آیا آنتی بادی های ضد تیروئیدی در بیماری های غیر تیروئیدی وجود دارند؟

دکتر علیرضا لطفی کیان
آخرین بروزرسانی
20 اردیبهشت 1403
آخرین بروزرسانی
20 اردیبهشت 1403
آیا آنتی بادی های ضد تیروئیدی در بیماری های غیر تیروئیدی وجود دارند؟

آنتی بادی های ضد تیروئیدی، اتوآنتی بادی هایی هستند که اجزای مختلف غده تیروئید، از جمله گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSHR)، پراکسیداز تیروئید (TPO) و تیروگلوبولین (Tg) را هدف قرار می دهند. این آنتی بادی ها مشخصه بیماری های خود ایمنی تیروئید مانند بیماری گریوز (GD) و تیروئیدیت هاشیموتو (HT) هستند.

آیا آنتی بادی های ضد تیروئیدی در بیماری های غیر تیروئیدی وجود دارند؟

به کرّات ما در آزمایشگاه های تشخیص طبی در بیماران یوتیروئید (بدون سابقه ی اختلال تیروئیدی)، افزایش تیتر آنتی بادی های ضد تیروئید را مشاهده می کنیم. بیماری های اتوایمیون دارای شیوع بالایی در دنیا می‌ باشند و بیماری های تیروییدی اتوایمیون (AITD) یکی از شایعترین آنها می باشند. آنتی بادی های ضد تیروئیدی به طور متناوب نه تنها در AITD مشاهده می‌شوند بلکه در بیماران بدون اختلال تیرویید هم مشاهده می گردند. که این شیوع بالا سوالاتی را در مورد نقش بالقوه در بیماری های خارج تیروئیدی ایجاد می کند.

بیماری های خود ایمنی تیروئید معمولاً با وجود آنتی بادی های ضد تیروئید پراکسیداز (TPO)، آنتی تیروگلوبولین (Tg) و گیرنده هورمون ضد تیروئید (TSHR) همراه است. آنتی‌بادی‌هایی علیه آنتی‌ژن‌های تیروئید مانند کربنیک انیدراز 2، مگالین، T3 و T4، سمپورتر یدید سدیم (NIS) و پندرین نیز شناسایی شده‌اند، البته به ندرت. از اثرات آنتی بادی های ضد تیروئید در پاتوژنز بیماری ها که به خوبی شناخته شده است می توان به نقش آنتی بادی هایTSHR در بیماری GRAVES و کانسر تیرویید اشاره کرد.

 

آنتی بادی های ضد تیروئیدی 1

همه آنتی بادی های ضد تیروئیدی می توانند یک نقش محرک تومور (TUMOR-PROMOTING) در کارسینوژنز کانسر پستان داشته باشند. در مقابل حضور Anti TPO در برخی بیماری ها دارای یک اثر مثبت در پروگنوز بیمار (Good prognosis) می‌باشد.

شیوع آنتی بادی های ضد تیروئید در بیماری های غیر تیروئید چقدر است؟

آنتی بادی های ضد تیروئید در بیماری های غیر تیروییدی ایمونولوژیکال نیز مشاهده می گردند به عنوان مثال در بیماری های شایعی مانند دیابت ملیتوس تیپ یک (RA, (T1DM و سلیاک نیز دیده می‌شوند. دربیماران RA اتوآنتی بادی های آنتی تیروگلوبولین و آنتی تیروپرواکسیداز به ترتیب 29 و 37 درصد گزارش شده اند. و همچنین طی پژوهشی در افراد کنترل سالم Anti TPO در 13 درصد و anti TG در 11.5 درصد افراد با تیتر بالا مشاهده شده است. در مطالعه ای دیگر در بیماران دیابت ملیتوس تیپ یک، ‎anti TPO در 39.6 درصد و در 30 درصد آنها anti TG با تیتر مثبت شناسایی شده است.

برهم کنش (Interaction) نزدیک بیماری سلیاک و AITD با کاهش اختلالات تیروییدی و شناسایی آنتی بادی های ضد تیروئیدی پس از سوییچینگ بیمار به رژیم GLUTEN-FREE کاملا تایید شده است. از اختلالات و بیماری های غیر ایمونولوژیک دیگری که در آنها آنتی بادی های آنتی تیروییدی نسبتا شایع می‌باشد عبارت اند از: بیماران آسمی و بیماران با کهیر ایدیوپاتیک ( 10 تا 29 درصد Anti TPO مثبت می باشد)؛ بعضی مواقع دربیماری های با ماهیت اتوایمیون مانند ویتیلیگو نیز اتو آنتی بادی های آنتی تیروییدی نیز ممکن است مشاهده گردد.

آنتی بادی TSHR به ندرت در بیماری های ایمونولوژیکال غیر تیروییدی مشاهده می‌شود و به طور اختصاصی فقط در بیماران AITD قابل ردیابی می‌باشد. نقش آنتی بادی های ضد تیروئیدی در پاتولوژی های اکسترا تیروییدی کاملا شناخته شده است مانند عملکرد آنتی بادی TSHR دراوربیتوپاتی ودرماتوپاتی ِ بیماران گریوزی. همچنین نقش Anti TPO در علائم انسفالوپاتی دربیماران مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو.

اثرات خارج تیروئیدی آنتی بادی های ضد تیروئید

آیا آنتی بادی های ضد تیروئید در پاتوژنز اختلالات خودایمنی غیر تیروئید نقش دارند؟

در بیماران هاشیموتو اختلال عملکرد سیستم وستیبولار به تناوب مشاهده شده است که علائم آن دقیقا با افزایش تیتر Anti TPO مرتبط است بدون اینکه مکانیسم پاتوژنیک آن کاملا شناخته شده باشد. ارتباطات بین ناباروری زنان و تولید آنتی بادی های ضد تیروئیدی هنوز هم مورد تردید قرار دارد اما میزان سقط یا زایمان زودرس در زنان با تیتر بالای Anti TPO، بیشترگزارش شده است. این زنان با کمک روش‌ های لقاح مصنوعی (IVF-ICSI) باردار شده بودند.

اثر Anti TPO به عنوان عامل اتیولوژیک عوارض عروقی – جفتی (Vasculo-placental) زنان باردار نیز همچنان مورد مناقشه ی فراوان است. از آنجایی که آنتی بادی های ضد تیروئیدی براحتی از جفت عبور می کنند قادرند در نوزادان تازه متولد شده هیپوتیروییدی را القا کنند.

بیماری‌های تیرویید (خوش خیم یا بدخیم) معمولا باعث افزایش ریسک کانسرهای اکستراتیروییدی می گردند بویژه در مورد بدخیمی های پستان، کولون، رحم، تخمدان، کلیه، ملانوما و بدخیمی های هماتولوژیک. مثلا بیماری گریوز با یک HR (Hazard ratio) معادل ۱/۵۴ با کانسر پستان ارتباط دارد. در هر صورت در برخی مطالعات ارتباط AITD با شیوع کانسر پستان نشان داده شده است.

چه مکانیسم هایی ممکن است منجر به وجود آنتی بادی های ضد تیروئید در شرایط غیر تیروئیدی شود؟

وجود آنتی بادی های ضد تیروئید در شرایط غیر تیروئیدی را می توان به مکانیسم های مختلفی نسبت داد:

  • تقلید مولکولی: برخی از پاتوژن ها یا آنتی ژن های خارجی ممکن است شباهت های ساختاری با آنتی ژن های تیروئید داشته باشند. این شباهت می تواند منجر به واکنش متقاطع شود، جایی که سیستم ایمنی هر دو بافت پاتوژن و تیروئید را هدف قرار می دهد و آنتی بادی های ضد تیروئید تولید می کند.
  •  استعداد ژنتیکی: برخی عوامل ژنتیکی ممکن است خطر ایجاد واکنش های خود ایمنی را افزایش دهند، از جمله تولید آنتی بادی های ضد تیروئید. انواع ژنتیکی مرتبط با تنظیم سیستم ایمنی می تواند به خودایمنی در اندام های مختلف از جمله تیروئید کمک کند.
  • اختلال در تنظیم ایمنی: اختلال در تنظیم ایمنی می تواند منجر به تولید اتوآنتی بادی ها علیه خود آنتی ژن ها از جمله پروتئین های تیروئید شود. عدم تعادل در سلول های T تنظیمی، سلول های B و سیتوکین ها می تواند پاسخ های خود ایمنی را در بیماری های غیر تیروئیدی افزایش دهد.
  • التهاب مزمن: التهاب مداوم در بافت های غیر تیروئیدی می تواند محیطی مناسب برای خودایمنی ایجاد کند. واسطه‌های التهابی و سیتوکین‌ها می‌توانند سلول‌های ایمنی را برای هدف قرار دادن خود آنتی‌ژن‌ها فعال کنند و منجر به تولید آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید شوند.
  • محرک های محیطی: قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی خاص مانند عفونت ها، سموم یا داروها می تواند پاسخ های ایمنی را تحریک کند که منجر به تولید آنتی بادی های ضد تیروئید می شود. این محرک ها ممکن است تحمل ایمنی را مختل کرده و خودایمنی را تقویت کنند.
  • اختلال غدد درون ریز: عدم تعادل هورمونی یا اختلال در مسیرهای سیگنال دهی غدد درون ریز می تواند بر عملکرد ایمنی و تحمل تأثیر بگذارد. تغییر سطح هورمون یا سیگنال دهی ممکن است به ایجاد آنتی بادی های ضد تیروئید در بیماری های غیر تیروئید کمک کند.
  • آسیب بافتی: آسیب به بافت‌های غیر تیروئیدی می‌تواند خود آنتی‌ژن‌های به‌طور معمول پنهان را در معرض دید قرار دهد که منجر به شناسایی سیستم ایمنی و تولید اتوآنتی‌بادی‌ها می‌شود. این فرآیند می تواند از طریق التهاب بافت، نکروز یا آپوپتوز رخ دهد.
  • تغییرات اپی ژنتیکی: تغییرات در تنظیم اپی ژنتیک، مانند متیلاسیون DNA یا تغییرات هیستون، می تواند بر عملکرد سلول های ایمنی و تولید اتوآنتی بادی تأثیر بگذارد. تغییرات اپی ژنتیکی ممکن است به ایجاد آنتی بادی های ضد تیروئید در شرایط غیر تیروئید کمک کند.

آیا عوامل محیطی شناخته شده ای وجود دارد که بر وجود آنتی بادی های ضد تیروئید در بیماری های غیر تیروئید تأثیر می گذارد؟

بله، عوامل محیطی متعددی بر وجود آنتی بادی های ضد تیروئید در بیماری‌های غیر تیروئید تأثیر می‌گذارند. این عوامل می توانند به اختلال در تنظیم ایمنی و ایجاد واکنش های خود ایمنی که آنتی ژن های تیروئید را هدف قرار می دهند، کمک کنند. برخی از عوامل محیطی کلیدی عبارتند از:

  • عفونت ها: برخی عفونت های ویروسی یا باکتریایی با تولید آنتی بادی های ضد تیروئید مرتبط هستند. به عنوان مثال، عفونت های ویروس اپشتین بار (EBV)، کوکساکی ویروس و یرسینیا انتروکولیتیکا با بیماری های خودایمنی تیروئید و وجود آنتی بادی های ضد تیروئید مرتبط است.
  • سموم و آلاینده های محیطی: قرار گرفتن در معرض سموم محیطی مانند دود سیگار، فلزات سنگین (مانند جیوه، سرب)، آفت کش ها و آلاینده ها (مانند بی فنیل های پلی کلره، دیوکسین ها) می تواند عملکرد سیستم ایمنی را مختل کرده و به خودایمنی کمک کند. از جمله تولید آنتی بادی های ضد تیروئید.
  • عوامل غذایی: کمبود یا عدم تعادل تغذیه ای، به ویژه در ریزمغذی هایی مانند سلنیوم و ید، می تواند بر عملکرد تیروئید و پاسخ های ایمنی تأثیر بگذارد. دریافت ناکافی مواد مغذی ضروری یا مصرف بیش از حد برخی از اجزای رژیم غذایی ممکن است بر وجود آنتی بادی های ضد تیروئید تأثیر بگذارد.
  • استرس: استرس روانی، استرس مزمن، یا رویدادهای آسیب زا می تواند بر توانایی سیستم ایمنی برای حفظ تحمل و خودشناسی تأثیر بگذارد. هورمون‌های استرس و انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌توانند پاسخ‌های ایمنی را تعدیل کنند و به خودایمنی کمک کنند و به طور بالقوه منجر به تولید آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید شوند.
  • داروها: برخی از داروها، به ویژه آنهایی که دارای اثرات تعدیل کننده سیستم ایمنی هستند، ممکن است باعث واکنش های خود ایمنی و تولید اتوآنتی بادی ها شوند. داروهایی مانند اینترفرون ها، مهارکننده های ایست بازرسی ایمنی، و آنتی بیوتیک های خاص با اختلالات خودایمنی تیروئید و آنتی بادی های ضد تیروئید مرتبط هستند.
  • تأثیرات هورمونی: تغییرات در سطوح هورمونی، مانند دوران بارداری، بلوغ، یائسگی، یا درمان های هورمونی، می تواند بر عملکرد سیستم ایمنی تأثیر بگذارد و به خودایمنی کمک کند. نوسانات هورمونی ممکن است بر ایجاد آنتی بادی های ضد تیروئید در بیماری های غیر تیروئید تأثیر بگذارد.
  • شرایط التهابی: بیماری های التهابی مزمن، مانند آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، و بیماری های التهابی روده، می توانند باعث اختلال در تنظیم ایمنی و تولید اتوآنتی بادی ها شوند. التهاب در بافت های غیر تیروئید ممکن است به طور غیر مستقیم بر تشکیل آنتی بادی ضد تیروئید تأثیر بگذارد.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

علت بالا بودن TSH و طبیعی بودن سطح FT4 یا T4 سرم چیست؟

علت بالا بودن TSH و طبیعی بودن سطح FT4 یا T4 سرم چیست؟

آزمایش تیروکسین (T4) | T4 Index | Total T4 | Free T4

آزمایش تیروکسین (T4) | T4 Index | Total T4 | Free T4

آزمایش تری یدوتیرونین (T3) | Triiodothyronine | FT3 | TT3 | Free T3

آزمایش تری یدوتیرونین (T3) | Triiodothyronine | FT3 | TT3 | Free T3

آزمایش آنتی بادی های تیروئیدی | Anti-TPO | آنتی بادی های گیرنده TSH | ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) | آنتی بادی تیروگلوبولین (TgAb)

آزمایش آنتی بادی های تیروئیدی | Anti-TPO | آنتی بادی های گیرنده TSH | ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) | آنتی بادی تیروگلوبولین (TgAb)

آزمایش هورمون محرک تیروئید (TSH) | تیروتروپین (Thyrotropin) | Thyroid Stimulating Hormone

آزمایش هورمون محرک تیروئید (TSH) | تیروتروپین (Thyrotropin) | Thyroid Stimulating Hormone

ماکرو TSH + چالش های تشخیص و تفسیر آن

ماکرو TSH + چالش های تشخیص و تفسیر آن

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 Role of Anti-Thyroid Antibodies in Thyroid and Extra Thyroidal Diseases. Front Immunol.2017;8:521

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top