بیومارکرهای قلبی چیست؟
بیومارکرهای قلبی موادی هستند که در هنگام آسیب یا استرس وارد خون می شوند. اندازه گیری این بیومارکرها برای کمک به تشخیص سندرم حاد کرونری (ACS) و ایسکمی قلبی، شرایطی که با جریان خون ناکافی به قلب مرتبط است، استفاده می شود. آزمایش‌های نشانگرهای زیستی قلبی نیز می‌تواند برای کمک به تعیین خطر ابتلا به این بیماری‌ها یا کمک به پایش و مدیریت فردی مشکوک به ACS و ایسکمی قلبی استفاده شود.
علل ریشه ای هر دو ACS و ایسکمی قلبی معمولاً تجمع پلاک در دیواره سرخرگ ها و سخت شدن شریان ها (آترواسکلروز) است. این می تواند منجر به باریک شدن شدید شریان های منتهی به قلب یا انسداد ناگهانی جریان خون از طریق این عروق کرونر شود.
ایسکمی قلبی زمانی ایجاد می شود که خون رسانی به بافت قلب برای رفع نیازهای قلب کافی نباشد. وقتی خون کافی به قلب نمی رسد، می تواند باعث درد در قفسه سینه (آنژین)، تنگی نفس، تعریق و سایر علائم شود. آنژین معمولی زمانی اتفاق می‌افتد که عروق کرونر به تدریج در طول زمان باریک شده باشند. درد زمانی شروع می شود که فرد فعال است و باعث می شود قلب سخت تر کار کند و با استراحت یا داروهایی که جریان خون را به قلب افزایش می دهند، مانند نیتروگلیسیرین، به سرعت تسکین می یابد.
ACS ناشی از پارگی پلاکی است که در نتیجه تصلب شرایین ایجاد می شود. پارگی پلاک باعث تشکیل لخته خون (ترومبوز) در عروق کرونر می شود که منجر به کاهش ناگهانی میزان خون و اکسیژن رسیده به قلب می شود. کاهش ناگهانی خون رسانی به قلب می تواند باعث درد طولانی قفسه سینه به نام آنژین ناپایدار شود که اغلب در حالت استراحت رخ می دهد یا با استراحت یا نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد.
معمولاً برای بیش از 30-60 دقیقه، می تواند باعث مرگ سلول های قلب شود و انفارکتوس حاد میوکارد (AMI یا حمله قلبی) نامیده می شود. این امر منجر به مرگ بخش آسیب دیده عضله قلب با آسیب دائمی و اسکار قلب می شود و گاهی اوقات با ایجاد انقباضات نامنظم قلب (آریتمی) باعث مرگ ناگهانی می شود. آنژین ناپایدار و AMI با هم سندرم حاد کرونری نامیده می شوند زیرا هر دو به دلیل کاهش بسیار حاد جریان خون به قلب هستند.
علائم ACS و ایسکمی قلبی می تواند بسیار متفاوت باشد، اما اغلب شامل درد قفسه سینه، فشار، حالت تهوع و/یا تنگی نفس است. اگرچه این علائم اغلب با حملات قلبی و آنژین همراه است، اما ممکن است در شرایط غیر مرتبط با قلب نیز دیده شود.
مهم است که حملات قلبی را از آنژین صدری، نارسایی قلبی یا سایر شرایطی که ممکن است علائم و نشانه‌های مشابهی داشته باشند، تشخیص دهیم، زیرا درمان‌ها و الزامات نظارت متفاوت است. آزمایش‌های بیومارکرهای قلبی برای کمک به تشخیص وجود ACS و ایسکمی قلبی و ارزیابی شدت آنها درخواست می‌شوند. افزایش یک یا چند بیومارکر قلبی در خون می تواند افراد مبتلا به ACS یا ایسکمی قلبی را شناسایی کند و امکان تشخیص سریع و دقیق و درمان مناسب وضعیت آنها را فراهم کند.
برای ACS، مداخله پزشکی فوری برای جلوگیری از مرگ و به حداقل رساندن آسیب قلبی و عوارض آینده بسیار مهم است. آزمایش‌های نشبیومارکرهای قلبی باید در 24 ساعت شبانه‌روز و 7 روز هفته با یک چرخش سریع در دسترس یک پزشک باشد. برخی از آزمایش ها ممکن است در نقطه مراقبت (POC) – در بخش اورژانس یا در کنار بالین فرد انجام شود. معمولاً چندین آزمایش بیومارکر قلبی طی چند ساعت انجام می‌شود تا اطمینان حاصل شود که افزایش سطح خون نادیده گرفته نمی‌شود و شدت حمله قلبی تخمین زده می‌شود.
آزمایش بیومارکرهای قلبی:
فقط چند آزمایش بیومارکر قلبی به طور معمول توسط پزشکان استفاده می شود. تست بیومارکرهای قلبی انتخابی فعلی برای تشخیص آسیب قلبی تروپونین است. سایر بیومارکرهای قلبی برای قلب کمتر اختصاصی هستند و ممکن است در موقعیت‌های دیگر مانند آسیب ماهیچه‌های اسکلتی افزایش یابند.
آزمایش‌های بیومارکرهای قلبی که ممکن است برای کمک به تشخیص، ارزیابی و مانیتورینگ افراد مشکوک به سندرم حاد کرونری (ACS) مورد استفاده قرار گیرند عبارتند از:
تروپونین (I یا T):
این رایج ترین و خاص ترین نشانگر قلبی است. در عرض چند ساعت پس از آسیب قلبی افزایش می یابد (مثبت) و تا دو هفته بالا باقی می ماند. افزایش سطح در یک سری آزمایشات تروپونین که طی چند ساعت انجام می شود می تواند به تشخیص حمله قلبی کمک کند.
- کمپلکس پروتئین تروپونین بر روی رشته نازک ماهیچه های اسکلتی و قلبی قرار دارد.
- تروپونین در کاردیومیوسیت ها بسیار متمرکز است.
- نقش تروپونین انقباض با واسطه کلسیم از طریق اثر آن با اکتین و میوزین است.
- TnT (تروپونین T) یک زیرواحد اتصال تروپومیوزین است.
- TnI (تروپونین I) زیرواحد مهارکننده ATPase میوزین است که حرکت میوزین را بدون کلسیم مسدود می کند.
- TnC (تروپونین C) زیرواحد اتصال دهنده کلسیم است.
- سطح سرمی بیش از 7 روز افزایش می یابد.
- 3 ساعت پس از آسیب میوکارد می توان آن را تشخیص داد.
- تروپونین T برای 10 تا 14 روز بالا باقی می ماند.
- حساسیت تروپونین T از 12 ساعت تا 5 روز پس از درد قفسه سینه 100% است.
- سطح افزایش یافته نیز قابل توجه است زیرا ممکن است تا 200 برابر نیز افزایش یابد.
- اندازه گیری سریال Troponin-T و Troponin-I برای تشخیص AMI (آسیب میوکارد) توصیه و اختصاصی است.
- سطوح افزایش یافته تروپونین-T در آنژین ناپایدار، پیامدهای ضعیفی را در برخی بیماران پیش بینی می کند.
- اندازه گیری تروپونین بهتر از LDH است، به ویژه در بیمارانی که بیش از 24 تا 48 ساعت پس از شروع علائم به پزشک مراجعه می کنند.
تروپونین با حساسیت بالا:
این آزمایش همان پروتئینی را که آزمایش استاندارد انجام می دهد، در سطوح بسیار پایین تر تشخیص می دهد. از آنجایی که این نسخه از تست حساس تر است، زودتر مثبت می شود و ممکن است به تشخیص زودتر از تست استاندارد ACS کمک کند.
آزمایش hs-troponin همچنین ممکن است در افراد مبتلا به آنژین پایدار و حتی در افرادی که هیچ علامتی ندارند مثبت باشد. هنگامی که در این افراد افزایش می یابد، نشان دهنده افزایش خطر حوادث قلبی در آینده مانند حملات قلبی است در حال حاضر به طور معمول به عنوان یک نشانگر زیستی قلبی در عمل بالینی در اروپا، کانادا و سایر کشورها نیز استفاده می شود.
کراتین کیناز (CK) و CK-MB:
گاهی اوقات ممکن است برای کمک به تشخیص حمله قلبی دوم که مدت کوتاهی پس از حمله اول رخ می دهد استفاده شود. CK-MB یک شکل خاص از آنزیم کراتین کیناز است که بیشتر در ماهیچه قلب یافت می شود. هنگامی که آسیب به سلول های عضله قلب وارد می شود افزایش می یابد و ممکن است برای پیگیری افزایش CK و/یا زمانی که آزمایش تروپونین در دسترس نیست استفاده شود.
CK دارای ایزوآنزیم است:
- CK-1 =BB = عمدتاً در مغز و ریه یافت می شود.
- CK-2 =MB = عمدتاً در عضلات قلب یافت می شود.
- CK-3 =MM = عمدتاً در عضلات اسکلتی یافت می شود.
- CK-MB بیشتر برای آسیب عضله قلبی است.
تفاسیر CK-MB:
- CK-MB در 3 تا 6 ساعت اول شناسایی می شود.
- سطح اوج در 20 تا 24 ساعت است.
- در 12 تا 48 ساعت به حالت عادی برمی گردد (یک مرجع دیگر در 72 ساعت عادی می شود).
- تا 72 ساعت، 2/3 از بیماران هنوز مقداری افزایش در CK-MB را نشان می دهند.
- نمونه برداری هر 6 ساعت احتمال بیشتری برای یافتن سطوح اوج دارد.
- تشخیص AMI طی 8 تا 12 ساعت تایید می شود.
- نمونه برداری بیش از 24 ساعت توصیه نمی شود.
- مقدار نمونه واحد تشخیصی نیست. تخمین سریال با فاصله حداقل 4 ساعت ≥50% افزایش را نشان می دهد.
- اندازه گیری سریال مهم تر است و تشخیص به 100٪ می رسد.
- CK کل ممکن است طبیعی باشد، اما CK-MB افزایش خواهد یافت.
- CK-MB افزایش یافته با CK تام طبیعی نشان دهنده بیماران با AMI غیر موج Q است.
معایب CK-MB:
- بازگشت سریع به حالت عادی آن را به یک نشانگر ضعیف تبدیل می کند.
- CK-MB به اندازه تروپونین خاص نیست و گزارش های مثبت کاذب از آسیب های قلبی غیر ایسکمیک مانند پریکاردیت و میوکاردیت وجود دارد.
- CK-MB همچنین در دیستروفی عضلانی، ورزش و رابدومیولیز مثبت است.
- CK-MB معمولاً در مورد آنژین صدری، آمبولی ریه یا نارسایی احتقانی قلب ایجاد نمی شود.
- CK-MB ممکن است در صورت شوک، هیپرترمی بدخیم، میوپاتی یا میوکاردیت افزایش یابد.
- مقدار کمی CK-MB در عضلات اسکلتی وجود دارد.
- یک مورد آسیب شدید عضله اسکلتی ممکن است منجر به سطح قابل توجهی از CK-MB شود.
- هنگامی که بیمار بعد از 10 تا 12 ساعت دچار درد قفسه سینه می شود، CK-MB مفیدتر و اختصاصی تر از میوگلوبین است.
میوگلوبین:
این آزمایش ممکن است همراه با تروپونین برای تشخیص زودهنگام حمله قلبی مورد استفاده قرار گیرد، اما کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.
- میوگلوبین یک پروتئین متصل به اکسیژن در ماهیچه های اسکلتی و قلبی است.
- میوگلوبین بیشترین حساسیت را به نشانگر قلبی دارد و اولین نشانگر انفارکتوس حاد میوکارد است.
- اما میوگلوبین کمترین اختصاصیت را برای بیماری قلب دارد.
- پروتئین عضله قلبی و اسکلتی است. این می تواند پس از ضربه به عضله اسکلتی یا آسیب عضله قلبی افزایش یابد.
- مختص آسیب عضله قلبی نیست زیرا حتی با آسیب جزئی به عضله اسکلتی نیز افزایش می یابد.
- در ضربه، التهاب یا تغییرات ایسکمیک عضلات اسکلتی افزایش می یابد.
- اما میوگلوبین در ساعت اول درد قفسه سینه به CK و CK-MB بسیار حساس است.
- در 1 تا 4 ساعت اول شروع به افزایش می کند و در 6 تا 9 ساعت قابل تشخیص است.
- سطح اوج در 8 تا 12 ساعت است.
- در عرض 24 تا 36 ساعت طبیعی می شود.
- حساسیت بیش از 95 درصد در 6 ساعت پس از ظهور علائم است.
- قبل از CK-MB حدود 2 تا 5 ساعت ظاهر می شود.
- اگر میوگلوبین 8 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه در محدوده مرجع باقی بماند، اساساً می توان MI حاد را رد کرد.
- میوگلوبین در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه توصیه نمی شود زیرا سطح آنها به دلیل کاهش کلیرانس کلیه افزایش می یابد.
معایب اندازه گیری میوگلوبین:
- محدوده وسیعی از مقدار نرمال از 6 تا 90 نانوگرم در میلی لیتر وجود دارد.
- میوگلوبین اختصاصیت کمی را برای AMI نشان می‌دهد، زیرا این ویژگی در بیماری‌های کلیوی، شوک، جراحی قلب باز، آسیب ماهیچه‌های اسکلتی و ورزش شدید نیز افزایش می‌یابد.
- ممکن است در دیستروفی عضلانی نیز افزایش یابد.
- مقادیر معمولاً در اورمی و ترومای عضلانی در مقایسه با AMI بالا است.
hs-CRP:
این آزمایش ممکن است برای کمک به تعیین خطر حمله قلبی در آینده در افرادی که قبلاً در گذشته دچار آن شده اند استفاده شود.
سطوح نسبتاً بالای hs-CRP در افراد سالم پیش‌بینی‌کننده افزایش خطر حمله قلبی، سکته مغزی، مرگ ناگهانی قلبی و/یا بیماری شریان‌های محیطی است، حتی زمانی که سطح کلسترول در محدوده قابل قبولی باشد.
افرادی که مقادیر hs-CRP بالاتری دارند، بیشترین خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را دارند و افرادی که مقادیر کمتری دارند، خطر کمتری دارند. به طور خاص، افرادی که نتایج hs-CRP در انتهای محدوده نرمال دارند، 1.5 تا 4 برابر بیشتر از افرادی که مقادیر hs-CRP در انتهای محدوده طبیعی دارند، در معرض خطر حمله قلبی هستند.
LDH (آنزیم لاکتات دهیدروژناز):
- در سیتوپلاسم سلول ها وجود دارد و بیشترین غلظت در ماهیچه های اسکلتی، قلب، کبد، گلبول های قرمز، کلیه ها، مغز و ریه ها دیده می شود.
- LD-1 (17 تا 27 درصد)، بالاترین غلظت، در گلبول های قرمز، قلب و کلیه ها یافت می شود. عمدتا از قلب می آید.
- LDH-2 (27 تا 37%) از سیستم رتیکولواندوتلیال می آید.
- LDH-3 (18 تا 25 درصد) از ریه ها و سایر بافت ها می آید.
- LDH-4 (3 تا 8%) در کلیه ها، جفت و پانکراس وجود دارد
- LD-5 (0 تا 5%) بیشترین غلظت را در کبد و مقدار کمی در عضلات اسکلتی دارد.
- ماهیچه های اسکلتی حاوی درصدی از تمام ایزوآنزیم ها هستند و کسری از LDH-5 برجسته تر است.
- کل LDH در 92 تا 95 درصد بیماران مبتلا به AMI افزایش می یابد.
- افزایش فعالیت ایزوآنزیم LDH با آسیب سلولی نشان داده می شود.
- غلظت بالایی از LD-1 در عضلات قلب وجود دارد.
- آنزیم های LDH زمانی که آسیب های عضلانی قلب رخ می دهد از سلول ها نشت می کنند.
- وقتی LD-1 بیشتر از LD-2 باشد نشان دهنده آسیب عضله قلبی است.
- در عرض 24 تا 48 ساعت پس از MI حاد افزایش می یابد.
- سطح اوج 2 تا 3 روز است.
- بعد از 5 تا 10 روز به حالت عادی برمی گردد.
- LDH به دلیل توزیع آن در سراسر بدن، مختص بافت نیست.
شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد
آزمایش لاکتات دهیدروژناز(LDH)
BNP (یا NT-proBNP):
اگرچه معمولاً برای تشخیص نارسایی قلبی استفاده می شود، اما افزایش سطح در افراد مبتلا به ACS نشان دهنده افزایش خطر رویدادهای مکرر است.
چندین مارکر برای استفاده بالقوه آنها در کمک به ارزیابی افراد برای ACS مورد بررسی قرار می گیرند. اینها در حال حاضر فقط در محیط های تحقیقاتی استفاده می شوند و در عمل بالینی در دسترس نیستند.
تست های آزمایشگاهی عمومی اغلب همراه با بیومارکرهای قلبی برای ارزیابی وضعیت سلامت عمومی فرد و وضعیت فعلی کلیه‌ها، کبد، الکترولیت و تعادل اسید/باز، قند خون و پروتئین‌های خون فرد تجویز می‌شوند. آنها ممکن است شامل موارد زیر باشند:
- گازهای خون
- پانل متابولیک جامع (CMP) یا پانل متابولیک پایه (BMP)
- الکترولیت ها
- شمارش کامل خون (CBC)
تست های غیر آزمایشگاهی
بیومارکرهای قلبی به پزشکان اجازه می‌دهد تا اندازه، شکل و عملکرد قلب را هنگام تپش بررسی کنند. آنها می توانند برای تشخیص تغییرات در ریتم قلب و همچنین برای شناسایی و ارزیابی بافت های آسیب دیده و عروق مسدود شده استفاده شوند.
- EKG(ECG، نوار قلب)
- اسکن هسته ای
- آنژیوگرافی عروق کرونر (یا آرتریوگرافی)
- اکوکاردیوگرام (اکوی قلب، اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک (TTE))
- تست استرس
- اشعه ایکس قفسه سینه
بیومارکرهای قلبی برای کمک به تشخیص، ارزیابی و نظارت بر افراد مشکوک به سندرم حاد کرونری (ACS) استفاده می شود.
بیومارکرهای مورد استفاده برای تشخیص و پایش سندرم حاد کرونری
| تست | توضیح تست | منبع | علت افزایش | زمان افزایش | زمان برگشت به حالت عادی | زمان/نحوه استفاده |
|---|---|---|---|---|---|---|
| تروپونین قلبی | مجتمع پروتئین تنظیمی؛ دو ایزوفرم مخصوص قلب: T و I | قلب | آسیب به قلب | 3 تا 4 ساعت | به مدت 10 تا 14 روز بالا باقی می ماند | تشخیص حمله قلبی، طبقه بندی خطر، کمک به تصمیم گیری در مورد مدیریت، ارزیابی میزان آسیب |
| تروپونین قلبی با حساسیت بالا | مانند بالا، فقط پروتئین مشابه را در مقادیر بسیار پایین تری اندازه گیری کنید | قلب | آسیب به قلب | در عرض 3 ساعت از شروع علائم | به مدت 10 تا 14 روز بالا باقی می ماند | مانند بالا؛ همچنین ممکن است در آنژین پایدار و افراد بدون علائم افزایش یابد و نشان دهنده خطر حوادث قلبی آینده (مانند حملات قلبی) باشد. |
| CK | آنزیم؛ در مجموع سه ایزوآنزیم مختلف | قلب، مغز و ماهیچه های اسکلتی | آسیب به ماهیچه های اسکلتی و/یا سلول های قلب | 3 تا 6 ساعت پس از آسیب، در 18 تا 24 ساعت به اوج خود می رسد | 48 تا 72 ساعت، مگر اینکه به دلیل آسیب مداوم باشد | اغلب در ترکیب با CK-MB انجام می شود. گاهی اوقات برای تشخیص حمله قلبی دوم که در مدت کوتاهی پس از اولین رخ می دهد |
| CK-MB | ایزوآنزیم های CK مربوط به قلب | قلب در درجه اول، اما همچنین در ماهیچه های اسکلتی | آسیب به قلب و/یا سلول های ماهیچه ای | 3 تا 6 ساعت پس از حمله قلبی، در 12 تا 14 ساعت به اوج خود می رسد | 48 تا 72 ساعت، مگر اینکه به دلیل آسیب مداوم باشد | زمانی که تروپونین در دسترس نباشد، ممکن است اختصاصی تر از تروپونین سفارش داده شود |
| میوگلوبین | پروتئین ذخیره کننده اکسیژن | قلب و سایر سلول های ماهیچه ای | آسیب به سلول های عضلانی و/یا قلب | 2 تا 3 ساعت پس از آسیب، در 8 تا 12 ساعت به اوج خود می رسد | ظرف یک روز پس از آسیب دیدگی | کمتر استفاده می شود؛ گاهی اوقات با تروپونین برای تشخیص زودهنگام انجام می شود |
یمارکرهای قلبی که ممکن است برای ارزیابی خطر حوادث قلبی آتی مورد استفاده قرار گیرند.
بیومارکرهای مورد استفاده برای پیش آگهی
| بیومارکر | توضیح تست | علت افزایش | زمان/نحوه استفاده |
|---|---|---|---|
| hs-CRP | پروتئین | التهاب | ممکن است به تعیین خطر حوادث قلبی آینده در بیمارانی که حمله قلبی داشته اند کمک کند |
| BNP and NT-proBNP | هورمون قلب | نارسایی قلبی؛ افزایش خطر حمله قلبی دیگر | معمولاً برای تشخیص نارسایی قلبی استفاده می شود، اما افزایش سطح در افراد مبتلا به ACS نشان دهنده افزایش خطر حوادث مکرر است. |
مطالب مرتبط در متااورگانون:
در جای دیگر وب:
Coven, D. and Kalyanasundaram, A. (Updated 2015 April 2). Acute Coronary Syndrome. Medscape Drugs & Diseases [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview. Accessed April 2015
Schreiber, D. and Miller, S. (Updated 2014 December 18). Cardiac Markers. Medscape Drugs & Diseases [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/811905-overview. Accessed April 2015
(© 1995–2015). ST2, Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/61723. Accessed April 2015
(© 1995–2015). Lipoprotein Associated Phospholipase A2 (PLAC). Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/57353. Accessed April 2015
Henry-Okafor, Q. et. al. (2012 April 20). Soluble ST2 as a Diagnostic and Prognostic Marker for Acute Heart Failure Syndromes. Open Biomark J. 2012 Apr 20; 2012(5): 1–8. [On-line information]. Available online at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3578210/. Accessed April 2015
McLean, A. and Huang, S. (2012). Cardiac biomarkers in the intensive care unit. Annals of Intensive Care 2012, 2:8 [On-line information]. Available online at http://www.annalsofintensivecare.com/content/pdf/2110-5820-2-8.pdf. Accessed April 2015
Delgado, J. et. al. (2014 November).Cardiovascular Disease (Non-traditional Risk Markers) – Risk Markers – CVD (Non-traditional). ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/CVDRiskMarkerNontrad.html?client_ID=LTD. Accessed April 2015
Stone, N. J. et. al. (2013 ). 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;00:000–000 [On-line information]. Available online at http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437738.63853.7a. Accessed April 2015
Apple F, et. al. Future Biomarkers for Detection of Ischemia and Risk Stratification in Acute Coronary Syndrome. Clinical Chemistry May 2005 vol. 51 no. 5 810-824. Available online at http://www.clinchem.org/content/51/5/810.long. Accessed April 2015.
Sherwood M, Newby L. High‐Sensitivity Troponin Assays: Evidence, Indications, and Reasonable Use. J Am Heart Assoc. 2014; 3: e000403 originally published January 27, 2014 doi: 10.1161/JAHA.113.000403. Available online at http://jaha.ahajournals.org/content/3/1/e000403.full. Accessed June 2015.
Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].
Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.
Morrow, D. et. al. (2004 April 8). Clinical: Acute Coronary Syndromes – Chapter 1. NACB Laboratory Medicine Practice Guidelines [On-line Draft Guidelines]. Available online at http://www.nacb.org/lmpg/biomark/card_biomarkers_chp1.doc.
Tang, W., et. al. (2004 February 27, Second Draft). NACB: Recommendations for the use of Cardiac Biomarkers in Heart Failure. [On-line Draft Guidelines]. Available online at http://www.nacb.org/lmpg/biomark/card_biomarkers_chp2.doc.
Canto, J. (2002 July 1) Cardiac Biomarkers in Acute Coronary Syndrome, An Update in 2002. Univ of Alabama School of Medicine Division of Continuing Medical Education and Alabama Quality Assurance Foundation [On-line CME]. Available online at http://www.cme.uab.edu/onlineCourses/CardiacBiomarkers/ID0073.htm.
Titus, Karen. (March 2004) The Latest on IMA Levels, High and Low. CAP Today. Available online at http://www.cap.org/apps/docs/cap_today/feature_stories/0304IMA.html.
Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (© 2007). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 8th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 1035, 319, 321, 668, 950, 670.
Clarke, W. and Dufour, D. R., Editors (2006). Contemporary Practice in Clinical Chemistry, AACC Press, Washington, DC. Pp 306-315.
Wu, A. (2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, Fourth Edition. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri. Pp 261-268.
Christenson, R., Editor (© 2007). Biomarkers of Acute Coronary Syndrome and Heart Failure. National Academy of Clinical Biochemistry, Laboratory Medicine Practice Guidelines [On-line information]. Available online at http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/ACSHeart/. Accessed on 2/24/08.
Weinrauch, L. (2007 March 30, Updated). Heart Attack. MedlinePlus Medical Encyclopedia. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000195.htm. Accessed on 2/17/08.
(2007 May). What is a Heart Attack. National Heart Lung and Blood Institute. Available online at http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/HeartAttack/HeartAttack_WhatIs.html. Accessed on 2/17/08.
Schreiber, D. and Miller, S. (2006 June 26, Updated). Use of Cardiac Markers in the Emergency Department. emedicine. Available online at http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC932.HTM. Accessed on 2/24/08.
(2007 April). April 2007 Clinical Laboratory News: New NACB Guidelines Emphasize Cardiac Troponin for ACS. Clinical Laboratory News April 2007: v33 (4). Available online at http://www.aacc.org/AACC/publications/cln/2007/april/cover1_0407.htm. Accessed on 2/17/08.
(July 2, 2008). Journal of American Medical Association, Patient page: Acute Coronary Syndrome. (JAMA, Vol 300, No. 1). PDF available for download at http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/300/1/132.pdf. Accessed July 2008.
American Heart Association: What is Acute Coronary Syndrome? Available online at http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3010002. Accessed July 2008.
Zieve, D. (Updated 2010 March 15). Troponin Test. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007452.htm. Accessed November 2011.
Dugdale, D. (Updated 2011 February 21). Myoglobin – serum. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003663.htm. Accessed November 2011.
Grenache, D. et. al. (Updated 2011 January). Ischemic Heart Disease. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/IHD.html#tabs=0. Accessed November 2011.
Mayo Clinic staff (Updated 2010 May 19). Myocardial ischemia. Mayo Clinic [On-line information]. Available online at http://www.mayoclinic.com/health/myocardial-ischemia/DS01179/METHOD=print. Accessed November 2011.
Zafari, A.M. (Updated 2011 October 11). Myocardial Infarction. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview. Accessed November 2011.
(April 28, 2004) National Academy of Clinical Biochemistry (NACB): Laboratory Medicine Practice Guidelines – Biomarkers of Acute Coronary Syndromes and Heart Failure. Accessed November 2011.
Robert H. Christenson, Ph.D., DABCC, FACB. Professor of Pathology, Professor of Medical and Research Technology. Director, Rapid Response Laboratories, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland.
(2007 May). What is a Heart Attack. National Heart Lung and Blood Institute. Available online at http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/HeartAttack/HeartAttack_WhatIs.html through http://www.nhlbi.nih.gov. Accessed on 2/17/08.
Schreiber, D. and Miller, S. (2006 June 26, Updated). Use of Cardiac Markers in the Emergency Department. emedicine. Available online at http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC932.HTM through http://www.emedicine.com. Accessed on 2/24/08.
(2007 April). April 2007 Clinical Laboratory News: New NACB Guidelines Emphasize Cardiac Troponin for ACS. Clinical Laboratory News April 2007: v33 (4). Available online at http://www.aacc.org/AACC/publications/cln/2007/april/cover1_0407.htm through http://www.aacc.org. Accessed on 2/17/08.
(July 2, 2008). Journal of American Medical Association, Patient page: Acute Coronary Syndrome. (JAMA, Vol 300, No. 1). PDF available for download at http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/300/1/132.pdf through http://jama.ama-assn.org. Accessed July 2008.
American Heart Association: What is Acute Coronary Syndrome? Available online at http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3010002 through http://www.americanheart.org. Accessed July 2008.
Zieve, D. (Updated 2010 March 15). Troponin Test. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007452.htm. Accessed November 2011.
Dugdale, D. (Updated 2011 February 21). Myoglobin – serum. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003663.htm. Accessed November 2011.
Grenache, D. et. al. (Updated 2011 January). Ischemic Heart Disease. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/IHD.html#tabs=0 through http://www.arupconsult.com. Accessed November 2011.
Mayo Clinic staff (Updated 2010 May 19). Myocardial ischemia. Mayo Clinic [On-line information]. Available online at http://www.mayoclinic.com/health/myocardial-ischemia/DS01179/METHOD=print through http://www.mayoclinic.com. Accessed November 2011.
Zafari, A.M. (Updated 2011 October 11). Myocardial Infarction. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview through http://emedicine.medscape.com. Accessed November 2011.
(April 28, 2004) National Academy of Clinical Biochemistry (NACB): Laboratory Medicine Practice Guidelines – Biomarkers of Acute Coronary Syndromes and Heart Failure. Accessed November 2011.
Robert H. Christenson, Ph.D., DABCC, FACB. Professor of Pathology, Professor of Medical and Research Technology. Director, Rapid Response Laboratories, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland.
بدون دیدگاه