آپولیپوپروتئین A-I یا Apo A-I پروتئینی است که نقش خاصی در انتقال و متابولیسم لیپیدها دارد و جزء پروتئینی اصلی در لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) است. این آزمایش میزان Apo A-I خون را اندازه گیری می کند.
چرا آزمایش آپولیپوپروتئین A-I درخواست می شود؟
- تعیین اینکه آیا سطح کافی آپولیپوپروتئین A-I دارید یا خیر، به ویژه اگر سطح لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) پایین است.
- برای تعیین خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی (CVD)
چه زمانی آزمایش آپولیپوپروتئین A-I بایستی انجام شود؟
- هنگامی که مقدار HDL-C شما پایین است، کلسترول بالا و تری گلیسیرید (چربی خون) و/یا سابقه خانوادگی CVD دارید.
- هنگامی که پزشک شما سعی می کند خطر ابتلا به بیماری قلبی را ارزیابی کند.
- هنگام پایش اثربخشی درمان چربی و/یا تغییر شیوه زندگی
نمونه مورد نیاز برای آزمایش آپولیپوپروتئین A-I:
- ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا همراه با ژل جداکننده)
- نوع نمونه: سرم
- حجم نمونه: 1 میلی لیتر
شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد
شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد
ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی
روش انجام آزمایش آپولیپوپروتئین A-I
ایمونواسی کدورت سنجی خودکار
شرح روش:
آنتی بادی های ضد آپولیپوپروتئین A-1 با آنتی ژن موجود در نمونه واکنش می دهند و کمپلکس های آنتی ژن- آنتی بادی تشکیل می دهند که به دنبال آگلوتیناسیون، می توان کدورت سنجی اندازه گیری کرد.
آمادگی قبل از انجام آزمایش آپولیپوپروتئین A-I:
- قبل از انجام آزمایش 12 ساعت ناشتا بودن الزامی است. آب مجاز است.
- حداقل 12 ساعت قبل از آزمایش استعمال دخانیات ممنوع است.
چه چیزی در آزمایش آپولیپوپروتئین A-I مورد بررسی قرار می گیرد؟
آپولیپوپروتئین A-I یا Apo A-I پروتئینی است که نقش خاصی در انتقال و متابولیسم لیپیدها دارد و جزء پروتئینی اصلی در لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL، “کلسترول خوب”) است. این آزمایش میزان Apo A-I خون را اندازه گیری می کند.
به طور کلی، آپولیپوپروتئین ها نقش مهمی در انتقال چربی در سیستم لنفاوی و گردش خون دارند. همچنین به عنوان کوفاکتورهای آنزیمی در سنتز لیپوپروتئین عمل می کنند. آپولیپوپروتئین ها همچنین به عنوان لیگاندهای گیرنده برای بهبود انتقال ذرات چربی در سلول عمل می کنند. سنتز آپولیپوپروتئین در کبد توسط مجموعه ای از عوامل از جمله ترکیب رژیم غذایی، هورمون ها (انسولین، گلوکاگون، تیروکسین، استروژن ها، آندروژن ها)، مصرف الکل و داروهای مختلف (استاتین ها و نیاسین) کنترل می شود.
لیپیدها به تنهایی نمی توانند در خون حل شوند. آنها مانند نفتی هستند که روی آب شناور می شوند. آپولیپوپروتئین ها پروتئین هایی هستند که با لیپیدها ترکیب می شوند و ذرات لیپوپروتئینی می سازند که می توانند لیپیدها را در سراسر جریان خون منتقل کنند. آپولیپوپروتئین ها یکپارچگی ساختاری لیپوپروتئین ها را فراهم می کنند و چربی های دافع آب (آبگریز) را در مرکز خود محافظت می کنند.
بیشتر لیپوپروتئین ها غنی از کلسترول یا تری گلیسیرید (دو لیپید اصلی) هستند و آنها را برای جذب توسط سلول ها در سراسر بدن حمل می کنند. HDL اما مانند یک تاکسی خالی است. به بافت ها رفته و کلسترول اضافی را جمع آوری می کند، سپس آن را به کبد منتقل می کند. در کبد، کلسترول یا برای استفاده در آینده بازیافت می شود یا در صفرا دفع می شود.
انتقال معکوس HDL تنها راهی است که سلول ها می توانند از کلسترول اضافی خلاص شوند. این انتقال معکوس به محافظت از شریان ها کمک می کند و در صورت وجود HDL کافی، می تواند تجمع پلاک های چربی را که رسوب ناشی از تصلب شرایین است و می تواند منجر به بیماری های قلبی عروقی (CVD) شود ، معکوس کند.
آپولیپوپروتئین A راننده تاکسی است. آنزیم هایی را فعال می کند که کلسترول را از بافت ها وارد HDL می کنند و به HDL اجازه می دهد تا در پایان انتقال توسط گیرنده های کبد شناسایی و متصل شود. آپولیپوپروتئین A دو شکل دارد: Apo A-I و Apo A-II.
آپولیپوپروتئین A-I در غلظت بیشتری نسبت به Apo A-II یافت می شود (حدود 3 به 1). غلظت آپولیپوپروتئین A-I را می توان مستقیماً اندازه گیری کرد و با سطوح HDL تمایل به افزایش و کاهش دارد. کمبود آپولیپوپروتئین A-I با افزایش خطر ابتلا به CVD مرتبط است. سطوح آپولیپوپروتئین A-I اطلاعات بیشتری را برای کمک به ارزیابی خطر CVD، به ویژه زمانی که سطح HDL پایین است، ارائه می دهد.
شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد
عوامل مداخله گر در آزمایش آپولیپوپروتئین A-I:
- ورزش بدنی ممکن است سطح آپولیپوپروتئین A-I را افزایش دهد.
- سیگار کشیدن ممکن است سطوح را کاهش دهد.
- رژیم های غذایی پر کربوهیدرات یا چربی های اشباع نشده ممکن است سطح آپولیپوپروتئین A-I را کاهش دهند.
- داروهایی که ممکن است سطح آپولیپوپروتئین A-I را افزایش دهند شامل کاربامازپین، استروژن، اتانول، لوواستاتین، نیاسین، داروهای ضد بارداری خوراکی، فنوباربیتال، پراواستاتین و سیمواستاتین می باشند.
- داروهایی که ممکن است سطح آپولیپوپروتئین A-I را کاهش دهند شامل آندروژن ها، مسدودکننده های بتا، دیورتیک ها و پروژستین ها هستند.
- سطوح Apo ممکن است تحت تأثیر وزن ناپایدار و عادات غذایی باشد.
- سطح Apo نباید حداقل تا 3 ماه پس از جراحی یا انفارکتوس میوکارد گرفته شود.
شاید این مطلب نیز برای شما مفید باشد
تداخلات دارویی در آزمایش ها | Interference of medicines in laboratory tests
اهمیت بالینی آزمایش آپولیپوپروتئین A-I:
افزایش سطح سرم:
- هیپرآلفالیپوپروتئینمی خانوادگی
- بارداری
- کاهش وزن
- استروژن درمانی
- مصرف الکل
- سندرم نفروتیک
کاهش سطح سرم:
- بیماری عروق کرونر (CAD)
- بیماری ایسکمیک کرونر
- انفارکتوس میوکارد (MI)
- هیپوآلفالیپوپروتئینمی خانوادگی
- بیماری چشم ماهی
- دیابت قندی کنترل نشده
- بیماری Tangier
- سندرم نفروتیک
- نارسایی مزمن کلیه
- کلستاز عفونت همودیالیز
ملاحظات بالینی آزمایش آپولیپوپروتئین A-I:
- افزایش خطر CAD با کاهش سطح آپولیپوپروتئین A-I و افزایش سطح آپولیپوپروتئین B رخ می دهد.
- غلظت آپولیپوپروتئین A-I نشان دهنده میزان HDL در سرم است. از آنجا که زنان تمایل به HDL بالاتری دارند، سطوح آپولیپوپروتئین A-I بالاتری نیز دارند.
محدوده مرجع آپولیپوپروتئین A-I:
توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.
سوالات متداول
چگونه از آزمایش آپولیپوپروتئین A-I استفاده می شود؟
آپولیپوپروتئین A-I یا Apo A-I ممکن است همراه با سایر آزمایش های لیپید به عنوان بخشی از نمایه برای کمک به تعیین خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی (CVD) در فرد درخواست شود. ممکن است به عنوان جایگزینی برای آزمایش لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) استفاده شود، اما به طور کلی “بهتر” یا آموزنده تر از HDL در نظر گرفته نمی شود و به طور معمول درخواست نمی شود.
آپولیپوپروتئین A-I یک پروتئین است که نقش خاصی در متابولیسم چربی ها دارد و جزء اصلی پروتئین در HDL، “کلسترول خوب” است. HDL کلسترول اضافی را از سلول ها خارج کرده و برای بازیافت یا دفع به کبد می برد. سطوح آپولیپوپروتئین A-I با سطوح HDL افزایش و کاهش می یابد و کمبودهای آپولیپوپروتئین A-I با افزایش خطر ابتلا به CVD مرتبط است.
گاهی اوقات ممکن است آزمایش آپولیپوپروتئین A-I برای موارد زیر درخواست شود:
- به تشخیص شرایط ارثی یا اکتسابی که باعث کمبودهای آپولیپوپروتئین A-I می شوند، کمک می کند.
- به ارزیابی افرادی که سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری قلبی و/یا کلسترول بالا و تری گلیسیرید یا HDL پایین دارند، کمک می کند.
- مانیتور اثربخشی تغییرات شیوه زندگی و درمان لیپیدها
برای تعیین نسبت Apo B/ Apo A-I، ممکن است یک آپولیپوپروتئین A-I همراه با آزمایش آپولیپوپروتئین B درخواست شود. این نسبت گاهی اوقات به عنوان جایگزینی برای نسبت کلسترول تام/HDL (گاهی اوقات به عنوان بخشی از پروفایل لیپیدی گزارش می شود) برای ارزیابی خطر ابتلا به CVD استفاده می شود.
چه زمانی آزمایش آپولیپوپروتئین A-I درخواست می شود؟
آپولیپوپروتئین A-I ممکن است زمانی اندازه گیری شود که فردی سابقه شخصی یا خانوادگی سطوح غیر طبیعی چربی و/یا CVD زودرس داشته باشد. ممکن است زمانی درخوست شود که یک پزشک در تلاش است علت افزایش کلسترول فرد را تعیین کند و/یا مشکوک باشد که ممکن است به دلیل اختلالی باشد که باعث کمبود آپولیپوپروتئین A-I می شود.
هنگامی که یک پزشک بخواهد نسبت Apo B/ Apo A-I را به عنوان شاخص خطر CVD بررسی کند، ممکن است آپولیپوپروتئین A-I همراه با آپولیپوپروتئینB درخواست شود تا کلسترول “بد” به “خوب” را ارزیابی کند.
آپولیپوپروتئین A-I ممکن است همراه با سایر آزمایش‌ها، زمانی که فردی تحت درمان کاهش چربی خون یا تغییراتی در سبک زندگی قرار گرفته است، مانند کاهش چربی رژیم غذایی و افزایش ورزش منظم، برای مانیتور اثربخشی تغییرات درخواست شود.
نتیجه آزمایش آپولیپوپروتئین A-I چه چیزی را نشان می دهد؟
سطوح پایین آپولیپوپروتئین A-I معمولاً با سطوح پایین HDL و اختلال در ترشح کلسترول اضافی از بدن همراه است. سطوح پایین آپولیپوپروتئین A-I، همراه با غلظت زیاد Apo B، با افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی همراه است. سطوح بالای آپولیپوپروتئین A-I محافظ در نظر گرفته می شود و می تواند مستقل از سطح HDL باشد.
برخی از اختلالات ژنتیکی وجود دارد که منجر به نقص در آپولیپوپروتئین A-I (و بنابراین به سطح پایین HDL) می شود. افراد مبتلا به این اختلالات تمایل دارند سطح چربی غیر طبیعی داشته باشند، از جمله سطوح بالای لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-کلسترول “بد”). اغلب، آنها سرعت تصلب شرایین را افزایش می دهند. این اختلالات ژنتیکی از علل اولیه پایین آورنده آپولیپوپروتئین A-I هستند.
تغییرات سطوح آپولیپوپروتئین A-I نیز ممکن است با عوامل دیگری همراه باشد. برخی از شرایطی که به کاهش یا افزایش آپولیپوپروتئین A-I کمک می کند در زیر ذکر شده است.
Apo A-I ممکن است با موارد زیر کاهش یابد:
- بیماری مزمن کلیوی
- استفاده از داروهایی مانند: آندروژن ها، مسدود کننده های بتا، دیورتیک ها و پروژسترون ها (پروژسترون مصنوعی)
- سیگار کشیدن
- دیابت کنترل نشده
- چاقی
آپولیپوپروتئین A-I ممکن است با موارد زیر افزایش یابد:
- استفاده از داروهایی مانند: کاربامازپین، استروژن، اتانول، لوواستاتین، نیاسین، داروهای ضد بارداری خوراکی، فنوباربیتال، پراواستاتین و سیمواستاتین
- تمرین فیزیکی
- بارداری
- کاهش وزن
- استفاده از استاتین ها
آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟
غلظت آپولیپوپروتئین A-I نشان دهنده میزان HDL در سرم است. از آنجا که زنان تمایل به HDL بالاتری دارند، سطوح آپولیپوپروتئین A-I بالاتری نیز دارند.
آزمایش آپولیپوپروتئین A-I به طور معمول درخواست نمی شود. پزشکان هنوز باید بهترین کاربردها را برای آپولیپوپروتئین A-I و سایر آزمایش ها برای نشانگرهای خطر قلبی در حال ظهور (مانند apo B، hs-CRP، و Lp(a)) تعیین کنند.
برای افزایش سطح آپولیپوپروتئین A-I چه کاری می توان انجام داد؟
رفتارهایی که تمایل به افزایش HDL دارند نیز آپولیپوپروتئین A-I را افزایش می دهند. ورزش منظم یکی از بهترین راه ها برای افزایش HDL و آپولیپوپروتئین A-I است. با کاهش چربی اشباع شده در رژیم غذایی، حفظ وزن سالم و ورزش، می توانید به کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی کمک کنید.
در سایت Medline Plus در مورد آپولیپوپروتئین A-I بیشتر بخوانید:
ژن APOA1 دستورالعمل هایی را برای ساخت پروتئینی به نام آپولیپوپروتئین A-I (apoA-I) ارائه می دهد. ApoA-I جزء لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) است. HDL مولکولی است که کلسترول و چربی های خاصی به نام فسفولیپیدها را از طریق جریان خون از بافت های بدن به کبد منتقل می کند. پس از ورود به کبد، کلسترول و فسفولیپیدها دوباره به بافت های دیگر توزیع می شوند یا از بدن خارج می شوند.
مطالب مرتبط در متااورگانون:
- Lipid Panel
- آزمایش کلسترول (Chol)
- آزمایش لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)
- آزمایش LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)
- آزمایش تری گلیسیرید (TG)
- مارکرهای قلبی
- پانل چربی
در جای دیگر وب:
2018 Review performed by Alan F. Weir, PhD, DABCC, FACB, Instructor, Fox Valley Technical College.
McPherson, Richard A and Pincus, Matthew R. (2017). Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23rd Edition: Elsevier, St Louis, MO. Pp 221-235.
Rifai, Nader, Horvath, Andrea Rita, and Wittwer Carl T. (2018). Teitz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 6th Edition: Elsevier, St Louis, MO. Pp 539-554.
(8 Jul 2018) APOA1 apolipoprotein A1 [ Homo sapiens (human) ], Gene ID: 335 Available online at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/335. Accessed on 13 Jul 2018.
(2017 Sep 22) Milasan A, Jean G, Dallaire F, Tardif JC, Merhi Y, Sorci-Thomas M, Martel C. Apolipoprotein A-I Modulates Atherosclerosis Through Lymphatic Vessel-Dependent Mechanisms in Mice. J Am Heart Assoc. 6(9). Available online at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28939717/. Accessed on 26 June 2018.
Test ID: APLA1 Apolipoprotein A1, Plasma. Available online at https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/80309. Accessed 26 June 2018.
(9 Mar 2011) Davidson, Michael H. Apolipoprotein A-I Therapy, Promises, Challenges and Disappointment. Journal of the American College of Cardiology, 57(9). Available online at http://www.onlinejacc.org/content/57/9/1120?_ga=2.246128391.243757801.1531140093-1338087802.1531140093. Accessed 26 June 2018.
(June 20, 2012) Corresponding Author: John Danesh, FRCP, Department of Public Health and Primary Care, University of Cambridge, Worts Causeway, Cambridge, CB1 8RN, England. Lipid-Related Markers and Cardiovascular Disease Prediction, The Emerging Risk Factors Collaboration. JAMA 307(23):2499-2506. Available online at https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1187927. Accessed 3 Jul 2018.
(June 2000) Frank, Phillipe G., Marcel, Yves L. Apolipoprotein A-I: Structure-Function Relationships. Journal of Lipid Research 41: 853-872. Available online at http://www.jlr.org/content/41/6/853.full. Accessed 3 Jul 2018.
(May 2015) Wiggins, Susan. Natural Methods to Control Cholesterol. Life Extension Magazine Available online at http://www.lifeextension.com/Magazine/2015/5/Natural-Methods-To-Control-Cholesterol/Page-01. Accessed 3 Jul 2018.
(4 Feb 1998) Borhani, D.W., Rodgers, D.P., Englers, J.A., Brouillette, C.G. 1AV1 Crystal Structure of Human Apolipoprotein A-I. Research Collaboratory for Structural Bioinformatics, Protein DataBase. Available online at http://www.rcsb.org/structure/1AV1. Accessed on 5 Jul 2018.
Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].
Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.
ARUP’s Guide to Clinical Laboratory Testing (CLT). Apolipoprotein A-1 [On-line information]. Available online at http://www.arup-lab.com/guides/clt/tests/clt_al67.htm#1142700.
Theoretical Biophysics Group (2001 February 19, Modified). HDL and Apo A-1 Structure Prediction. NIH Resource for Macromolecular Modeling and Bioinformatics [On-line information]. Available online at http://www.ks.uiuc.edu/Research/apoa1/.
Hargrove, G.M., Junco, A., and Wong, N.C.W. (1999). Hormonal regulation of apolipoprotein AI. Journal of Molecular Endocrinology 22, 103-111 [On-line Journal]. PDF available for download at http://journals.endocrinology.org/jme/022/0103/0220103.pdf.
(2000 March). What Are Cholesterol, Other Lipids, And Lipoproteins? Northern Berkshire Health Systems, Health A to Z [Well-Connected Online report]. Available online at http://www.nbhealth.org/myhealthadviser/atoz/doc23.html.
Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (© 2007). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 8th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO., Pp 110-114.
Clarke, W. and Dufour, D. R., Editors (2006). Contemporary Practice in Clinical Chemistry, AACC Press, Washington, DC. Winter, W. and Harris, N. Chapter 21: Lipoprotein Disorders, Pp 251-259.
O’Riordan, M. (2007 March 22). High Levels of Apolipoprotein A1 and HDL Associated With Reduced Risk of Recurrent VTE. Heartwire – a professional news service of WebMD [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/554016.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds, (2005). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th Edition, McGraw Hill.
Benderly, M. et. al. (2009 February 16). Apolipoproteins and Long-Term Prognosis in Coronary Heart Disease Patients. Medscape from American Heart Journal. 2009;157(1):103-110 [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/585982. Accessed July 2010.
(© 1995–2010). Unit Code 80309: Apolipoprotein A1, Plasma. Mayo Clinic, Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/80309. Accessed July 2010.
Delgado, J. et. al. (Updated 2010 April). Cardiovascular Disease (Non-traditional Risk Markers) – Risk Markers – CVD (Non-traditional). ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/CVDRiskMarkerNontrad.html?client_ID=LTD#. Accessed July 2010.
O’Riordan, M. (2007 March 22). High Levels of Apolipoprotein A1 and HDL Associated With Reduced Risk of Recurrent VTE. Medscape Today [On-line information]. Available online at http://www.medscape.com/viewarticle/554016. Accessed July 2010.
Myers, G. Editor (2009). Emerging Biomarkers for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke. The National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines [On-line information]. PDF available for download at http://www.aacc.org/members/nacb/LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/risk/Documents/EmergingCV_RiskFactors09.pdf. Accessed July 2010.
Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2007). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 8th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 110-114.
Wu, A. (© 2006). Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th Edition: Saunders Elsevier, St. Louis, MO. Pp 142-145.
Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, eds. St. Louis: Elsevier Saunders; 2006 Pp 916-917, 928-934.
Elhomsy, G and Griffing, G. (Updated 2012 August 31). Apolipoprotein A-I. Medscape Reference [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2087313-overview. Accessed March 2014.
Delgado, J. et. al. (Updated 2014 February). Cardiovascular Disease (Non-traditional Risk Markers) – Risk Markers – CVD (Non-traditional) ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/CVDRiskMarkerNontrad.html?client_ID=LTD. Accessed March 2014.
(© 1995–2014). Apolipoprotein A1, Plasma. Mayo Clinic Mayo Medical Laboratories [On-line information]. Available online at http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/80309. Accessed March 2014.
Lam, J. (Revised 2012 September) Atherosclerosis. Merck Manual for Healthcare Professionals [On-line information]. Available online through http://www.merckmanuals.com. Accessed March 2014.
Pagana, K. D. & Pagana, T. J. (© 2011). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 10th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 112-115.
Clarke, W., Editor (© 2011). Contemporary Practice in Clinical Chemistry 2nd Edition: AACC Press, Washington, DC. Pp 288-289.
McPherson, R. and Pincus, M. (© 2011). Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 22nd Edition: Elsevier Saunders, Philadelphia, PA. Pp 240.
بدون دیدگاه