودکننده های بتا، از جمله آتنولول، ممکن است با این فرآیند تداخل داشته باشند که منجر به کاهش سطح HDL-C شود.
  • تاثیر بر متابولیسم لیپید: به طور کلی بتابلوکرها می توانند بر متابولیسم لیپید تأثیر بگذارند. آتنولول ممکن است فعالیت آنزیم های دخیل در متابولیسم لیپوپروتئین را تغییر دهد و منجر به تغییر در ترکیب و پاکسازی ذرات HDL شود.
  • تعدیل سیستم عصبی سمپاتیک: بتابلوکرها اثرات سیستم عصبی سمپاتیک را تعدیل می کنند. فعالیت سمپاتیک می تواند متابولیسم لیپیدها را تحت تأثیر قرار دهد و با مسدود کردن گیرنده های بتا، آتنولول ممکن است تنظیم طبیعی آدرنرژیک HDL-C را مختل کند.
  • حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز: آتنولول، مانند برخی دیگر از بتابلوکرها، با کاهش حساسیت به انسولین مرتبط است. مقاومت به انسولین می تواند به دیس لیپیدمی، از جمله کاهش HDL-C کمک کند.

افزایش سطح پتاسیم سرم:

آتنولول، به عنوان یک بتا بلوکر، می تواند بر سطح پتاسیم در بدن تأثیر بگذارد. مکانیسمی که توسط آن آتنولول باعث افزایش سطح پتاسیم سرم می شود به تأثیر آن بر سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) و هموستاز پتاسیم مربوط می شود. در اینجا یک توضیح مفصل است:

  • مهار آزادسازی رنین: آتنولول گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک را که در سلول های juxtaglomerular کلیه ها وجود دارند، مسدود می کند. این سلول ها رنین را در پاسخ به تحریک سمپاتیک آزاد می کنند. رنین آنزیمی است که نقش مهمی در RAAS دارد. آنژیوتانسینوژن را به آنژیوتانسین I تبدیل می کند و آبشاری را آغاز می کند که در نهایت منجر به آزاد شدن آلدوسترون می شود.
  • کاهش ترشح آلدوسترون: فعال شدن RAAS، به ویژه مسیر آنژیوتانسین II، آزاد شدن آلدوسترون را از غدد فوق کلیوی تحریک می کند. آلدوسترون بر روی کلیه ها عمل می کند و باعث افزایش بازجذب سدیم و آب می شود و در عین حال باعث دفع پتاسیم می شود. آتنولول با مهار آزادسازی رنین به طور غیرمستقیم تولید و آزادسازی آلدوسترون را کاهش می دهد.
  • اختلال در دفع پتاسیم: با کاهش سطح آلدوسترون، کلیه ها پتاسیم بیشتری را حفظ می کنند. آلدوسترون معمولاً دفع پتاسیم را در ازای بازجذب سدیم تسهیل می کند. کاهش آلدوسترون به دلیل آتنولول باعث دفع کمتر پتاسیم می شود که منجر به افزایش سطح پتاسیم سرم می شود.

توجه به این نکته مهم است که در حالی که آتنولول می تواند منجر به افزایش خفیف سطح پتاسیم سرم شود، این اثر به طور کلی در اکثر افراد به خوبی تحمل می شود. با این حال، افرادی که از قبل مشکلات کلیوی دارند یا کسانی که داروهای دیگری مصرف می کنند که بر سطح پتاسیم تأثیر می گذارد، ممکن است بیشتر مستعد ابتلا به هیپرکالمی (سطوح پتاسیم بالا) باشند.

افزایش سطح تری گلیسیرید سرم:

افزایش سطح تری گلیسیرید سرم مرتبط با مصرف آتنولول در برخی افراد مشاهده می شود و مکانیسم دقیق آن به طور کامل شناخته نشده است. در اینجا چندین توضیح بالقوه برای این اثر وجود دارد:

  • متابولیسم چربی تغییر یافته: آتنولول به عنوان یک بتا بلوکر ممکن است بر متابولیسم لیپیدها تأثیر بگذارد. بتا بلوکرها می توانند بر فعالیت آنزیم های دخیل در متابولیسم لیپوپروتئین تأثیر بگذارند و به طور بالقوه منجر به تغییر در ترکیب و پاکسازی لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسیرید شوند.
  • کاهش لیپولیز: مسدود کننده های بتا، از جمله آتنولول، ممکن است لیپولیز، تجزیه چربی ها را کاهش دهند. این کاهش در لیپولیز می تواند منجر به افزایش سطح تری گلیسیرید در گردش شود.
  • حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز: آتنولول با کاهش حساسیت به انسولین مرتبط است. مقاومت به انسولین می تواند منجر به دیس لیپیدمی، از جمله افزایش سطح تری گلیسیرید شود.
  • تعدیل سیستم عصبی سمپاتیک: بتابلوکرها اثرات سیستم عصبی سمپاتیک را تعدیل می کنند. فعالیت سمپاتیک می تواند متابولیسم لیپیدها را تحت تأثیر قرار دهد و با مسدود کردن گیرنده های بتا، آتنولول ممکن است تنظیم طبیعی آدرنرژیک تری گلیسیرید را مختل کند.

توجه به این نکته مهم است که تأثیر آتنولول بر سطح تری گلیسیرید عموماً متوسط است و پاسخ‌های فردی می‌تواند متفاوت باشد. علاوه بر این، اهمیت کلی بالینی این اثر باید در زمینه اثرات درمانی اولیه دارو، به ویژه در مدیریت شرایطی مانند فشار خون بالا، در نظر گرفته شود.

افزایش سطح اسید اوریک سرم:

افزایش سطح اسید اوریک سرم مرتبط با مصرف آتنولول پدیده ای است که در برخی از بتابلوکرها مشاهده می شود. در حالی که مکانیسم دقیق آن به طور کامل شناخته نشده است، چندین فرضیه ارائه شده است:

  • کاهش جریان خون کلیوی: آتنولول به عنوان یک بتا بلوکر می تواند با مسدود کردن گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک منجر به کاهش جریان خون کلیوی شود. این کاهش جریان خون ممکن است بر دفع اسید اوریک توسط کلیه ها تأثیر بگذارد.
  • اختلال در دفع اسید اوریک: کلیه ها نقش تعیین کننده ای در دفع اسید اوریک دارند. کاهش جریان خون کلیوی ممکن است توانایی کلیه ها برای دفع موثر اسید اوریک را مختل کند و منجر به افزایش سطح سرمی شود.
  • مهار آزادسازی رنین: آتنولول آزادسازی رنین را که بخشی از سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) است، مهار می کند. تغییرات در RAAS می تواند بر تعادل سدیم و آب تأثیر بگذارد و به طور بالقوه بر دفع اسید اوریک تأثیر بگذارد.

توجه به این نکته مهم است که افزایش سطح اسید اوریک سرم مرتبط با آتنولول به طور کلی کم است و اهمیت کلی بالینی ممکن است در بین افراد متفاوت باشد. با این حال، افراد با سابقه نقرس یا هیپراوریسمی ممکن است بیشتر مستعد افزایش اسید اوریک باشند.

افزایش ANA (آنتی بادی های ضد هسته ای):

شواهد محدود و غیرقطعی در مورد تأثیر مستقیم آتنولول بر آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA) وجود دارد. آنتی بادی های ضد هسته آنتی بادی هایی هستند که اجزای هسته سلول را هدف قرار می دهند و حضور آنها اغلب با اختلالات خود ایمنی همراه است.

مکانیسم بالقوه اثر یا تعامل بین آتنولول و افزایش ANA به خوبی ثابت نشده است. توجه به این نکته مهم است که در حالی که برخی از مطالعات ارتباط بین برخی از بتابلوکرها و افزایش تیتر ANA را گزارش کرده اند، اهمیت بالینی و مکانیسم های زمینه ای نامشخص است.

فرضیه های احتمالی برای ارتباط بین آتنولول و افزایش تیتر ANA ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • تعدیل سیستم ایمنی: مسدود کننده های بتا، از جمله آتنولول، می توانند بر سیستم ایمنی بدن تأثیر بگذارند. مکانیسم های دقیق به طور کامل شناخته نشده است، اما ممکن است شامل تغییرات در تولید سیتوکین یا عملکرد سلول های ایمنی باشد.
  • استعداد ژنتیکی: فاکتورهای ژنتیکی فردی می توانند در تعیین چگونگی تأثیر مسدودکننده های بتا بر سیستم ایمنی نقش داشته باشند. برخی از افراد ممکن است بیشتر مستعد ایجاد یک پاسخ خود ایمنی، از جمله تولید ANA باشند.
  • اثرات غیر مستقیم: تأثیر آتنولول بر سیستم عصبی سمپاتیک و پاسخ استرس به طور بالقوه می تواند اثرات غیرمستقیم بر روی سیستم ایمنی داشته باشد و منجر به تغییر در تیتر ANA شود.

بسیار مهم است که تاکید شود که ارتباط بین آتنولول و افزایش تیتر ANA به طور مداوم در تمام مطالعات گزارش نشده است و اهمیت بالینی این یافته نامشخص است. در بسیاری از موارد، افزایش تیتر ANA ممکن است خفیف باشد و لزوماً نشان دهنده یک بیماری خودایمنی نباشد.

افزایش سطح گلوکز سرم:

آتنولول، به عنوان یک بتا بلوکر، با اثرات بالقوه ای بر متابولیسم گلوکز مرتبط است که منجر به افزایش سطح گلوکز سرم می شود. مکانیسم این تعامل شامل چندین عامل است:

  • حساسیت به انسولین: آتنولول ممکن است حساسیت به انسولین را کاهش دهد. انسولین هورمونی است که مسئول تسهیل جذب گلوکز به سلول ها، به ویژه بافت ماهیچه ای و چربی است. کاهش حساسیت به انسولین به این معنی است که پاسخ بدن به انسولین کاهش می یابد و در نتیجه جذب گلوکز توسط سلول ها کمتر می شود.
  • اختلال در مصرف گلوکز: بتابلوکرها می توانند در استفاده از گلوکز در بافت های محیطی اختلال ایجاد کنند. این تداخل ممکن است به افزایش سطح گلوکز خون کمک کند.
  • پوشاندن علائم هیپوگلیسمی: آتنولول، با مسدود کردن پاسخ های سمپاتیک، ممکن است علائم هیپوگلیسمی (قند خون پایین) را بپوشاند. به طور معمول، علائمی مانند لرزش و تپش قلب به عنوان علائم هشدار دهنده پایین بودن گلوکز خون هستند. اثر پوششی آتنولول ممکن است تشخیص هیپوگلیسمی را به تاخیر بیندازد و به طور بالقوه اجازه دهد سطح گلوکز خون بیشتر شود.

تأثیر آتنولول Atenolol بر نتایج تست های آزمایشگاهی

تاکید بر این نکته ضروری است که این فعل و انفعالات عموماً ظریف هستند و مزایای آتنولول در مدیریت شرایط قلبی عروقی اغلب بر تغییرات احتمالی آزمایشگاهی برتری دارد. با این حال، عوامل فردی بیمار، از جمله شرایط از قبل موجود و داروهای همزمان، باید در نظر گرفته شوند. نظارت منظم و همکاری با متخصصان مراقبت های بهداشتی برای مدیریت موثر این تعاملات ضروری است.

در سایت National Institutes of Health در مورد تأثیر آتنولول (Atenolol) بر نتایج تست های آزمایشگاهی بیشتر بخوانید:

در گروه درمان با آتنولول تمایل به افزایش سطح کلسترول و تری گلیسیرید سرم و کاهش سطح کلسترول HDL در گروه درمان با آتنولول در مقایسه با پایه وجود داشت. سطح گلوکز خون ناشتا در گروه درمان در مقایسه با سطح پایه تغییر معنی داری نداشت. سطح گلوکز خون 2 ساعته در تست تحمل گلوکز پس از درمان 12 ماهه با اسپیراپیل (05/0p<) و آتنولول (05/0p<) به طور قابل توجهی در مقایسه با سطوح پایه افزایش یافت.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests

تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests

بیوتین؛ گیوتین ِ اعتبار آزمایشگاه ها

بیوتین؛ گیوتین ِ اعتبار آزمایشگاه ها

تأثیر ایبوپروفن بر نتایج تست های آزمایشگاهی

تأثیر ایبوپروفن بر نتایج تست های آزمایشگاهی

تأثیر متیل دوپا (Methyldopa) بر نتایج تست های آزمایشگاهی

تأثیر متیل دوپا (Methyldopa) بر نتایج تست های آزمایشگاهی

تأثیر امپرازول (Omeprazole) بر نتایج تست های آزمایشگاهی

تأثیر امپرازول (Omeprazole) بر نتایج تست های آزمایشگاهی

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

این مقاله تالیف شده است و یا منابع مربوطه ثبت نشده است.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top