آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) | Antidiuretic Hormone | وازوپرسین (Vasopressin) | آرژنین وازوپرسین (AVP)

هورمون آنتی دیورتیک (ADH)، هورمونی که به انقباض عروق خونی کمک می کند و به کلیه ها کمک می کند تا میزان آب و نمک بدن را کنترل کنند. هورمون آنتی دیورتیک (ADH) به کنترل فشار خون و میزان ادراری که ساخته می شود کمک می کند.

اسامی دیگر:

• ADH
• وازوپرسین (Vasopressin)
• Arginine Vasopressin
• آرژنین وازوپرسین (AVP)

چرا آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) درخواست می شود؟

• برای کمک به تشخیص و تعیین علت کمبود هورمون آنتی دیورتیک (ADH) ، مقاومت در برابر اثرات آن یا افزایش بیش از حد
•  بررسی سطح پایین سدیم خون (هیپوناترمی)
•  برای تمایز بین دو نوع دیابت بی مزه
• در بیماران مبتلا به پلی اوری یا پلی دیپسی توصیه می شود.
• برای تشخیص تولید ADH خارج از رحم.
• در SIADH (سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک) توصیه می شود.
• در مسمومیت های روانی با آب نیز توصیه می شود.

چه زمانی آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) بایستی انجام شود؟

• هنگامی که سطح سدیم خون شما پایین است یا تشنگی مداوم دارید
• یا ادرار مکرر و کم آبی بدن دارید

نمونه مورد نیاز برای آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH):

• ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا همراه با ژل جداکننده) / لوله با درب بنفش (حاوی ضد انعقاد EDTA)
• نوع نمونه: سرم/ پلاسما
• حجم نمونه: یک میلی لیتر

نمونه های سرم و پلاسما با استفاده از سانتریفیوژ یخچالی از سلول ها جدا کنید. پلاسما را فوراً منجمد کرده و سرم را در یخچال قرار دهید.

روش های انجام آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH):

روش‌های مختلفی برای اندازه‌گیری سطح هورمون آنتی‌دیورتیک (ADH) در خون وجود دارد، اما رایج‌ترین روش‌های مورد استفاده، ایمونواسی هستند. دو نوع اصلی ایمونواسی مورد استفاده برای اندازه گیری ADH در خون عبارتند از: سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) و رادیوامونواسی (RIA).

روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA):

در روش الایزا، نمونه خون از بیمار جمع آوری می شود و در یک چاهک روی صفحه پوشیده شده با آنتی بادی های خاص که به ADH متصل می شود، قرار می گیرد. پس از انکوبه شدن نمونه، اجزای غیر متصل شسته می شوند و یک آنتی بادی ثانویه که با آنزیم مشخص شده است به آن اضافه می شود. سپس آنزیم سوبسترای روی آنتی بادی ثانویه واکنشی را، به سیگنال قابل اندازه گیری کاتالیز می کند. این سیگنال حضور آنتی بادی نشاندار شده متصل به ADH را منعکس می کند. شدت رنگ تولید شده توسط واکنش با مقدار ADH در نمونه نسبت مستقیم دارد.

نتایج الایزا را می توان با استفاده از اسپکتروفتومتر خواند که میزان جذب نور را اندازه گیری می کند. سپس جذب با استفاده از منحنی استاندارد تولید شده از غلظت های شناخته شده ADH به غلظت ADH تبدیل می شود.

روش رادیوایمونواسی (RIA):

RIA یک روش حساس برای اندازه گیری سطح ADH در خون است. در RIA، یک نمونه خون جمع آوری شده و با یک آنتی بادی خاص که ADH را تشخیص می دهد و به آن متصل می شود، مخلوط می شود.

این آنتی بادی با یک ماده رادیواکتیو (ردیاب) مانند ید-125 یا تریتیوم برچسب گذاری شده است. آنتی بادی نشاندار شده و ADH نشاندار نشده برای مکان های اتصال روی آنتی بادی دیگر با هم رقابت می کنند. ADH نشاندار شده با ردیاب و ADH بدون برچسب بسته به غلظت آنها با سرعت های متفاوتی به آنتی بادی متصل می شوند. یک شمارنده سوسوزن میزان رادیواکتیویته را در نمونه تشخیص می دهد.

مقدار رادیواکتیویته شناسایی شده با غلظت ADH بدون برچسب در نمونه نسبت معکوس دارد. غلظت واقعی ADH در نمونه با مقایسه میزان رادیواکتیویته شناسایی شده با منحنی استاندارد تولید شده از غلظت های شناخته شده ADH محاسبه می شود.

هر دو روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) و رادیوایمونواسی (RIA) روش‌های پرکاربردی برای اندازه‌گیری هورمون آنتی‌دیورتیک (ADH) در خون هستند و هر دو مزایا و معایب خود را دارند. با این حال، RIA به طور کلی روش مرجع برای اندازه گیری سطوح ADH در خون در نظر گرفته می شود، زیرا نسبت به روش های دیگر حساس تر و اختصاصی تر است.

RIA می تواند ADH را در غلظت های بسیار پایین تر از ELISA با حساسیت تا پیکوگرم در میلی لیتر تشخیص دهد، در حالی که ELISA معمولاً ADH را در غلظت هایی در محدوده نانوگرم تشخیص می دهد. علاوه بر این، RIA دارای حد تشخیص کمتری نسبت به ELISA است، به این معنی که می‌تواند سطوح بسیار پایین ADH را در خون اندازه‌گیری کند.

با این حال، RIA نیاز به استفاده از مواد رادیواکتیو دارد، که می تواند خطراتی را برای پرسنل آزمایشگاه ایجاد کند و به اقدامات احتیاطی اضافی نیاز دارد. در مقابل، ELISA شامل مواد رادیواکتیو نمی شود و به طور کلی انجام آن ایمن تر است. همچنین انجام ELISA ساده تر است و به تجهیزات تخصصی کمتری نسبت به RIA نیاز دارد.

آمادگی قبل از انجام آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH):

• قبل از انجام آزمایش 10 تا 12 ساعت ناشتا بودن الزامی است. در این دوران باید از فعالیت بدنی و استرس خودداری کرد.
• بیمار را از نظر سطوح بالای استرس فیزیکی یا عاطفی ارزیابی کنید. بیمار نباید در حالت استرس باشد
• در حالی که بیمار در حالت نشسته یا دراز کشیده است، نمونه خون وریدی را در یک لوله از پیش سرد شده جمع آوری کنید.
• هنگامی که آزمایش ADH به عنوان بخشی از آزمایش تحریک ADH محرومیت از آب یا آزمایش سرکوب ADH بارگیری آب انجام می شود ، با پزشک یا آزمایشگاه در مورد آمادگی اطلاعات کسب کنید.
• از هیدراتاسیون بیش از حد و هیپرولمی، که ممکن است سطح ADH را کاهش دهد، خودداری کنید.
• استفاده اخیر از رادیو ایزوتوپ ها نتیجه اشتباهی به دست می آورد.

چه چیزی در آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) مورد بررسی قرار می گیرد؟

هورمون آنتی دیورتیک (ADH)، که آرژنین وازوپرسین (AVP) نیز نامیده می شود، هورمونی است که با کنترل میزان جذب مجدد کلیه ها در هنگام تصفیه مواد زائد از خون، به تنظیم تعادل آب در بدن کمک می کند. این آزمایش میزان ADH در خون را اندازه گیری می کند.

ADH توسط هیپوتالاموس در مغز تولید می شود و در غده هیپوفیز خلفی در قاعده مغز ذخیره می شود. ADH به طور معمول توسط هیپوفیز در پاسخ به حسگرهایی که افزایش اسمولالیته خون (تعداد ذرات محلول در خون) یا کاهش حجم خون را تشخیص می دهند آزاد می شود. کلیه ها با حفظ آب و تولید ادرار غلیظ تر به ADH پاسخ می دهند. آب باقی مانده خون را رقیق می کند، اسمولالیته آن را کاهش می دهد و حجم و فشار خون را افزایش می دهد. اگر این مقدار برای بازگرداندن تعادل آب کافی نباشد، تشنگی نیز تحریک می شود تا فرد مبتلا آب بیشتری بنوشد.

ترشح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) توسط موارد زیر تحریک می شود:

• افزایش اسمولالیته سرم
• تغییرات اسمزی خون مانند غلظت و رقت، بر گیرنده های اسمزی در هیپوتالاموس اثر می گذارد
• کاهش حجم خون داخل عروقی (تغییر حجم خون)
• ترشح بیشتر در شب و با حالت ایستاده و ورزش
• استرس فیزیکی، جراحی و حتی اضطراب
• تأثیرات عصبی مانند درد
• برخی داروها مانند مورفین و الکل

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) در غده هیپوفیز مانند هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین عمل می کند و تولید ACTH را تحریک می کند. کورتیزول، به نوبه خود، آزادسازی ADH را مهار می کند.

3 دسته از گیرنده های ADH وجود دارد:

• گیرنده های V1 باعث افزایش تون وازوموتور می شوند و اثرات متابولیکی خاصی دارند.
• گیرنده های V2 با آنتی دیورز مرتبط هستند.
• گیرنده های V3 باعث تحریک ترشح ACTH در هیپوفیز قدامی می شوند.

اثر ضد دیورتیک ADH با ترویج بیان آکواپورین 2 بر روی غشای مجرای مجرای جمع‌آوری به منظور نفوذپذیری لوله به آب و با تحریک بازجذب نمک در اندام بالارونده ضخیم مدولری بیرونی حلقه هنل انجام می‌شود. وازوپرسیناز، که به طور معمول ADH را تجزیه می کند، ممکن است در بارداری افزایش یابد و ممکن است باعث پلی اوری شود. DDAVP، آنالوگ مصنوعی آرژنین وازوپرسین، که در برابر وازوپرسیناز مقاومت می کند، در پلی اوری بارداری مفید است

انواع اختلالات، شرایط و داروها وجود دارد که می تواند بر میزان ADH آزاد شده یا پاسخ کلیه ها به آن تأثیر بگذارد. کمبود و بیش از حد ADH می تواند علائم و عوارضی ایجاد کند که در موارد نادر ممکن است تهدید کننده زندگی باشد.

اگر هورمون آنتی دیورتیک (ADH) خیلی کم باشد یا کلیه ها به ADH پاسخ ندهند، آب زیادی از طریق کلیه ها از دست می رود، ادرار تولید شده رقیق تر می شود و خون غلیظ تر می شود. این می تواند باعث تشنگی بیش از حد، تکرر ادرار، کم آبی بدن و – اگر آب کافی برای جایگزینی از دست رفته ننوشید – سدیم خون بالا شود.

اگر هورمون آنتی دیورتیک (ADH) بیش از حد باشد، آب باقی می ماند، حجم خون افزایش می یابد و ممکن است فرد دچار حالت تهوع، سردرد، بی حسی، بی حالی و سدیم خون پایین شود.

آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) به طور گسترده ای برای تشخیص این شرایط استفاده نمی شود. اغلب، تشخیص بر اساس سابقه پزشکی و سایر آزمایش های آزمایشگاهی، مانند اسمولالیته ادرار و خون و الکترولیت ها انجام می شود.

دیابت بی مزه:

• این یک سندرم است که با پلی اوری هیپوتونیک مشخص می شود.
• دیابت بی مزه یک بیماری مزمن همراه با حجم زیادی از ادرار هیپوتونیک است که به دلیل ناتوانی در تمرکز ادرار به دلیل ترشح یا تولید ADH ایجاد می شود.
  دیابت بی مزه با موارد زیر مشخص می شود:
• افزایش غیر طبیعی برون ده ادرار
• افزایش مصرف مایعات
• اغلب با تشنگی همراه است
• این به دلیل عدم وجود اثر ADH یا به دلیل
• ترشح مختل یا ناموفق از غده هیپوفیز (نوروژنیک)
• یا عدم پاسخ توسط اندام انتهایی، کلیه ها (نفروژنیک)
• ممکن است در یک فرد مبتلا به پلی دیپسی سایکوژنیک دیده شود یا مصرف آب اجباری ممکن است به عنوان بیماران دیابت بی مزه ظاهر شود.
• این بیماری دیابت نامیده می شود اما ارتباطی با دیابت ندارد که در آن پلی اوری به دلیل دفع بیش از حد گلوکز در ادرار هیپرتونیک است.

دیابت بی مزه، ناشی از کمبود ADH یا ناتوانی کلیه در پاسخ به ADH است. دیابت بی مزه مرکزی با عدم تولید ADH توسط هیپوتالاموس یا آزاد شدن از هیپوفیز همراه است و ممکن است به دلایل مختلفی از جمله نقص ژنتیکی ارثی، ضربه به سر، تومور مغزی، عفونت ایجاد کننده انسفالیت یا مننژیت باشد.

دیابت مفرط نفروژنیک از کلیه سرچشمه می گیرد و با عدم پاسخ به ADH همراه است و باعث عدم تغلیظ ادرار می شود. ممکن است ارثی باشد یا ناشی از انواع بیماری های کلیوی باشد.

هر دو نوع دیابت بی مزه منجر به حجم زیادی از ادرار رقیق شده توسط کلیه ها می شود.

سندرم هورمون ضد دیورتیک نامناسب (SIADH):

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) بیش از حد در “سندرم هورمون ضد دیورتیک نامناسب (SIADH)” هنگامی مشاهده می شود که ADH در مقادیر نامنظم آزاد می شود. SIADH ناشی از تولید نامناسب ADH بیش از حد است که منجر به احتباس آب، سدیم خون پایین و کاهش اسمولالیته خون می شود.

• افزایش تولید به دلیل پاسخ طبیعی به اسمولالیته خون بالا یا حجم خون پایین نیست.
• SIADH ممکن است به دلیل تعداد زیادی از بیماری ها و شرایطی باشد که یا تولید و آزادسازی بیش از حد ADH را تحریک می کند یا از سرکوب آن جلوگیری می کند.
• SIADH همچنین ممکن است با سرطان هایی مشاهده شود که ADH یا مواد مشابه ADH مستقل از هیپوتالاموس و غده هیپوفیز تولید می کنند.
• معیار SIADH این است که ADH با وجود همودیلوشن، کاهش اسمولالیته سرم یا هر دو، ترشح شود.
• اغلب این بیماران ادم ندارند.

صرف نظر از علت یا منبع، هورمون آنتی دیورتیک (ADH) اضافی باعث کاهش سدیم خون و اسمولالیته خون می شود زیرا آب حفظ می شود و حجم خون افزایش می یابد.

استرس فیزیکی، جراحی و حتی سطوح بالای اضطراب نیز ممکن است باعث ترشح ADH شود.

سندرم پارانئوپلاستیک:

• در تولید نابجای ADH مانند کارسینوم ریه، تیموس، لنفوم، کارسینوم پانکراس، لوسمی، سیستم ادراری و روده دیده می شود.
• این وضعیت ممکن است در سل ریوی و پنومونی نیز دیده شود.
• شرایط دیگر عبارتند از تومورهای CNS، عفونت و تروما.

عوامل مداخله گر در آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH):

• بیماران مبتلا به کم آبی، هیپوولمی یا استرس فیزیکی یا روانی ممکن است سطح ADH را افزایش دهند.
• بیماران مبتلا به هیدراتاسیون بیش از حد، کاهش اسمولالیته سرم و هیپرولمی ممکن است سطوح ADH را کاهش دهند.
• استفاده از سرنگ شیشه ای یا لوله جمع آوری باعث تخریب ADH می شود.
• داروهایی که سطح ADH را افزایش می دهند عبارتند از استامینوفن، باربیتورات ها، عوامل کولینرژیک، سیکلوفسفامید، دیورتیک ها (مثلا تیازیدها)، استروژن، مواد مخدر، نیکوتین، عوامل کاهش دهنده قند خون خوراکی (مخصوصا سولفونیل اوره ها)، و سه حلقه ای (SSRihihiniup Serotonin resentive) داروهای ضد افسردگی.
• داروهایی که سطح ADH را کاهش می دهند عبارتند از الکل، عوامل بتا آدرنرژیک، آنتاگونیست های مورفین و فنی توئین.

اهمیت بالینی آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH):

افزایش سطح:

• “سندرم هورمون ضد دیورتیک نامناسب” (SIADH)
• تومور یا عفونت سیستم عصبی مرکزی (CNS)
• پنومونی یا سل ریوی
• ترشح ADH نابجا (معمولاً از سرطان ریه)
• غدد درون ریز، مانند میکسدم یا بیماری آدیسون: بیماری های ذکر شده در بالا با سطوح نامناسب بالای ADH مرتبط هستند. بیماران هیپوناترمی رقیق، هیپواسمولالیته و ادرار غلیظ را تجربه می کنند.
• دیابت بی مزه نفروژنیک ناشی از بیماری های کلیوی اولیه: به دلیل بیماری اولیه کلیوی، کلیه ها نمی توانند به ADH پاسخ دهند. بیمار هیپراسمولار می شود. در نتیجه، ADH حداکثر تحریک می شود، اما کلیه ها نمی توانند پاسخ دهند.
• بعد از عمل مخصوصا روزهای اول تا سوم
• استرس فیزیکی شدید (مانند ضربه، درد، تهویه مکانیکی طولانی مدت): استرس یک محرک قوی (از طریق سیستم عصبی خودمختار) ADH است.
• هیپوولمی
• کم آبی بدن: کاهش حجم خون یک محرک مستقیم قوی ADH است.
• پورفیری حاد

کاهش سطح:

• دیابت بی مزه نوروژنیک (یا مرکزی) ناشی از تروما
• تومور یا عفونت CNS
• برداشتن غده هیپوفیز: هیپوتالاموس یا سلول های ترشح کننده ADH هیپوفیز در اثر فرآیندهای بیماری فوق الذکر از بین می روند.
• هیپرولمی: افزایش حجم خون مهارکننده ترشح ADH است.
• کاهش اسمولالیته سرم ناشی از هیدراتاسیون بیش از حد
• سندرم نفروتیک
• پلی دیپسی سایکوژنیک
• تزریق بیش از حد وریدی مایع غیر حاوی نمک: کاهش اسمولالیته سرم یک مهارکننده ترشح ADH است.
• ضربه به سر
• تومور هیپوتالاموس
• بیماری متاستاتیک
• روش های جراحی مغز و اعصاب
• سارکوئیدوز
• سیفلیس
• عفونت ویروسی

محدوده مرجع آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH):

1–5 pg/mL or 1–5 ng/L (SI units)

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

سوالات متداول

چگونه از آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) استفاده می شود؟

آزمایش هورمون ضد دیورتیک (ADH) ممکن است برای کمک به تشخیص و تعیین علت کمبود یا افزایش هورمون آنتی دیورتیک مورد استفاده قرار گیرد. با این حال، این آزمون به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد. تشخیص این شرایط اغلب بر اساس سابقه بالینی و سایر تست های آزمایشگاهی مانند اسمولالیته خون و ادرار و همچنین الکترولیت ها است.

آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) ممکن است برای کمک به تشخیص دیابت بی مزه و تشخیص بین دو نوع اصلی، دیابت بی مزه مرکزی و دیابت بی مزه نفروژنیک انجام شود، یا ممکن است برای کمک به تشخیص سندرم هورمون ضد دیورتیک نامناسب (SIADH) آزمایش انجام شود.

چه زمانی آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) درخواست می شود؟

در صورت مشکوک بودن هورمون آنتی دیورتیک (ADH) اضافی یا کمبود، ممکن است یک آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) به تنهایی، همراه با سایر آزمایش ها، یا به عنوان بخشی از روش محرومیت از آب یا بارگیری آب درخواست شود. ممکن است زمانی درخواست شود که فرد بدون علت مشخص سدیم خون پایین داشته باشد و/یا علائم مرتبط با SIADH داشته باشد. اگر SIADH به تدریج ایجاد شود، ممکن است هیچ علائمی وجود نداشته باشد، اما اگر شرایط حاد باشد، علائم و نشانه ها معمولاً علائم مربوط به مسمومیت با آب است و ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• سردرد
• تهوع، استفراغ
• گیجی
• در موارد شدید، کما و تشنج

هنگامی که فرد دارای تشنگی زیاد و تکرر ادرار است و پزشک مشکوک به دیابت بی مزه است، ممکن است آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) انجام شود.

نتیجه آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) چه چیزی را نشان می دهد؟

نتایج آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) به تنهایی تشخیص بیماری خاصی نیست. نتایج معمولاً همراه با سابقه پزشکی فرد، معاینه فیزیکی و نتایج سایر آزمایش ها ارزیابی می شود. سطوح پایین یا زیاد هورمون آنتی دیورتیک (ADH) ممکن است موقتی یا مداوم، حاد یا مزمن باشد و ممکن است به دلیل بیماری زمینه ای، عفونت، بیماری ارثی یا به دلیل جراحی یا ضربه مغزی باشد.

در تمایز بین دو نوع دیابت بی مزه:

• هورمون آنتی دیورتیک (ADH) پایین ممکن است با دیابت بی مزه مرکزی مشاهده شود.
• افزایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) ممکن است با دیابت بی مزه نفروژنیک مشاهده شود.

گاهی اوقات از آزمایش تحریک محرومیت از آب ADH برای کمک به تمایز بین این انواع استفاده می شود.

افزایش سطح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) اغلب با سندرمهای ترشح نامناسب (SIADH) ADH مشاهده می شود. آزمایش SIADH ممکن است شامل اسمولالیته خون و ادرار، آزمایش های سدیم، پتاسیم و کلرید و گاهی اندازه گیری ADH باشد. گاهی اوقات آزمایش سرکوب ADH بارگیری آب انجام می شود.

SIADH ممکن است به دلیل انواع سرطان ها از جمله سرطان خون، لنفوم و سرطان های ریه، لوزالمعده، مثانه و مغز باشد. سطوح ADH ممکن است با چنین سرطانهایی بسیار افزایش یابد.

ممکن است آزمایش های دیگری برای کمک به تشخیص SIADH از سایر اختلالات که می تواند باعث تجمع مایعات (ادم)، کاهش سدیم خون و/یا کاهش تولید ادرار شود، مانند نارسایی احتقانی قلب، بیماری کبد، بیماری کلیوی و بیماری تیروئید انجام شود.

افزایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) همچنین ممکن است با کم آبی بدن، ضربه و جراحی مشاهده شود. افزایش متوسط ​​هورمون آنتی دیورتیک (ADH) ممکن است با اختلالات سیستم عصبی مانند سندرم گیلن باره، مولتیپل اسکلروزیس، صرع و پورفیری حاد متناوب، با اختلالات ریوی مانند فیبروز کیستیک، آمفیزم و سل و در مبتلایان به HIV/AIDS مشاهده شود.

آزمایش هورمون آنتی دیورتیک (ADH) ممکن است گاهی اوقات برای بررسی کمبود سدیم خون و علائم مرتبط با آن و شناسایی SIADH درخواست شود، اما به طور کلی برای تشخیص یا مانیتور بیماری ها یا شرایطی که ممکن است باعث ایجاد آن شود، درخواست نمی شود.

علاوه بر دیابت بی مزه مرکزی، هورمون آنتی دیورتیک (ADH) پایین ممکن است با نوشیدن حجم زیاد آب و اسمولالیته سرم پایین مشاهده شود.

آزمایش تحریک ADH محرومیت از آب چیست؟

گاهی اوقات از آزمایش تحریک محرومیت از آب هورمون آنتی دیورتیک (ADH) برای تأیید تشخیص دیابت بی مزه و تمایز بین این دو نوع استفاده می شود. تحت نظارت پزشک، از بیمار خواسته می شود که نوشیدن مایعات را برای مدت مشخص قطع کند. ممکن است آزمایش خون هورمون آنتی دیورتیک (ADH) انجام شود و ممکن است دوز هورمون آنتی دیورتیک (ADH) مصنوعی داده شود.

چندین اندازه گیری اسمولالیته خون و ادرار در فواصل زمانی مشخص قبل و بعد از تزریق وازوپرسین به منظور پایش پاسخ به محدودیت مایعات و سپس دارو انجام می شود. این روش باید تحت نظارت دقیق پزشک انجام شود زیرا گاهی اوقات منجر به کم آبی شدید می شود و می تواند برای برخی از افراد مبتلا به بیماریهای زمینه ای خطرناک باشد.

• دیابت بی مزه مرکزی ناشی از تولید غیرطبیعی ADH و ناتوانی در حفظ غلظت ادرار است که به عنوان افزایش اسمولالیته ادرار پس از تجویز ADH منعکس می شود اما نه به دلیل محرومیت از آب به تنهایی افزایش می یابد.
• دیابت بی مزه نفروژنیک، عدم توانایی کلیه در پاسخ به ADH است که بدون تغییر در اسمولالیته ادرار قبل یا بعد از تجویز ADH و ADH بالا در خون منعکس می شود.

آزمایش سرکوب ADH بارگیری آب چیست؟

ممکن است از آزمایش سرکوب هورمون آنتی دیورتیک (ADH) بارگیری آب برای تشخیص SIADH استفاده شود. با این روش، از شما خواسته می شود که ناشتا باشید و سپس مقادیر مشخصی آب برای نوشیدن به شما داده می شود. میزان ادرار تولید شده و تغییرات ادرار و اسمولالیته خون در طول زمان کنترل می شود. آزمایش خون هورمون آنتی دیورتیک (ADH) نیز انجام می شود. این روش باید تحت نظر پزشک انجام شود زیرا در افراد مبتلا به بیماری کلیوی خطرناک است و می تواند منجر به کاهش شدید سدیم خون شود.

با این آزمایش، افراد مبتلا به SIADH به طور معمول سدیم خون و اسمولالیته خون را کاهش می دهند. آنها آنطور که انتظار می رود ادرار تولید نمی کنند، اسمولالیته ادرار نسبت به اسمولالیته سرم زیاد است و غلظت هورمون آنتی دیورتیک (ADH) بیش از حد، مناسب است و با بارگیری آب به طور مناسب کاهش نمی یابد.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

• به طور کلی، توانایی غلیظ کردن ادرار با افزایش سن کاهش می یابد.
• هنگامی که فرد ایستاده است، در طول شب و همراه با درد، استرس و ورزش، تولید ADH به طور موقت افزایش می یابد. با فشار خون بالا و زمانی که کسی دراز کشیده است، تولید کاهش می یابد.

آیا داروهایی وجود دارد که بتوانند سطح ADH را تحت تأثیر قرار دهند؟

بسیاری از داروها می توانند سطح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) را تحت تأثیر قرار دهند. آنها عبارتند از:

• داروهایی که باعث تحریک انتشار ADH می شوند، مانند: باربیتورات ها، دسیپرامین، مورفین، نیکوتین، آمی تریپتیلین و کاربامازپین.
• داروهایی که باعث تحریک ADH می شوند، مانند: استامینوفن، متفورمین، تولبوتامید، آسپرین، تئوفیلین و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی.
• داروهایی که ADH یا اثرات آن را کاهش می دهند، مانند: اتانول، لیتیوم و فنی توئین.

دیابت بی مزه چه تفاوتی با دیابت شیرین دارد؟

دیابت قندی، که معمولاً به عنوان دیابت نامیده می شود، با کاهش تولید انسولین یا مقاومت به انسولین مرتبط است و باعث افزایش گلوکز خون می شود. دیابت بی مزه با انسولین یا گلوکز ارتباطی ندارد. یونانیان باستان، در نامگذاری بیماری ها، تصور می کردند که هر دو شرایط مشابه است زیرا افراد مبتلا به آنها تشنگی و ادرار مکرر دارند. آنها از این نظر متفاوت بودند ، در یکی، ادرار شیرین بود (دیابت قندی) در حالی که در دیگری، بی مزه بود (دیابت بی مزه).

آیا دیابت بی مزه قابل درمان است؟

بله، فرم مصنوعی هورمون آنتی دیورتیک (ADH) را می توان به عنوان جایگزینی برای افراد مبتلا به دیابت بی مزه مرکزی تجویز کرد. افراد مبتلا به دیابت بی مزه نفروژنیک تشویق می شوند تا مقدار کافی آب بنوشند تا آنچه در ادرار از دست رفته است جایگزین شوند و باید در مورد تعدیل احتمالی رژیم غذایی خود با پزشک خود مشورت کنند.

در سایت Web MD در مورد هورمون آنتی دیورتیک (ADH) بیشتر بخوانید:

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) به تنظیم میزان آب در بدن شما کمک می کند. این کار برای کنترل مقدار آبی که کلیه‌های شما مجدداً جذب می‌کنند، عمل می‌کند زیرا آنها مواد زائد خون شما را فیلتر می‌کنند. این هورمون آرژنین وازوپرسین (AVP) نیز نامیده می شود.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

در جای دیگر وب:

• FamilyDoctor.org: Diabetes Insipidus
• MayoClinic.com: Diabetes insipidus
• MayoClinic.com: Hyponatremia
• MedlinePlus: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion