ملاحظات بالینی تست ALT[SGPT]

آنزیم آلانین آمینوترانسفراز (ALT[SGPT]) آنزیمی است که عمدتاً در کبد و کلیه ها یافت می شود. به طور معمول، سطح ALT[SGPT] در سرم پایین است. ALT با آسیب کبدی افزایش می یابد و برای غربالگری و/یا مانیتور بیماری کبدی استفاده می شود.

❇️ ALT[SGPT] ❇️

آنزیم ALT درکلیه ها، قلب، عضلات اسکلتی و عمدتاً درکبد یافت می شود. اغلب ALT[SGPT] برای تشخیص بیماری های کبدی و مونیتورینگ اثرات داروهای هپاتوتوکسیک به کارمی رود. در ارزیابی آسیب کبدی معمولاً ALT به همراه AST درخواست می شود و نسبت این دو آنزیم [AST/ALT Ratio] دروضعیت فیزیولوژیک دارای نسبت تقریبی ۱:۱ می باشد.

◀ مقادیرآنزیم AST در بیماری‌های زیر بیشتر از ALT می گرد؛ سیروز کبدی، هپاتیت الکلی و کانسر متاستاتیک کبدی.

◀ همچنین مقادیر ALT در بیماری‌های زیر بیشتر از AST می شود؛ هپاتیت ویروسی، هپاتیت های دارویی و انسداد هپاتیکی با علل غیر از بدخیمی ها.

یک افزایش بیش از یک در AST/ALT Ratio با حدود تقریبی ۹۵ درصد دارای ارزش پیش بینی کننده ی مثبت[PPV] در تشخیص فیبروز پیشرفته در بیماران با بیماری مزمن کبدی می باشد. به عبارت دیگر مقادیر افزایش یافته نسبت AST/ALT منعکس کننده درجه ی [Grade] فیبروز کبدی در این بیماران می باشد.

افزایش آنزیم های کبدی اطلاعاتی را درباره منشا احتمالی علائم و سمپتوم های مشکوک به پزشک ارائه می دهد. یک افزایش دو برابری اغلب نشان دهنده ی یک مشکل انسدادی می باشد و یک افزایش ۱۰ برابری ALT و AST نشانگر مشکل مدیکال دیگری مانند هپاتیت می باشد. به طور کلی ترانس آمینازهای کبدی ممکن است تا ۱۰۰ برابر[Upper Limit of Normal]ULN نیز افزایش یابند هرچند افزایش ۱۰ تا ۴۰ برابری شایعتراست.

بیشترین کارآیی اندازه گیری ALT[SGPT] در تشخیص آسیب حاد کبدی می باشد که تا هفت برابرآستانه ی ULN نیز می تواندافزایش یابد (با حساسیت و ویژگی ۹۵ درصد). افزایش AST و ALT در بیماری‌های کبدی بین ۷ تا ۱۲ روز رخ می دهد و سپس بتدریج درصورت ریکاوری کامل طی سه تا پنج هفته به سطوح فیزیولوژیک خود باز می گردند. معمولاً پیک ِ ترانس آمینازهای کبدی و همچنین اُفت آنها ارتباطی به پروگنوز اختلال کبدی ندارند. به طوری که ممکن است درحالیکه وضعیت بالینی بیمار رو به وخامت می گذارد مقدار ترانس آمینازهای کبدی بشدت کاهش یابد که علت پاتولوژیک آن در واقع کاهش هپاتوسیت های فانکشنال که قادر به تولید آنزیم هستند می باشد.

در مدیریت پروفایل لیپیدی غیرطبیعی تجویز داروهای استاتینی رایج می باشد. یکی از عوارض جانبی ِماژور در مصرف استاتین ها آسیب کبدی می باشد؛ هرچند افزایش بیش از سه برابر حداکثر ِنرمال [ULN] کمتر مشاهده می گردد. تغییرات ALT و ترانس آمینازهای کبدی معمولا پس از ۶ تا ۱۲ هفته پس از شروع استاتین تراپی مشاهده می گردد بنابراین چک آنزیم های کبدی پس از مدت مذکور برای ارزیابی هپاتوتوکسیسیته ی استاتین ها توصیه می شود.

به دلیل اینکه همولیز باعث تغییر آنزیم ALT در سرم بیمار می گردد بنابراین در بیماران با آنمی های همولیتیک سنجش ALT چندان قابل اعتماد نیست و بهترست با احتیاط تفسیر گردد.

چون از عوامل شایع افزایش ALT[SGPT] مصرف داروها می باشد؛ اخذ سابقه مصرف دارویی [Drug history] بیماران به طور دقیق و کامل هنگام پذیرش در آزمایشگاه پزشکی – ازعوامل خطای پره آنالیتیکال – بشدّت توصیه می شود.

داروهای بسیار پرمصرفی که  می توانند باعث افزایش آنزیم ALT[SGPT] گردند مانند:

استاتین ها، NSAIDS، هپارین، فروسولفات، سالیسیلات ها، تیازیدها، بنزودیازپین ها، آنتی سایکوتیک ها، برخی از آنتی بیوتیک ها، ضد تشنج ها، استامینوفن و مهارکننده های ACE (کاهنده های فشارخون ).

اگر افزایش ALT[SGPT] به علت اتیوپاتولوژیک نارسایی کبدی باشد معمولاً با افزایش CT [Clotting Time] همراه خواهد بود.

ماندگاری و تداوم سطوح افزایش یافته ی ALT[SGPT] به بیش از شش ماه پس از هپاتیت حاد ویروسی نشاندهنده فرم مزمن هپاتیت ویروسی می باشد. در ۱۵ تا ۵۰ درصد بیماران مبتلا به هپاتیت C مقادیر ALT نرمال و پایدار گزارش شده است بنابراین در بیماران هپاتیت C آنزیم ALT باید به صورت دوره ای یک تا دو سال پس از ابتلا مرتباً مونیتور گردد حتی اگر مقادیر آنزیمی به سطوح زیر ULN رسیده باشد.

ترجمه و نگارش:

• دکترعلیرضا لطفی کیان
• دکترای علوم آزمایشگاهی بالینی
• از دانشگاه علوم پزشکی ایران