آزمایش مارکرهای استخوان

مارکرهای استخوان ممکن است اطلاعات مفیدی را برای ارزیابی خطر شکستگی و برای نظارت بر پوکی استخوان، بیماری پاژه استخوان، متاستاز سرطان و بیماری متابولیک اضافه کنند. مداخلات درمانی مختلف ممکن است بر انتشار برخی از مارکرهای استخوانی تأثیر بگذارد.

اسامی دیگر:

  • مارکرهای تحلیل استخوان (Bone Resorption Markers)
  • مارکرهای تشکیل استخوان (Bone Formation Markers)
  •  تست های گردش استخوان (Bone Turnover Tests)
  •  N-تلوپپتید (N-telopeptide)
  •  NTx
  •  C- تلوپپتید (C-telopeptide)
  •  CTx
  •  دئوکسی پیریدینولین (Deoxypyridinoline)
  •  DPD
  • پیوندهای متقابل پیریدینیوم (Pyridinium Crosslinks)
  • اسید فسفاتاز مقاوم در برابر تارتارات (Tartrate-resistant Acid Phosphatase)
  • TRAP
  •  آلکالین فسفاتاز اختصاصی استخوان (Bone-specific Alkaline Phosphatase)
  •  استئوکلسین (Osteocalcin)
  •  P1NP
  • Procollagen Type 1 N-Terminal Propeptide

آنچه در ادامه می‌خوانید:

چرا آزمایش مارکرهای استخوان درخواست می شود؟

  • برای کمک به ارزیابی و پایش میزان تحلیل و تشکیل بافت استخوان
  • مانیتورینگ برخی بیماری های متابولیک استخوان مانند پوکی استخوان
  • برای کمک به تشخیص اختلالات متابولیک استخوان مانند بیماری پاژه

چه زمانی آزمایش مارکرهای استخوان بایستی انجام شود؟

  • هنگامی که اسکن تراکم معدنی استخوان نشان دهنده کاهش تراکم استخوان است.
  • پایش اثربخشی، در طول درمان پوکی استخوان
  • برای تعیین اینکه آیا میزان پوکی استخوان کاهش یافته یا میزان تشکیل استخوان افزایش یافته است

نمونه مورد نیاز برای انواع آزمایش مارکرهای استخوان:

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا همراه با ژل جداکننده) / طرف ادرار رندوم / ظرف ادرار 24 ساعته
  • نوع نمونه : سرم و گاها نمونه ادرار رندوم یا 24 ساعته
  • حجم نمونه: بسته به نوع نمونه و نوع آزمایش متفاوت است
ظروف و لوله های نمونه گیری برای آزمایش اسید اوریک
ظروف و لوله های نمونه گیری برای آزمایش مارکرهای استخوان

شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد

نام روش انجام آزمایش مارکرهای استخوان:

سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA)

آمادگی قبل از انجام آزمایش مارکرهای استخوان:

  • معمولا 8 ساعت ناشتایی لازم دارد
  • به دست آوردن سطوح پایه قبل از شروع درمان مهم است.
  • نحوه جمع آوری نمونه:
  • بسیاری از نشانگرهای استخوانی بسته به زمان روز (تغییرات روزانه) در خون و ادرار متفاوت است ، بنابراین زمان نمونه گیری می تواند مهم باشد. دستورالعمل های داده شده برای زمان جمع آوری نمونه را با دقت دنبال کنید.
  • توجه داشته باشید که برخی از آزمایشگاه ها نیاز به جمع آوری ادرار 24 ساعته دارند.

چه چیزی در مارکرهای استخوان مورد بررسی قرار می گیرد؟

استخوان بافت همبند سفت و سختی است که اکثر اسکلت انسان را شامل می شود. این یک بافت زنده و در حال رشد است که با سرعت حدود 10 درصد در سال دارای چرخش در ساخت و تحلیل است. مارکرهای استخوانی شامل آزمایش های خون و ادرار هستند که محصولات بازسازی استخوان را تشخیص می دهند تا به تعیین اینکه آیا میزان تحلیل و/یا تشکیل استخوان به طور غیرطبیعی افزایش یافته است یا خیر، اشاره می کند که نشان دهنده یک اختلال بالقوه استخوانی است.

بافت استخوانی
بافت استخوانی

این مارکرهای می توانند برای تعیین خطر شکستگی استخوان و مانیتور درمان دارویی برای افرادی که تحت درمان اختلالات استخوانی مانند پوکی استخوان و بیماری پاژه قرار می گیرند، مورد استفاده قرار گیرند.

مارکرهای استخوان
مارکرهای استخوان

استخوان عمدتاً از کلاژن نوع I، یک شبکه پروتئینی که به استخوان استحکام کششی می بخشد و کلسیم فسفات، یک مجموعه معدنی که چارچوب اسکلتی را سخت می کند، تشکیل شده است. این ترکیب کلاژن و کلسیم به استخوان سختی می بخشد و در عین حال استخوان ها انعطاف پذیری کافی برای تحمل وزن و تحمل فشار را دارند. بیش از 99 درصد کلسیم بدن در استخوان ها و دندان ها وجود دارد. بیشتر 1 درصد باقی مانده در خون یافت می شود.

در طول زندگی فرد، استخوان به طور مداوم در حال بازسازی است تا ساختار استخوانی سالم را حفظ کند. دو نوع اصلی سلول در استخوان وجود دارد: استئوبلاست و استئوکلاست.

استئوبلاست ها سلول هایی هستند که استخوان جدیدی را تشکیل می دهند، اما ابتدا با تحریک استئوکلاست ها، تجزیه استخوان را آغاز می کنند، که مقدار کمی از استخوان را در ناحیه ای که نیاز به تقویت با استفاده از اسید و آنزیم ها برای حل شدن شبکه پروتئینی دارد، حل می کند. سپس استئوبلاست ها با ترشح انواع مختلفی از ترکیبات که به تشکیل یک شبکه پروتئینی جدید کمک می کند، تشکیل استخوان جدید را آغاز می کند، که سپس با کلسیم و فسفات معدنی می شود. این فرآیند بازسازی مداوم در مقیاس میکروسکوپی در سراسر بدن انجام می شود تا استخوان ها زنده و محکم بمانند.

سلول های استخوانی
سلول های استخوانی

در دوران کودکی و نوجوانی، استخوان جدید سریعتر از برداشتن استخوان قدیمی اضافه می شود. در نتیجه، استخوان ها بزرگتر، سنگین تر و متراکم تر می شوند. تا زمانی که فرد در سنین 25 تا 30 سالگی به حداکثر توده استخوانی (حداکثر تراکم و قدرت استخوان) خود نرسد، سریعتر از جذب استخوان اتفاق می افتد.

تراکم استخوان در در طول زندگی
تراکم استخوان در در طول زندگی

پس از این دوره اوج، تحلیل استخوان سریعتر از سرعت تشکیل استخوان رخ می دهد و منجر به از بین رفتن خالص استخوان می شود. سنی که در آن افراد علائم از دست دادن استخوان را تجربه می کنند بستگی به میزان استخوان ایجاد شده در دوران جوانی و میزان تحلیل استخوان دارد. به طور سنتی، زنان این علائم را زودتر از مردان نشان می دهند زیرا ممکن است در سالهای اوج استخوان به اندازه کافی رشد نکرده باشند و پس از یائسگی، میزان از دست دادن استخوان در برخی از زنان تسریع می شود.

چندین بیماری و شرایط می توانند باعث ایجاد عدم تعادل بین تحلیل و شکل گیری استخوان شوند و نشانگرهای استخوانی می توانند در تشخیص عدم تعادل و از دست دادن استخوان مفید باشند. بیشتر اوقات، مارکرهای استخوان در ارزیابی و پایش پوکی استخوان، از جمله پوکی استخوان مربوط به سن یا پوکی استخوان ثانویه، که از دست دادن استخوان به دلیل یک بیماری زمینه ای است، مورد مطالعه قرار گرفته اند.

از دست دادن استخوان ممکن است در شرایطی مانند آرتریت روماتوئید، هایپرپاراتیروئیدیسم، بیماری کوشینگ، بیماری مزمن کلیه، مولتیپل میلوما یا استفاده طولانی مدت از داروهایی مانند داروهای ضد صرع، گلوکوکورتیکوئیدها یا لیتیوم ایجاد شود.

در کودکان، مارکرهای استخوان در کمک به تشخیص بیماریهای متابولیک استخوان و در پایش درمان این شرایط مفید هستند. به عنوان مثال می توان به راشیتیسم، بیماری پاژه نوجوانان، osteogenesis imperfecta (که گاهی اوقات بیماری شکننده استخوان نامیده می شود) و راشیتیسم هیپوفسفاتمیک (نوعی راشیتیسم مرتبط با سطح پایین فسفات) و هیپوفسفاتازی (HPP)،(اختلالی که باعث رشد غیرطبیعی استخوان ها و دندان ها می شود) اشاره کرد.

برخی از مارکرهای استخوان که مورد بررسی قرار می گیرند شامل موارد زیر هستند:

 استئوکلسین (Osteocalcin)

استئوکلسین یا پروتئین گلا استخوان (BGP)، پروتئین غیرکلاژنی اصلی ماتریکس استخوان است. وزن مولکولی آن تقریباً 5.8 کیلو دالتون است و از 49 اسید آمینه شامل سه باقیمانده اسید γ-کربوکسی گلوتامیک تشکیل شده است. استئوکلسین توسط استئوبلاست ها در استخوان سنتز می شود. پس از تولید، تا حدی در ماتریکس استخوان گنجانده شده و بخشی به سیستم گردش خون تحویل داده می شود. عملکرد فیزیولوژیکی دقیق استئوکلسین هنوز نامشخص است. تعداد زیادی از مطالعات نشان داده اند که سطح استئوکلسین در گردش، سرعت تشکیل استخوان را منعکس می کند.

اثرات استئوکلسین در بدن
اثرات استئوکلسین در بدن

ثابت شده است که تعیین استئوکلسین سرم به عنوان کمکی در شناسایی زنان در معرض خطر ابتلا به پوکی استخوان، برای مانیتور متابولیسم استخوان در دوران پیش از یائسگی و پس از یائسگی و در طول درمان ضد تحلیل، ارزشمند است.

BGP یک پروتئین وابسته به ویتامین K است. کاهش مصرف ویتامین K با کاهش سطح BGP مرتبط است. او احتمالاً پاتوفیزیولوژی پوکی استخوان کمبود وابسته به ویتامین K را توضیح می دهد.

پروپپتید N-ترمینال دست نخورده پروکلاژن نوع 1 (Intact N-Terminal Propeptide of Type 1 Procollagen)

تقریباً 90 درصد ماتریکس آلی استخوان پستانداران از کلاژن نوع 1 تشکیل شده است که در انتهای N ترمینال و C ترمینال به صورت عرضی پیوند خورده است. زیرساخت کلاژن استخوان تحت یک فرآیند مستمر بازسازی قرار می گیرد که شامل تحلیل استخوان با واسطه استئوکلاست و تشکیل استخوان استئوبلاست می شود.

کلاژن استخوان از پروکلاژن نوع 1 مشتق شده است که از سه زنجیره آمینو اسید تشکیل شده است که در هم تنیده شده و یک مارپیچ میله مانند را تشکیل می دهند. مولکول ها در فیبرهای کلاژن جمع می شوند. پروپپتیدهای بریده شده را می توان در گردش خون یافت، جایی که غلظت آنها منعکس کننده سرعت سنتز کلاژن نوع I است. غلظت سرمی پروپپتید آمینه ترمینال پروکلاژن نوع I (P1NP) به طور مستقیم با مقدار کلاژن جدید تولید شده توسط استئوبلاست ها متناسب است.

Intact-N-Terminal-Propeptide-of-Type-1-Procollagen
پروپپتید N-ترمینال دست نخورده پروکلاژن نوع 1

بیماری‌های متابولیک استخوان با عدم تعادل در تحلیل و تشکیل استخوان مشخص می‌شوند که در نتیجه گسست بین تشکیل و جذب استخوان اتفاق می‌افتد. به عنوان شاخص تولید کلاژن P1NP نوع I می تواند در ارزیابی بازسازی اسکلتی در شرایط عادی و غیر طبیعی مفید باشد. P1NP برای نظارت بر تحلیل و تشکیل استخوان در زنان یائسه و برای مانیتور اثر درمان ضد جذب و آنابولیک متابولیسم استخوان استفاده می شود.

از P1NP برای ارزیابی افزایش گردش کلاژن نوع I در بیماری پاژه استخوان استفاده شده است. اندازه گیری P1NP همچنین برای ارزیابی فعالیت متاستاتیک استخوان در تعدادی از بدخیمی ها و در پیش بینی بقا استفاده شده است.

 آلکالین فسفاتاز اختصاصی استخوان (Bone-specific Alkaline Phosphatase)

آلکالین فسفاتاز استخوان (BAP) ایزوفرم خاص استخوان آلکالین فسفاتاز است. یک گلیکوپروتئین که در سطح استئوبلاست ها یافت می شود، BAP فعالیت بیوسنتزی این سلول های استخوان ساز را منعکس می کند. نشان داده شده است که BAP یک شاخص حساس و قابل اعتماد برای متابولیسم استخوان است.

استخوان طبیعی به طور مداوم در حال بازسازی است که در آن تخریب یا تحلیل استخوان با تشکیل استخوان متعادل می شود. این فرآیند برای حفظ سلامت استخوان ضروری است. اگر این فرآیند از هم جدا شود و سرعت جذب از سرعت تشکیل بیشتر شود، از دست دادن استخوان در نتیجه می‌تواند منجر به پوکی استخوان و در نتیجه حساسیت بیشتر به شکستگی شود.

پوکی استخوان یک بیماری متابولیک استخوان است که با توده استخوانی کم و ساختار غیرطبیعی استخوان مشخص می شود. این بیماری می‌تواند ناشی از تعدادی از شرایط بالینی از جمله وضعیت‌های تخریب بالای استخوان، اختلالات غدد درون ریز (هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه و ثانویه و تیروتوکسیکوز)، استئومالاسی، نارسایی کلیوی، بیماری‌های گوارشی، درمان طولانی‌مدت کورتیکواستروئید، مولتیپل میلوما و سرطان متاستاتیک به استخوان باشد.

بیماری پاژه یکی دیگر از بیماری‌های متابولیک استخوان شایع است که در اثر سرعت بیش از حد بازسازی استخوان و در نتیجه ضایعات موضعی ماتریکس استخوان غیرطبیعی ایجاد می‌شود. این ضایعات می توانند منجر به شکستگی یا درگیری عصبی شوند. درمان های ضد جذب برای بازگرداندن ساختار طبیعی استخوان استفاده می شود.

C- تلوپپتید (C-telopeptide) یا CTx:

در تلوپپتید C ترمینال، اسید آسپارتیک α با افزایش سن استخوان به فرم بتا اسید آسپارتیک تبدیل می شود. این تلوپپتیدهای ایزومریزه برای تخریب کلاژن نوع I در استخوان خاص هستند. افزایش غلظت سرمی تلوپپتیدهای C ترمینال ایزومریزه شده برای بیماران با افزایش تخریب استخوان گزارش شده است. سطوح سرمی در طول درمان ضد تحلیل به حالت عادی باز می گردد. CTX تغییرات شبانه روزی زیادی دارد و نتایج را می توان تحت تأثیر مصرف غذا قرار داد. بنابراین لازم است روش جمع آوری نمونه مانند نمونه های جمع آوری شده در صبح پس از یک شب ناشتایی استاندارد شود.

C- تلوپپتید (C-telopeptide)
C- تلوپپتید (C-telopeptide)

 N-تلوپپتید (N-telopeptide) یا NTx:

تقریباً 90 درصد ماتریکس آلی استخوان پستانداران از کلاژن نوع I تشکیل شده است که در انتهای N ترمینال و C ترمینال به صورت عرضی پیوند خورده است. زیرساخت کلاژن استخوان تحت یک فرآیند مداوم بازسازی قرار می گیرد که شامل تحلیل استخوان با واسطه استئوکلاست و تشکیل استخوان با واسطه استئوبلاست می شود. تحلیل استخوان توسط استئوکلاست ها منجر به تولید N-تلوپپتیدهای متقاطع کلاژن نوع I (NTx) می شود. NTx مختص استخوان است و در سرم و ادرار به عنوان محصول نهایی پایدار تخریب استخوان یافت می شود.

 N-تلوپپتید (N-telopeptide)
N-تلوپپتید (N-telopeptide)

نشان داده شده است که سطوح سرمی NTx به خوبی با NTx ادرار نرمال شده به کراتینین همبستگی دارد. آزمایش NTx غلظت N-تلوپپتیدهای پیوند متقابل کلاژن نوع I را اندازه گیری می کند. سطوح NTx با سرعت تحلیل استخوان ارتباط دارد. نرخ تحلیل استخوان بیش از تشکیل استخوان منجر به از دست دادن خالص استخوان و در نهایت استئوپنی یا پوکی استخوان می شود.

شکستگی های ناشی از پوکی استخوان منبع اصلی عوارض و مرگ و میر در زنان مسن هستند. آزمایش NTx سرم را می توان برای نظارت بر اثربخشی درمان ضد جذب با مکمل استروژن و کلسیم و همچنین داروهایی مانند آلندرونات استفاده کرد.

پیوندهای متقابل دئوکسی پیریدینولین (Deoxypyridinoline Cross-links) یا DPD:

استخوان دائماً تحت یک فرآیند بازسازی است که شامل تجزیه یا تحلیل است که توسط استئوکلاست ها و بازسازی با واسطه استئوبلاست ها انجام می شود. این فرآیند در افرادی که متابولیسم استخوانی سالمی دارند به شدت همراه است. در شرایط خاص، سرعت جذب بیشتر از سرعت بازسازی است که منجر به از دست دادن خالص استخوان می شود.

پیوندهای متقابل دئوکسی پیریدینولین (Deoxypyridinoline Cross-links)
پیوندهای متقابل دئوکسی پیریدینولین (Deoxypyridinoline Cross-links)

دئوکسی پیریدینولین (Dpd) یک پیوند متقابل از کلاژن نوع 1 است که استحکام کششی ماتریکس کلاژن استخوان را فراهم می کند. Dpd در طول تحلیل استخوان وارد گردش خون می شود و بدون متابولیسم در ادرار دفع می شود. از آنجایی که میزان Dpd تحت تاثیر رژیم غذایی یا ورزش بدنی قرار نمی گیرد، غلظت Dpd ادرار نشان دهنده نرخ واقعی چرخش استخوان است.

اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات (TRAP):

اسید فسفاتاز در لیزوزوم ها وجود دارد که اندامک هایی هستند که در همه سلول ها به استثنای گلبول های قرمز وجود دارند. اسید فسفاتازهای خارج لیزوزومی نیز در بسیاری از سلول ها وجود دارند. بیشترین غلظت فعالیت اسید فسفاتاز در پروستات، استخوان (استئوکلاست ها)، طحال، پلاکت ها و گلبول های قرمز رخ می دهد.

آنزیم های لیزوزومی و پروستات به شدت توسط یون های تارتارات چرخشی راست مهار می شوند، اما ایزوآنزیم های گلبول قرمز و استخوان اینطور نیستند. بیشتر فعالیت ACP معمولاً پایین سرم (همولیز نشده) از نوع مقاوم به تارتارات (TR-ACP) است و احتمالاً عمدتاً از استئوکلاست ها منشاء می گیرد. فعالیت های این بخش از نظر فیزیولوژیکی در کودکان در حال رشد و از نظر پاتولوژیک در شرایط افزایش استئولیز و بازسازی استخوان افزایش می یابد.

اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات (TRAP)
اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات (TRAP)

ژن ACP5 دستورالعمل هایی را برای ساخت آنزیمی به نام اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات نوع 5 (TRAP) ارائه می دهد. آنزیم TRAP در درجه اول فعالیت پروتئینی به نام استئوپونتین را تنظیم می کند که در سلول های استخوانی به نام استئوکلاست ها و در سلول های ایمنی تولید می شود. Osteopontin عملکردهای مختلفی را در این سلول ها انجام می دهد. دو نوع (ایزوفرم) از آنزیم TRAP تولید می‌شود: TRAP5a عمدتاً در سلول‌های ایمنی یافت می‌شود و TRAP5b عمدتاً در سلول‌های استخوانی به نام استئوکلاست یافت می‌شود.

استئوکلاست ها سلول های تخصصی هستند که بافت استخوانی را که دیگر مورد نیاز نیست، تجزیه کرده و (بازجذب) می کنند. این سلول‌ها در بازسازی استخوان نقش دارند که یک فرآیند طبیعی است که بافت استخوانی قدیمی را با استخوان جدید جایگزین می‌کند. در طول بازسازی استخوان، استئوپونتین روشن می شود (فعال می شود)، به استئوکلاست ها اجازه می دهد تا به استخوان ها متصل شوند. هنگامی که تجزیه استخوان کامل شد، TRAP5b استئوپونتین را خاموش می کند (غیرفعال می کند) و باعث می شود استئوکلاست ها خود را از استخوان رها کنند.

در سیستم ایمنی، استئوپونتین عمدتاً در سلول هایی به نام ماکروفاژها و سلول های دندریتیک یافت می شود. این پروتئین با تحریک التهاب، تنظیم فعالیت سلول های ایمنی و فعال کردن سلول های مختلف سیستم ایمنی که برای مبارزه با مهاجمان خارجی مانند باکتری ها و ویروس ها ضروری هستند، به مبارزه با عفونت کمک می کند. مانند TRAP5b در سلول‌های استخوانی، آنزیم TRAP5a استئوپونتین را در ماکروفاژها و سلول‌های دندریتیک غیرفعال می‌کند، زمانی که دیگر مورد نیاز نباشد.

این مارکرهای استخوانی نمی توانند خطر شکستگی استخوان و تراکم استخوان را نشان دهند. از این نشانگرها را می توان برای مانیتورینگ فعالیت و درمان بیماری پاژه، هیپرپاراتیروئیدیسم و ​​متاستاز استخوان استفاده کرد.

شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد

پوکی استخوان

آزمایش های پوکی استخوان | Osteoporosis Tests

نوشته شده توسط: دکتر فرزاد باباخانی
پوکی استخوان وضعیتی است که استخوان‌ ها شکننده هستند و می‌توانند در اثر افتادن‌های جزئی و فعالیت‌های روزمره ...

عوامل مداخله گر در آزمایش مارکرهای استخوان:

  • اندازه گیری مارکرهای ادراری می تواند تا 30 درصد در یک فرد حتی در همان روز متفاوت باشد. جمع آوری نمونه های دوتایی در صبح می تواند تنوع را به حداقل برساند.
  • تولید استئوکلسین به در دسترس بودن ویتامین های D، C و K بستگی دارد.
  • داروهایی که برای درمان های بدنسازی مصرف می شوند، مانند تستوسترون، می توانند باعث کاهش سطح NTx شوند.

شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد

تداخلات-دارویی

تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests

نوشته شده توسط: دکتر فرزاد باباخانی
تداخلات دارویی در آزمایش ها یک مبحث ضروری و جدایی ناپذیر در ارزیابی روش و ابزار است.داروها منابع اصلی تغییر در ...

اهمیت بالینی آزمایش مارکرهای استخوان

افزایش سطح:

  • پوکی استخوان
  • بیماری پاژه
  • تومورهای استخوانی پیشرفته (اولیه یا متاستاتیک)، آکرومگالی
  • پرکاری تیروئید
  • استئودیستروفی: این بیماری ها با افزایش فعالیت استئوبلاست ها و استئوکلاست ها همراه هستند. این نشانگرهای چرخش استخوان در نتیجه افزایش عملکرد سلولی، افزایش تشکیل ماتریکس استخوان یا تخریب افزایش می یابد.

کاهش سطح:

  • کم کاری تیروئید
  • کورتیزول درمانی
  • درمان موثر ضد جذب

این شرایط با کاهش فعالیت استئوبلاست ها و استئوکلاست ها همراه است.

ملاحظات بالینی آزمایش مارکرهای استخوان:

افراد مبتلا به سرطان سینه یا پروستات شیوع بالایی از متاستاز استخوان دارند، شواهدی نیز وجود دارد که مارکرهای استخوانی می تواند به پزشکان در پیش بینی اینکه کدام بیماران مبتلا به سرطان سینه و پروستات در معرض خطر بالای عوارض ناشی از متاستاز استخوان هستند کمک کند.

محدوده مرجع آزمایش مارکرهای استخوان:

N-telopeptide:

Urine (nm BCEfn1*/mm creatinine):

  • Male: 21–83
  • Female, premenopausal: 17–94
  • Female, postmenopausal: 26–124

 Serum (nm BCE*):

  • Male: 5.4–24.2
  • Female: 6.2–19.0

 C-telopeptide (ng/mL):

Urine:

  • Adults: 1.03 ± 0.41
  • Children: 8 ± 3.37

Serum (pg/mL):

  • Female, premenopausal: 40–465
  • Female, postmenopausal: 104–1008
  • Male: 60–700

Amino-terminal propeptide of type I procollagen,

 serum (mcg/L):

  • Male: 22–105
  • Female, premenopausal: 19–101
  • Female, postmenopausal: 16–96

 Osteocalcin

serum (ng/mL):

  • Adult (>22 years):
  • Male: 5.8–14
  • Female: 3.1–14
  • Children and adolescents (male and female): 1 year: not established
  • 1-10  years: 10–50
  • 11-15 years: 10–100
  • 16-22  years: 10–50

Pyridium,

 urine (nm/mm):

  • Male: 10.3–33.6
  • Female: 15.3–33.6

Bone-speciic alkaline phosphatase,

  • serum (mcg/L): Male: 6.5–20.1
  • Female, premenopausal: 4.5–16.9
  • Female, postmenopausal: 7–22.4

شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد

اقدام-فوری

مقادیر بحرانی در آزمایشگاه های تشخیص طبی

نوشته شده توسط: دکتر فرزاد باباخانی
 مقادیر بحرانی به عنوان "نتیجه یک آزمایش که نشان دهنده یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک در مغایرت با مقادیر نرمال است و ...

سوالات متداول

چگونه از نتایج آزمایش مارکرهای استخوان استفاده می شود؟

ممکن است از یک یا چند آزمایش مارکرهای استخوانی برای تعیین اینکه آیا فرد دارای افزایش گردش استخوان است (تحلیل یا تشکیل) استفاده شود. مارکرهای استخوانی گاهی اوقات به عنوان مکمل آزمایش تراکم استخوان (به عنوان مثال، BMD، اسکن DEXA) برای ارزیابی از دست دادن استخوان و تشخیص برخی بیماری های استخوانی استفاده می شوند.

در بزرگسالان، مارکرهای استخوانی اغلب برای مانیتورینگ پاسخ به درمان بیماری های استخوانی، در درجه اول پوکی استخوان، و برای تعیین اینکه آیا دوز دارویی که فرد دریافت می کند موثر است یا خیر.

در کودکان، این آزمایش ها در درجه اول برای کمک به تشخیص و مدیریت اختلالات متابولیک استخوان مانند پوکی استخوان ثانویه، راشیتیسم، بیماری پاژه و استئوژنز ایمپرفکتا استفاده می شود.

این آزمایش ها می توانند پاسخ به درمان های ضد جذب یا تشکیل استخوان را در یک دوره زمانی بسیار کوتاهتر از انواع اشعه ایکس آزمایش تراکم استخوان (سه تا شش ماه در مقابل یک تا دو سال) تشخیص دهند. به این ترتیب، اگر فردی آن طور که انتظار می رود پاسخ نمی دهد، می توان درمان را به موقع تنظیم یا تغییر داد.

مارکرهای استخوانی معمولاً در کودکان به دلیل افزایش تحلیل استخوان مرتبط با رشد و بازسازی انتهای استخوان‌های بلند بالا هستند. سطح آنها در حدود 14 سالگی به اوج می رسد و سپس به تدریج به مقادیر بزرگسالان کاهش می یابد. از آنجایی که استروژن یک مهارکننده قوی فعالیت استئوکلاستیک (تجزیه استخوان) است، از دست دادن تراکم استخوان بلافاصله پس از شروع یائسگی شروع می شود. بنابراین سطوح نشانگر پس از یائسگی افزایش می یابد. اکثر سنجش های ادراری برای نرمال شدن با دفع کراتینین در ارتباط هستند

چه زمانی آزمایش مارکرهای استخوان درخواست می شود؟

هنگامی که در حین آزمایش تراکم مواد معدنی استخوان (تصویربرداری تشخیصی) و زمانی که فردی سابقه شکستگی غیر منتظره استخوان دارد، آزمایش مارکرهای استخوانی همراه با آزمایش های دیگر مانند کلسیم، ویتامین D، آزمایش تیروئید و هورمون پاراتیروئید انجام شود.

در کودکان، آزمایش ممکن است زمانی انجام شود که علائم و نشانه هایی نشان دهنده اختلال متابولیک استخوان باشد، مانند:

  • درد استخوان و/یا مفصل
  • افزایش فراوانی شکستگی ها
  • تاخیر در رشد و تکامل استخوان
  • تغییر شکل استخوان ها
  • دندان های شکننده

برای مدیریت و درمان بیماری های استخوانی، یک یا چند آزمایش مارکرهای استخوانی ممکن است قبل از درمان ضد جذب یا تشکیل استخوان و سپس معمولاً 3 تا 6 ماه بعد برای پایش اثربخشی درمان انجام شود.

نتیجه آزمایش مارکرهای استخوان چه چیزی را نشان می دهد؟

سطح بالای یک یا چند مارکرهای استخوانی در ادرار و/یا خون نشان دهنده افزایش میزان جذب و/یا تشکیل استخوان است، اما علت آن را مشخص نمی کند (تشخیصی نیست). افزایش مارکرهای استخوانی ممکن است در شرایطی مانند:

  • پوکی استخوان
  • بیماری پاژه
  • سرطانی که به استخوان سرایت کرده است (بیماری استخوان متاستاتیک)
  • هیپرپاراتیروئیدیسم
  • پرکاری تیروئید
  • استئومالاسی در بزرگسالان و راشیتیسم در کودکان – فقدان مواد معدنی استخوان ، اغلب به دلیل کمبود ویتامین D یا کلسیم
  • بیماری مزمن کلیه (استئودیستروفی کلیه)
  • استفاده بیش از حد یا دوزهای بالای گلوکوکورتیکوئیدها یا سندرم کوشینگ

سطح پایین یا نرمال نشان می دهد که گردش خون بیش از حد وجود ندارد.

هنگامی که برای مانیتور درمان ضد جذب استفاده می شود، کاهش سطح مارکرهای جذب استخوان در طول زمان نشان دهنده پاسخ به درمان است.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

نمونه ها باید به طور مداوم جمع آوری شوند و نتایج آزمایش باید با احتیاط تفسیر شوند. هر دو تنوع روزانه در غلظت مارکرهای استخوانی (تغییرات در روزهای متفاوت) و تنوع روزانه (تغییرات در طول روز) وجود دارد. غلظت مارکرهای استخوانی در صبح بیشترین مقدار را خواهد داشت و برخی از آنها، به ویژه آلکالن فسفاتاز، تحت تأثیر غذا خوردن قرار می گیرند.

غلظت مارکرهای استخوانی تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار می گیرد، به ویژه در دوران کودکی. این موارد شامل سن، جنس، سرعت رشد، وضعیت تغذیه ای و بلوغ است. بنابراین، تفسیر مقادیر نشانگر استخوان مستلزم استفاده از فواصل مرجع مناسب است.

اکثر افراد مبتلا به تحلیل استخوان از آن آگاه نیستند. تا زمانی که فرد دچار شکستگی غیر منتظره استخوان نشود ممکن است هیچ علامتی نداشته باشد.

از آنجا که افراد مبتلا به سرطان سینه یا پروستات شیوع بالایی از متاستاز استخوان دارند، شواهدی نیز وجود دارد که نشانگرهای استخوانی می تواند به پزشکان در پیش بینی اینکه کدام بیماران مبتلا به سرطان سینه و پروستات در معرض خطر بالای عوارض ناشی از متاستاز استخوان هستند کمک کند.

متاستاز سرطان سینه به استخوان
متاستاز سرطان سینه به استخوان

محدودیت هایی برای کاربرد بالینی بسیاری از این مارکرهای استخوان وجود دارد، اما محققان به دنبال راه هایی برای بهبود استفاده بالینی از آنها هستند.

آیا همه باید آزمایش مارکرهای استخوان انجام دهند؟

آزمایش مارکرهای استخوان معمولاً فقط برای افرادی که بیماری آنها  تشخیص داده شده یا در معرض از دست دادن بافت استخوان هستند، توصیه می شود. این آزمایش ها برای عموم مردم استفاده نمی شود. آزمایش های مارکرهای استخوانی اطلاعات اضافی را ارائه می دهند اما جای غربالگری تراکم مواد معدنی استخوان را نمی گیرند.

آیا همه این مارکرهای استخوانی نیاز به آزمایش خواهند داشت؟

به طور معمول، هیچ کس تمام آزمایش هایی را که در اینجا شرح داده شده انجام نمی دهد. اکثر پزشکان از یک یا چند مارکر خاص استخوان استفاده می کنند، از جمله یک یا دو مارکر تجزیه و تحلیل استخوان و یک یا دو مورد ارزیابی تشکیل استخوان. انتخاب مارکرهای استخوانی به عوامل زیادی بستگی دارد، از جمله سابقه پزشکی، علائم و نشانه ها و معاینه فیزیکی، و همه اینها در افراد مختلف متفاوت است. به طور کلی، اگر آزمایشی به عنوان پایه قبل از درمان درخواست شود، بعداً همان آزمایش دوباره درخواست می شود تا بتوان این دو نتیجه را با هم مقایسه کرد.

برای افزایش یا کاهش نتایج مارکرهای استخوانی چه کاری می توان انجام داد؟

افراد باید قدم هایی برای حفظ سلامت استخوان ها در طول زندگی خود بردارند، اما خود مارکرهای استخوانی تحت تأثیر تغییر شیوه زندگی قرار نمی گیرند. در صورت از دست دادن استخوان، با پزشک خود مشورت کنید تا بهترین درمان را برای شما تعیین کند.

منابع مورد استفاده در این مطلب

Talwar, S. (2017 January 12, Updated). Bone Markers in Osteoporosis. Medscape Drugs and Diseases. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/128567-overview. Accessed on 02/18/17.

Meikle, A. W. and Straseski, J. (2017 January). Osteoporosis. ARUP Consult. Available online at https://arupconsult.com/content/osteoporosis. Accessed on 02/18/17.

Vasikaran, S. (2013 July 1). Bone Turnover Markers, The Impact of Assay Standardization on Assessing and Monitoring Osteoporosis. Clinical Laboratory News. Available online at https://www.aacc.org/publications/cln/articles/2013/july/bone-turnover-markets. Accessed on 02/18/17.

Bethel, M. et. al. (2016 September 21, Updated). Osteoporosis. Medscape Drugs and Diseases. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/330598-overview. Accessed on 02/18/17.

(© 1995–2017). Beta-CrossLaps (Beta-CTx), Serum. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/83175. Accessed on 02/18/17.

Alikhan, M. et. al. (2016 November 21). Paget Disease. Medscape Drugs and Diseases. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/334607-overview. Accessed on 02/18/17.

Greenblatt, M. et. al. (2017 February). Bone Turnover Markers in the Diagnosis and Monitoring of Metabolic Bone Disease. Clin Chem. 2017 Feb;63(2):464-474. Abstract. Available online at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27940448. Accessed on 02/18/17.

(© 1995–2017). Mayo Clinic. Pediatric Metabolic Bone Disorders Clinic. Available online at http://www.mayoclinic.org/departments-centers/childrens-center/overview/specialty-groups/pediatric-metabolic-bone-disorders-clinic. Accessed March 2017.

Interview with Laurence M. Demers, PhD. Distinguished Professor of Pathology and Medicine, The Pennsylvania State University College of Medicine, The M. S. Hershey Medical Center, Hershey, PA. Additionally, conducted article review March 2009.

Srivastava, A. (2005 July 22). Clinical Use of Serum and Urine Bone Markers in the Management of Osteoporosis. Medscape from Curr Med Res Opin 2005;21(7): 1015-1026 [On-line journal]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/508542_print.

Vesper, H. (2005 August 10). Analytical and Preanalytical Issues in Measurement of Biochemical Bone Markers. Medscape from Lab Med. 2005;36(7):424-429 [On-line journal]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/509097.

(© 2005). Bone Turnover, Biochemical Markers. ARUP’s Guide to Clinical Laboratory Testing [On-line information]. Available online at http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_a125.jsp#1145643.

(2005 June, Revised). Osteoporosis Overview. NIAMS [On-line information]. Available online at http://www.niams.nih.gov/bone/hi/overview.htm.

Bone Disease in Chronic Kidney Failure (July 2006- Online information). National Kidney Foundation. Available online at http://www.kidney.org/atoz/atozItem.cfm?id=49.

Hyperparathyroidism: What It Is and How It’s Treated (July 2006-Online information). American Association of Family Physicians. Available online at http://familydoctor.org/251.xml.

Rickets (July 2006-Online information). MedlinePlus, NIH. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000344.htm.

Coleman, Robert et al. Predictive Value of Bone Resorption and Formation Markers in Cancer Patients With Bone Metastases Receiving the Bisphosphonate Zoledronic Acid. Journal of Clinical Oncology, Vol 23, No 22 (August 1), 2005; Pp. 4925-4935.

Rosen, C.J. et al. The Predictive Value of Biochemical Markers of Bone Turnover for Bone Mineral Density in Early Postmenopausal Women Treated with Hormone Replacement or Calcium Supplementation. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 82, No. 6 1904-1910, 1997.

N.H Bjarnasona, C Christiansena. Early response in biochemical markers predicts long-term response in bone mass during hormone replacement therapy in early postmenopausal women. Bone. Vol 26, Issue 6, Pp 561-569 (2000).

Lein M et al. Bone Turnover Markers As Predictive Tools For Skeletal Complications In Men With Metastatic Prostate Cancer Treated With Zoledronic Acid Prostate. Prostate Feb. 2009.

Shidara K et al. Serum levels of TRAP5b, a new bone resorption marker unaffected by renal dysfunction, as a useful marker of cortical bone loss in hemodialysis patients. Calcif Tissue Int. 2008 Apr;82(4):278-87.

Centers for Disease Control and Prevention. Improving the Clinical Use of Biochemical Bone Marker in Metabolic Bone Diseases. Available online at http://www.cdc.gov/NCEH/DLS/osteoporosis.htm. Accessed March 2009.

Hubert W. Vesper, PhD. Analytical and Preanalytical Issues in Measurement of Biochemical Bone Markers. Medscape Today from Lab Med. 2005;36(7):424-429. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/509097_2. Accessed March 2009.

ARUP Consult. Osteoporosis. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/EndocrineDz/Osteoporosis.html#. Accessed March 2009.

Vesper, H. (2005 August 10). Analytical and Preanalytical Issues in Measurement of Biochemical Bone Markers. Medscape from Laboratory Medicine [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/509097.

Srivastava, A. (2005 July 22). Clinical Use of Serum and Urine Bone Markers in the Management of Osteoporosis. Medscape Current Medical Research and Opinion [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/508542.

(2006 July). Procollagen Type 1 N-Terminal Propeptide. ARUP Technical Bulletin [On-line information]. PDF available for download through http://www.aruplab.com.

Cundy, T. et. al. (2007 April 13). Bone Formation Markers in Adults with Mild Osteogenesis Imperfecta. Clinical Chemistry 2007; 53:1109-1114. [On-line abstract]. Available online at http://www.clinchem.org/cgi/content/abstract/53/6/1109.

Garnero, P. et al. Evaluation of a Fully Automated Serum Assay for Total N-Terminal Propeptide of Type I Collagen in Postmenopausal Osteoporosis. Clinical Chemistry 2008; 54:1, Pp. 188-196.

Talwar, S. and Aloia, J. (Updated 2012 January 3). Bone Markers in Osteoporosis. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/128567-overview. Accessed February 2013.

Staros, E. (Updated 2012 September 7). N-Terminal Telopeptide. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2093977-overview#showall. Accessed February 2013.

Medscape Editorial Staff (Updated 2012 October 1). C-Terminal Telopeptide. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2093999-overview#showall. Accessed February 2013.

دکتر فرزاد باباخانیمشاهده نوشته ها

PHD ویروس‌شناسی پزشکی از دانشگاه علوم پزشکی تهران

بدون دیدگاه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *