آزمایش Anti-Ro | آزمایش Anti-SSA | آزمایش Anti-Ro/SSA
- چرا آزمایش Anti-Ro (SSA) درخواست می شود؟
- چه زمانی آزمایش Anti-Ro (SSA) بایستی انجام شود؟
- نمونه مورد نیاز برای آزمایش Anti-Ro یا آزمایش Anti-SSA:
- آمادگی بیمار قبل از انجام آزمایش Anti-Ro (SSA):
- روش های مختلف اندازه گیری Anti-Ro (SSA):
- چه چیزی در آزمایش Anti-Ro (SSA) مورد بررسی قرار می گیرد؟
- اهمیت بالینی آزمایش Anti-Ro (SSA):
- محدوده مرجع برای آزمایش Anti-Ro (SSA):
- سوالات متداول
- آنتی ژن هدف اولیه آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) چیست؟
- آیا آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) مختص یک بیماری خودایمنی خاص هستند؟
- وجود آنتی بادی Anti-Ro (SSA) در دوران بارداری چگونه آزمایش می شود؟
- آیا آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) می توانند باعث ایجاد بثورات پوستی در بیماری های خود ایمنی شوند؟
- آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) و Anti-La (SSB) چگونه به هم مرتبط هستند؟
- آیا می توان آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) را در افراد سالم یافت؟
- چه عوامل ژنتیکی خاصی با تولید آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) مرتبط هستند؟
- کدام نوع بافت یا سلول بیشتر مورد هدف آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) قرار می گیرند؟
- آیا می توان آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) را در مایع مغزی نخاعی بیماران دارای علائم عصبی تشخیص داد؟
- درمان توصیه شده برای شرایط خودایمنی مرتبط با آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) چیست؟
- آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) چکونه می توانند منجر به اختلالات ریتم قلب در نوزادان شوند؟
- چگونه می توان سطح آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) در خون بیمار را کنترل کرد؟
- چه محرک های شناخته شده ای برای تولید آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) در افراد مستعد وجود دارد؟
- آیا می توان آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) را در دوران شیردهی از مادر به فرزندش منتقل کرد؟
- مطالب مرتبط در متااورگانون:
- آزمایش Anti Jo-1 | آنتی هیستیدیل tRNA سنتتاز | anti-histidyl tRNA synthetase antibodies | پلی میوزیت | Polymyositis
- آزمایش HLA typing | تست سازگاری بافتی | HLA Crossmatching
- آزمایش Anti MCV | آنتی بادی های ویمنتین سیترولین دار جهش یافته | Anti mutated citrullinated vimentin antibodies
- آزمایش آنتی فسفولیپید (APA) | Anti Phospholipid Antibodies | سندرم آنتی فسفولیپید (APS)
- آزمایش Anti MOG | آنتی گلیکوپروتئین الیگودندروسیت ضد میلین | Anti-Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG)
- آزمایش Anti CCP | آنتی بادی پپتیدی سیترولینه حلقوی | آنتی Cyclic Citrullinated Peptide Antibody | CCP
- آزمایش آنتی بادی های ضد هسته (ANA) | Antinuclear Antibody | آنتی بادی ضد هسته ای فلورسنت (FANA)
- آزمایش آنتی بادی های سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل (ANCA) | MPO | PR3 | cANCA | pANCA | آنتی بادی های میلوپراکسیداز | آنتی بادی های پروتئیناز 3
- آزمایش اتوآنتی بادی هیستون | Histone Autoantibodies | آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی | Anti NCS | Anit Histone
- آزمایش آنتی بادی های آنتی ژن هسته ای قابل استخراج (ENA)
- آزمایش Anti-La | آزمایش Anti-SSB | آزمایش Anti-La/SSB
Anti-Ro که به عنوان (Anti-Sjogren’s Syndrome A) Anti-SSA نیز شناخته می شوند، اتوآنتی بادی هایی هستند که گروهی از پروتئین های سلولی به نام آنتی ژن های Ro/SSA را هدف قرار می دهند. این آنتی بادی ها با برخی بیماری های خود ایمنی مانند سندرم شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) مرتبط هستند.
چرا آزمایش Anti-Ro (SSA) درخواست می شود؟
تست Anti-Ro (SSA)، برای چندین هدف، عمدتاً در زمینه بیماری‌های خودایمنی درخواست می‌شود. این آنتی‌بادی‌ها گروهی از پروتئین‌های سلولی به نام آنتی‌ژن‌های Ro/SSA را هدف قرار می‌دهند:
- تشخیص بیماری های خود ایمنی: آنتی بادی های Anti-Ro با بیماری های خودایمنی خاصی مانند سندرم شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) مرتبط هستند. هنگامی که علائم بالینی و سایر معیارهای تشخیصی وجود دارند، تشخیص این آنتی بادی ها در خون بیمار می تواند به تأیید تشخیص کمک کند.
- سندرم شوگرن: سندرم شوگرن با خشکی چشم و خشکی دهان به دلیل التهاب و آسیب به غدد تولید کننده اشک و بزاق مشخص می شود. آنتی‌بادی‌های Anti-Ro اغلب در افراد مبتلا به سندرم شوگرن وجود دارند و تشخیص آنها می‌تواند به تشخیص این بیماری کمک کند.
- لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE): آنتی بادی های Anti-Ro همچنین در برخی از بیماران مبتلا به SLE، یک بیماری خودایمنی سیستمیک که می تواند اندام ها و سیستم های متعدد بدن را تحت تاثیر قرار دهد، یافت می شود. وجود این آنتی بادی ها می تواند یکی از معیارهای تشخیص SLE باشد.
- ارزیابی فعالیت بیماری: در افراد مبتلا به بیماری های خودایمنی ثابت مانند SLE، اندازه گیری آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) می تواند برای ارزیابی فعالیت بیماری و نظارت بر روند بیماری استفاده شود.
- پیش بینی لوپوس نوزادان: آنتی بادی های Anti-Ro می توانند از جفت عبور کنند و روی جنین در حال رشد در زنان باردار دارای این آنتی بادی ها تأثیر بگذارند. شناسایی این آنتی بادی ها در زنان باردار برای پیش بینی خطر ابتلا به لوپوس نوزادی در نوزاد بسیار مهم است.
توجه به این نکته مهم است که در حالی که وجود آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) می تواند یک ابزار تشخیصی ارزشمند باشد، تفسیر نتایج باید توسط یک پزشک متخصص در زمینه تصویر کلی بالینی بیمار انجام شود. این آزمایش تنها یکی از اجزای فرآیند تشخیصی بیماری‌های خودایمنی است و باید در کنار سایر یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی مورد توجه قرار گیرد.
چه زمانی آزمایش Anti-Ro (SSA) بایستی انجام شود؟
تصمیم برای انجام تست Anti-Ro (SSA) باید بر اساس نشانه های بالینی و قضاوت یک پزشک متخصص باشد. به طور کلی، این آزمایش در صورت عدم وجود علائم یا دلایل بالینی به طور معمول انجام نمی شود. معمولاً زمانی درخواست می‌شود که علائم و نشانه‌های بالینی خاصی وجود داشته باشد که مشکوک به یک بیماری خود ایمنی مرتبط با آنتی‌بادی‌های Anti-Ro، مانند سندرم شوگرن یا لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) باشد.
برخی از علائم و دلایل رایج برای در نظر گرفتن تست Anti-Ro (SSA) ممکن است شامل موارد زیر باشد:
- خشکی چشم و خشکی دهان: در مورد سندرم شوگرن، افراد اغلب خشکی چشم و دهان را تجربه می کنند. این علائم ممکن است یک پزشک معالج را وادار کند که آزمایش را درخواست کند.
- درد مفاصل: در زمینه SLE، درد مفاصل یک علامت شایع است. وجود سایر ویژگی های بالینی SLE ممکن است منجر به در نظر گرفتن تست Anti-Ro شود.
- بثورات پوستی: SLE می تواند باعث ایجاد بثورات پوستی مختلف شود، و این آزمایش ممکن است بخشی از اقدامات تشخیصی برای بیماران با این علائم باشد.
- علائم سیستمیک: SLE یک بیماری خودایمنی سیستمیک است که می تواند اندام ها و سیستم های مختلف را تحت تاثیر قرار دهد. اگر بیمار با علائم سیستمیک غیر قابل توضیح، از جمله تب، خستگی و کاهش وزن، از جمله موارد دیگر مراجعه کند، ممکن است آزمایش Anti-Ro در نظر گرفته شود.
- بارداری و لوپوس نوزادی: در زنان باردار با سابقه آنتی بادی های Anti-Ro، یا کسانی که فرزندی مبتلا به لوپوس نوزادی دارند، ممکن است این آزمایش برای ارزیابی خطر برای نوزاد انجام شود.
نمونه مورد نیاز برای آزمایش Anti-Ro یا آزمایش Anti-SSA:
- ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا بدون ژل جداکننده)
- نوع نمونه: سرم
- حجم نمونه: یک میلی لیتر
لوله های مورد استفاده برای آزمایش Anti-Ro (SSA)
آمادگی بیمار قبل از انجام آزمایش Anti-Ro (SSA):
- به آمادگی خاصی نیازی ندارد
روش های مختلف اندازه گیری Anti-Ro (SSA):
روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA):
روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) یک روش پرکاربرد برای اندازه گیری آنتی بادی ها از جمله آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) است. در اینجا شرح مفصلی از نحوه انجام ELISA برای آنتی بادی های Anti-Ro به طور معمول آورده شده است:
- پوشش صفحه میکروتیتر: آنتی ژن های Ro/SSA روی سطح هر چاهک در صفحه میکروتیتر بی حرکت می شوند. این معمولاً با افزودن غلظت مشخصی از آنتی ژن های Ro/SSA در بافر پوششی به چاهک ها انجام می شود. سپس صفحه انکوبه می شود و به آنتی ژن ها اجازه می دهد به سطح چاهک بچسبند. آنتی ژن های غیر متصل شسته می شوند.
- مسدود کردن: برای جلوگیری از اتصال غیر اختصاصی آنتی بادی ها، چاهک ها با یک بافر مسدود کننده، معمولاً محلولی از آلبومین سرم گاوی (BSA) یا پروتئین شیر پر می شوند. این مرحله با پوشاندن مناطق بدون پوشش چاهک به حداقل رساندن نویز پس زمینه کمک می کند.
- افزودن نمونه سرم بیمار: نمونه سرم بیمار که ممکن است حاوی آنتی بادی Anti-Ro باشد به چاهک های مناسب اضافه می شود. آنتی بادی ها، در صورت وجود، به آنتی ژن های Ro/SSA بی حرکت متصل می شوند.
- شستشو: پس از انکوباسیون با نمونه سرم، چاهک ها شسته می شوند تا هرگونه آنتی بادی غیر متصل یا سایر اجزاء خارج شود.
- انکوباسیون آنتی بادی اولیه: یک آنتی بادی اولیه کونژوگه با آنزیمی که به طور خاص به آنتی بادی های انسانی متصل می شود به هر چاهک اضافه می شود. این آنتی بادی به هر آنتی بادی Anti-Ro که به آنتی ژن Ro/SSA متصل است، متصل می شود.
- انکوباسیون آنتی بادی ثانویه: یک آنتی بادی ثانویه که با همان آنزیم آنتی بادی اولیه نیز کونژوگه شده است، اضافه می شود. این آنتی بادی ثانویه به آنتی بادی اولیه متصل می شود و یک کمپلکس “ساندویچ” را تشکیل می دهد.
- شستشو: چاهک ها مجدداً شسته می شوند تا هرگونه آنتی بادی اولیه و ثانویه متصل نشده از بین برود.
- واکنش آنزیم-سوبسترا: یک محلول سوبسترا (به عنوان مثال، TMB) به هر چاهک اضافه می شود. در حضور آنزیم متصل به آنتی بادی ثانویه، سوبسترا تحت یک واکنش شیمیایی قرار می گیرد که منجر به تغییر رنگ می شود. شدت تغییر رنگ با مقدار آنتی بادی های Anti-Ro موجود در سرم بیمار نسبت مستقیم دارد.
- خواندن نتایج: چگالی نوری (OD) رنگ در هر چاهک با استفاده از میکروپلیت خوان اندازه گیری می شود. مقادیر OD برای محاسبه غلظت آنتی بادی های Anti-Ro در سرم بیمار استفاده می شود.
- محلول توقف: یک محلول توقف برای توقف واکنش آنزیم- سوبسترا اضافه می شود و قرائت نهایی OD ثبت می شود.
نتایج به طور معمول به عنوان تیتر یا واحد آنتی بادی گزارش می شود که نشان دهنده غلظت آنتی بادی های Anti-Ro در سرم بیمار است. مقدار کات آف برای مثبت بودن بر اساس معیارهای تعیین شده تعیین می شود و نتایج بر اساس این آستانه به صورت مثبت یا منفی تفسیر می شوند.
روش ایمونوفلورسانس (IFA):
ایمونوفلورسانس (IFA) روشی است که برای تشخیص وجود آنتی بادی ها، از جمله آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) با تجسم اتصال آنها به اجزای سلولی استفاده می شود:
- انکوباسیون سرم بیمار: نمونه سرم بیمار تا غلظت از پیش تعیین شده رقیق می شود و سپس روی اسلایدهای بستر یا صفحات چاهک اضافه می شود. این بسترها معمولاً با اجزای سلولی پوشانده می شوند که آنتی ژن های Ro/SSA را بیان می کنند.
- انکوباسیون: سرم بیمار برای یک دوره خاص، معمولاً 30 دقیقه تا 1 ساعت، روی بستر انکوبه می شود. در طول این انکوباسیون، هر آنتی بادی Anti-Ro موجود در سرم بیمار به اجزای سلولی روی بستر متصل می شود.
- شستشو: پس از انکوباسیون، اسلایدهای سوبسترا یا صفحات چاهک شسته می شوند تا هرگونه آنتی بادی غیر متصل یا سایر اجزای سرم حذف شود.
- اعمال آنتی بادی ثانویه: یک آنتی بادی ثانویه نشاندار شده با فلورسنت که به طور خاص آنتی بادی های انسانی را تشخیص می دهد به بستر اضافه می شود. این آنتی بادی ثانویه با یک رنگ فلورسنت مانند FITC کونژوگه می شود.
- انکوباسیون: آنتی بادی ثانویه مجاز است برای یک دوره خاص انکوبه شود که معمولاً کوتاهتر از انکوباسیون اولیه سرم است.
- شستشو: آنتی بادی ثانویه اضافی برای به حداقل رساندن فلورسانس پس زمینه شسته می شود.
- ماونت کردن: یک محیط ماونت حاوی یک ضد رنگ(به عنوان مثال، DAPI که هسته های سلولی را رنگ می کند) روی بستر اعمال می شود. یک روکش روی نمونه نصب شده قرار می گیرد.
- مشاهده با استفاده از میکروسکوپ فلورسانس: اسلاید یا صفحه چاهک تهیه شده با استفاده از میکروسکوپ فلورسانس بررسی می شود. هنگامی که آنتی بادی ثانویه به آنتی بادی های Anti-Ro که به اجزای سلولی متصل شده اند متصل می شود، نور فلورسنت ساطع می کند و لکه های روشن فلورسانس ایجاد می کند.
- تفسیر: وجود الگوهای فلورسنت مشخص در سلول ها (مانند الگوهای سیتوپلاسمی یا هسته ای) نشان دهنده وجود آنتی بادی های Anti-Ro در سرم بیمار است. الگوهای مختلف را می توان با اتوآنتی بادی های خاص مرتبط دانست که به تشخیص بیماری های خودایمنی مانند سندرم شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک کمک می کند.
شناسایی Anti-Ro (SSA) به روش Immunofluorescence Assay (IFA)
الگوی خاص و شدت فلورسانس برای تفسیر مهم است و نتایج معمولاً با در نظر گرفتن الگوی مشاهده شده مثبت یا منفی گزارش می‌شوند. این روش امکان تایید بصری حضور آنتی بادی های Anti-Ro را فراهم می کند و می تواند اطلاعات تشخیصی اضافی فراتر از اندازه گیری های کمی ارائه دهد.
روش کمی لومینسانس (CLIA):
روش CLIA بسیار حساس است و معمولاً برای اندازه‌گیری آنتی‌بادی‌های مختلف، از جمله آنتی‌بادی‌های Anti-Ro (SSA) استفاده می‌شوند. در اینجا شرح مفصلی از نحوه انجام آزمایش برای آنتی‌بادی‌های Anti-Ro ارائه شده است:
- پوشش سطح فاز جامد: آنتی ژن های Ro/SSA روی سطح چاهک های صفحه میکروتیتر یا سایر سطوح فاز جامد تثبیت می شوند. این معمولاً با افزودن غلظت مشخصی از آنتی ژن های Ro/SSA در بافر پوششی به چاهک ها انجام می شود. سپس صفحه انکوبه می شود و به آنتی ژن ها اجازه می دهد تا به سطح بچسبند. آنتی ژن های غیر متصل شسته می شوند.
- مسدود کردن: برای جلوگیری از اتصال غیر اختصاصی آنتی بادی ها، چاهک ها با یک بافر مسدود کننده مانند آلبومین سرم گاوی (BSA) یا شیر پر می شوند. این مرحله با پوشاندن مناطق بدون پوشش چاهک به به حداقل رساندن سیگنال پس زمینه کمک می کند.
- افزودن نمونه سرم بیمار: نمونه سرم بیمار که ممکن است حاوی آنتی بادی های Anti-Ro باشد، با آنتی ژن های Ro/SSA بی حرکت به چاهک ها اضافه می شود. آنتی بادی ها در صورت وجود به آنتی ژن ها متصل می شوند.
- شستشو: پس از انکوباسیون با نمونه سرم، چاهک ها شسته می شوند تا هرگونه آنتی بادی غیر متصل یا سایر اجزاء خارج شود.
- انکوباسیون آنتی بادی اولیه: یک آنتی بادی اولیه مخصوص آنتی بادی های انسانی به هر چاهک اضافه می شود. این آنتی بادی به هر آنتی بادی Anti-Ro که به آنتی ژن Ro/SSA متصل است متصل می شود.
- انکوباسیون آنتی بادی ثانویه: یک آنتی بادی ثانویه کونژوگه با آنزیم کمی لومینسانس (به عنوان مثال پراکسیداز ترب کوهی) اضافه می شود. این آنتی بادی ثانویه به آنتی بادی اولیه متصل می شود و “کمپلکس آنتی بادی” را تشکیل می دهد.
- شستشو: چاهک ها مجدداً شسته می شوند تا هرگونه آنتی بادی اولیه و ثانویه متصل نشده از بین برود.
- افزودن سوبسترای کمی لومینسانس: به هر چاهک یک زیرلایه نورتاب کننده شیمیایی اضافه می شود. در حضور آنزیم نورتابی شیمیایی، سوبسترا تحت یک واکنش شیمیایی قرار می گیرد که نور تولید می کند.
- تشخیص نورتابی شیمیایی: نور ساطع شده با استفاده از یک لومینومتر یا یک سیستم تشخیص نورتابی شیمیایی تشخیص داده می شود. شدت نور ساطع شده متناسب با مقدار آنتی بادی های Anti-Ro موجود در سرم بیمار است.
- کمی سازی: در صورت نیاز به تعیین کمیت آنتی بادی های Anti-Ro، می توان از استانداردهای کالیبراسیون غلظت های شناخته شده آنتی بادی برای ایجاد منحنی استاندارد و تعیین غلظت آنتی بادی در نمونه بیمار استفاده کرد.
روش ایمونواسی کمی‌لومینسانس (CLIA)
نتایج معمولاً بر حسب غلظت آنتی‌بادی گزارش می‌شوند و اغلب از یک مقدار قطع برای تعیین مثبت بودن استفاده می‌کنند. سنجش‌های کیمی‌لومینسانس بسیار حساس هستند و امکان اندازه‌گیری کمی آنتی‌بادی‌ها را فراهم می‌کنند و آنها را برای تشخیص بالینی مناسب می‌سازند.
چه چیزی در آزمایش Anti-Ro (SSA) مورد بررسی قرار می گیرد؟
آنتی ژن های Ro/SSA که به نام ریبونوکلئوپروتئین های Ro (SSA) نیز شناخته می شوند، پروتئین های سلولی خاصی هستند که توسط اتوآنتی بادی های Anti-Ro (SSA) مورد هدف قرار می گیرند. این آنتی ژن ها مجموعه ای از دو جزء اصلی هستند: Ro60 و Ro52
Ro60 (یا SSB): Ro60، گاهی اوقات به عنوان SSB (آنتی ژن B سندرم شوگرن) شناخته می شود، پروتئینی با وزن مولکولی تقریباً 60 کیلودالتون (kDa) است. Ro60 عمدتاً در سیتوپلاسم سلول ها یافت می شود و مشخص است که عملکردهای متعددی دارد. در فرآیندهای سلولی مختلف، از جمله شناسایی و تخریب مولکول‌های RNA نقش دارد. Ro60 همچنین با ذره ریبونوکلئوپروتئین Ro همراه است، جایی که به مولکول های RNA کوچک متصل می شود.
Ro52 (یا SS-A): Ro52، همچنین به عنوان SS-A (آنتی ژن A سندرم شوگرن) شناخته می شود، یکی دیگر از اجزای کمپلکس آنتی ژن Ro/SSA است. وزن مولکولی Ro52 تقریباً 52 کیلو دالتون است. این پروتئین در درجه اول در هسته یافت می شود و در تنظیم سیستم ایمنی نقش دارد. اعتقاد بر این است که با دفاع در برابر عفونت های ویروسی مرتبط است. Ro52 اغلب هدفی برای اتوآنتی بادی ها است و وجود آنتی بادی های Anti-Ro52 نشانگر بیماری های خود ایمنی است.
کمپلکس آنتی ژن Ro/SSA، شامل Ro60 و Ro52، یکی از اهداف اصلی برای اتوآنتی بادی ها در برخی بیماری های خودایمنی، به ویژه در شرایطی مانند سندرم شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) است. این آنتی ژن ها در عملکردهای مختلف سلولی نقش دارند و تعامل آنها با اجزای سیستم ایمنی می تواند منجر به تولید اتوآنتی بادی ها از جمله آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) شود.
آنتی ژن‌های Ro/SSA، نقش‌های متعددی را در بدن ایفا می‌کنند، به ویژه در زمینه فرآیندهای سلولی و سیستم ایمنی:
اتصال با RNA: آنتی ژن Ro60، نقش اساسی در متابولیسم RNA دارد. در اتصال و تثبیت RNA های کوچک نقش دارد. Ro60 کمپلکس هایی را با RNA های کوچک تشکیل می دهد و آنها را از تخریب محافظت می کند. این عملکرد در حفظ ثبات مولکول های RNA در داخل سلول بسیار مهم است.
بررسی کیفیت RNA: آنتی ژن Ro60 در کنترل کیفیت RNA نیز نقش دارد. این RNA های بد چین خورده یا آسیب دیده را تشخیص می دهد و به آنها متصل می شود و آنها را برای تخریب علامت گذاری می کند. این عملکرد با حذف مولکول های معیوب RNA به حفظ یکپارچگی مخزن RNA سلولی کمک می کند.
تنظیم سیستم ایمنی: Ro52، در درجه اول در تنظیم سیستم ایمنی نقش دارد. اعتقاد بر این است که در دفاع بدن در برابر عفونت های ویروسی نقش دارد. Ro52 با اجزای مختلف سیستم ایمنی تعامل دارد و با پاسخ ایمنی ذاتی، به ویژه در پاسخ به RNA ویروسی مرتبط است. این به محافظت از بدن در برابر مهاجمان ویروسی کمک می کند.
خود ایمنی: آنتی ژن های Ro/SSA، به ویژه Ro52، هدفی برای اتوآنتی بادی ها در برخی بیماری های خودایمنی هستند. وجود اتوآنتی بادی ها مانند آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) می تواند منجر به پاسخ های خود ایمنی شود که در آن سیستم ایمنی به اشتباه به سلول ها و بافت های بدن حمله می کند. در شرایطی مانند سندرم شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، سیستم ایمنی ممکن است آنتی ژن های Ro/SSA را مورد هدف قرار دهد که در پاتوژنز این بیماری ها نقش دارد.
پاسخ به استرس سلولی: Ro52 همچنین با پاسخ های استرس سلولی مرتبط است. ممکن است در محافظت از سلول ها در برابر عوامل استرس زا مانند استرس اکسیداتیو و التهاب نقش داشته باشد.
SS-A/Ro یکی از 4 اتوآنتی ژن است که معمولاً به عنوان ENA شناخته می شود. سایر ENA ها SS-B/La، RNP (ریبونوکلئوپروتئین) و Sm (اسمیت) هستند. هر ENA از یک یا چند پروتئین مرتبط با گونه های RNA هسته ای یا سیتوپلاسمی کوچک (snRNP) با اندازه های 80 تا 350 نوکلئوتید تشکیل شده است. آنتی بادی های ENA در بیماران مبتلا به بیماری های بافت همبند (بیماری های روماتیسمی سیستمیک) از جمله SLE، بیماری بافت همبند مختلط، سندرم شوگرن، اسکلرودرمی (اسکلروز سیستمیک) و پلی میوزیت/درماتومیوزیت رایج است.
آنتی بادی های Anti-Ro می توانند از جفت عبور کرده و روی جنین در حال رشد در زنان باردار دارای این آنتی بادی ها تأثیر بگذارند. تشخیص این آنتی بادی ها در زنان باردار برای پیش بینی خطر ابتلا به لوپوس نوزادی در نوزاد بسیار مهم است.
اهمیت بالینی آزمایش Anti-Ro (SSA):
آنتی بادی های Ro، La و SS-C زیرگروه های آنتی بادی های ضد هسته ای (ANA) هستند و به آنتی ژن های هسته ای استخراج شده از لنفوسیت های B انسانی واکنش نشان می دهند. Ro و La وقتی در زیر میکروسکوپ فرابنفش دیده می شوند، یک الگوی ایمونولورسنت خالدار ایجاد می کنند.
به شدت با سندرم شوگرن مرتبط هستند. بیماری شوگرن یک ناهنجاری ایمونولوژیک است که با تخریب پیشرونده غدد برون ریز اشکی و بزاقی که منجر به خشکی مخاط و ملتحمه می شود مشخص می شود. این بیماری می تواند به خودی خود (اولیه) یا در ارتباط با سایر بیماری های خود ایمنی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، آرتریت روماتوئید (RA) و اسکلرودرمی رخ دهد. در مورد دوم به سندرم شوگرن ثانویه گفته می شود.
آنتی بادی Anti-Ro (SSA) ممکن است در حدود 60 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به سندرم شوگرن اولیه یافت شود. آنتی بادی ضد SS-B ممکن است در حدود 50 تا 60 درصد از بیماران مبتلا به سندرم شوگرن اولیه یافت شود. هنگامی که آنتی بادی های ضد SS-A و SS-B مثبت باشند، سندرم شوگرن را می توان با دقت تشخیص داد. هنگامی که سندرم شوگرن ثانویه با آرتریت روماتوئید همراه باشد، این آنتی بادی ها به ندرت یافت می شوند. در واقع، SS-B فقط در سندرم شوگرن اولیه یافت می شود.
با این حال، anti-SS-C در حدود 75 درصد از بیماران مبتلا به RA یا بیماران مبتلا به سندرم شوگرن ثانویه مرتبط با RA مثبت است. با این حال، Anti-Ro (SSA) و anti-SSB تقریباً هرگز در بیماران مبتلا به سندرم شوگرن مرتبط با RA یافت نمی شوند. بنابراین این آنتی بادی ها در افتراق سندرم شوگرن اولیه از ثانویه نیز مفید هستند.
Anti-Ro (SSA) همچنین در 25 درصد بیماران مبتلا به SLE دیده می شود. به ویژه در بیماران “ANA منفی” مبتلا به SLE مفید است، زیرا این آنتی بادی ها در اکثر این بیماران وجود دارد.
Anti-SSB به ندرت در بیماران مبتلا به SLE یافت می شود. به طور کلی، هر چه تیتر آنتی بادی های ضد SS بیشتر باشد، احتمال ابتلا به سندرم شوگرن بیشتر است و بیماری فعال تر است. از آنجایی که سندرم شوگرن با درمان کمتر فعال می شود، می توان انتظار داشت که تیتر آنتی بادی های ضد SS کاهش یابد.
محدوده مرجع برای آزمایش Anti-Ro (SSA):
- <1.0 U (negative)
- > or =1.0 U (positive)
- Reference values apply to all ages.
توجه: واحد تست و محدوده نرمال تست وابسته به روش و کیت انجام دهنده تست می باشد و از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر ممکن است متغیر باشد.
یک نتیجه مثبت برای آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) ممکن است نشان دهنده بیماری بافت همبند (CTD) مانند سندرم شوگرن، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، اسکلروز سیستمیک (SSc)، میوپاتی های التهابی به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم آنتی سنتتاز، CTD – مرتبط با بیماری های بینابینی ریه (CTD-ILD) یا آرتریت روماتوئید باشد.
یک نتیجه مثبت برای آنتی بادی های SS-A/Ro در یک زن مبتلا به SLE قبل از زایمان ممکن است نشان دهنده افزایش خطر بلوک مادرزادی قلب در نوزاد باشد.
آزمایش افتراقی برای آنتی بادی‌های Ro52 و Ro60 در بیماران SS-A/Ro مثبت ممکن است در تشخیص زیرمجموعه بالینی خاص CTD، طبقه‌بندی بیماری و پیش آگهی مفید باشد.
سوالات متداول
آنتی ژن هدف اولیه آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) چیست؟
آنتی ژن هدف اولیه آنتی بادی های Anti-Ro که به عنوان آنتی بادی های ضد SSA نیز شناخته می شود، ذره ریبونوکلئوپروتئین Ro است. این ذره از دو جزء اصلی تشکیل شده است: Ro60 (یا SSA) و Ro52 (یا SSB). Ro60 هدف اولیه آنتی بادی های Anti-Ro است.
آیا آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) مختص یک بیماری خودایمنی خاص هستند؟
آنتی بادی های Anti-Ro مختص یک بیماری خودایمنی منفرد نیستند. آنها با چندین بیماری خود ایمنی همراه هستند که شایع ترین آنها لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و سندرم شوگرن است. با این حال، آنها را می توان در سایر بیماری های خودایمنی مانند لوپوس نوزادی و لوپوس اریتماتوی پوستی تحت حاد نیز یافت.
وجود آنتی بادی Anti-Ro (SSA) در دوران بارداری چگونه آزمایش می شود؟
آنتی بادی های Anti-Ro را می توان در دوران بارداری از طریق آزمایش خون مادر آزمایش کرد. این آزمایش ها می توانند وجود این آنتی بادی ها را در جریان خون مادر تشخیص دهند. اگر مشخص شد که یک زن باردار دارای آنتی بادی های Anti-Ro است، نظارت بیشتر برای ارزیابی خطر ابتلا به لوپوس نوزادی در نوزاد مورد نیاز است.
آیا آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) می توانند باعث ایجاد بثورات پوستی در بیماری های خود ایمنی شوند؟
بله، آنتی بادی های Anti-Ro با بثورات پوستی در بیماری های خودایمنی همراه بوده است. به طور خاص، آنها با لوپوس اریتماتوز تحت حاد پوستی مرتبط هستند، نوعی از لوپوس که در درجه اول پوست را تحت تاثیر قرار می دهد و باعث ایجاد بثورات، حساسیت به نور و سایر علائم پوستی می شود.
آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) و Anti-La (SSB) چگونه به هم مرتبط هستند؟
آنتی‌بادی‌های Anti-Ro (SSA) و Anti-La (SSB) اغلب با هم در بیماری‌های خودایمنی یافت می‌شوند و در برخی از ارتباط‌های بالینی مشترک هستند. با این حال، آنها آنتی ژن های مختلف را در ذره ریبونوکلئوپروتئین Ro هدف قرار می دهند. در حالی که آنتی بادی های Anti-Ro Ro60 را هدف قرار می دهند، آنتی بادی های Anti-La La52 را هدف قرار می دهند که دومین جزء اصلی ذره ریبونوکلئوپروتئین Ro است.
آیا می توان آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) را در افراد سالم یافت؟
آنتی بادی های Anti-Ro معمولاً در افراد سالم یافت نمی شوند. وجود آنها با بیماری های خود ایمنی همراه است و به عنوان یک نشانگر تشخیصی برای این شرایط استفاده می شود. با این حال، برخی از افراد سالم ممکن است سطوح پایین آنتی بادی Anti-Ro را بدون هیچ گونه اهمیت بالینی داشته باشند.
چه عوامل ژنتیکی خاصی با تولید آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) مرتبط هستند؟
عوامل ژنتیکی دقیق مرتبط با تولید آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) پیچیده هستند و هنوز به طور کامل مشخص نشده اند. با این حال، تحقیقات نشان داده است که یک استعداد ژنتیکی برای بیماری‌های خودایمنی وجود دارد که معمولاً آنتی‌بادی‌های Anti-Ro در آنها یافت می‌شود و این عوامل ژنتیکی ممکن است در ایجاد اتوآنتی‌بادی‌ها نقش داشته باشند. در اینجا برخی از بینش های کلی در مورد عوامل ژنتیکی مرتبط با تولید آنتی بادی Anti-Ro آورده شده است:
- ژن های آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA): ژن های خاص HLA با افزایش خطر بیماری های خود ایمنی مرتبط هستند. به عنوان مثال، در لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، یکی از شرایطی که آنتی‌بادی‌های Anti-Ro اغلب شناسایی می‌شوند، ژن‌های HLA کلاس II مانند HLA-DR2، HLA-DR3 و HLA-DRw52 با حساسیت مرتبط هستند. تغییرات در این ژن‌ها می‌تواند به احتمال ابتلای فرد به پاسخ‌های خودایمنی، از جمله تولید اتوآنتی‌بادی‌هایی مانند Anti-Ro کمک کند.
- پلی مورفیسم ها و واریانت های ژنتیکی: تغییرات ژنتیکی در ژن های خاص، مانند IRF5 (فاکتور تنظیم کننده اینترفرون 5) و STAT4 (مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 4)، با افزایش خطر ابتلا به بیماری های خودایمنی مرتبط است. از جمله SLE. این عوامل ژنتیکی ممکن است در تولید اتوآنتی بادی هایی مانند Anti-Ro نقش داشته باشند.
- ژن های جزء کمپلمان: انواع ژنتیکی در ژن های کد کننده اجزای سیستم کمپلمان، که بخشی از سیستم ایمنی است، با بیماری های خودایمنی نیز مرتبط است. سیستم کمپلمان در تنظیم ایمنی نقش دارد و تغییرات ژنتیکی در این ژن ها می تواند به پاسخ های خود ایمنی و تولید اتوآنتی بادی ها کمک کند.
- ژن های گیرنده Toll-like (TLR): گیرنده های Toll مانند در پاسخ ایمنی ذاتی نقش دارند و می توانند در ایجاد خودایمنی نقش داشته باشند. تغییرات ژنتیکی در ژن های TLR ممکن است به تولید اتوآنتی بادی ها کمک کند.
- ژن های مسیر اینترفرون: مسیر اینترفرون، به ویژه اینترفرون های نوع I، در بیماری های خودایمنی مانند SLE نقش دارد. عوامل ژنتیکی مرتبط با مسیر اینترفرون ممکن است بر تولید اتوآنتی بادی ها از جمله Anti-Ro تأثیر بگذارد.
توجه به این نکته مهم است که اساس ژنتیکی بیماری های خودایمنی و تولید آنتی بادی بسیار پیچیده است و بین افراد و شرایط خودایمنی متفاوت است. علاوه بر این، ژنتیک به تنهایی برای ایجاد بیماری های خودایمنی کافی نیست. عوامل محیطی مانند عفونت ها، هورمون ها و قرار گرفتن در معرض برخی داروها یا اشعه ماوراء بنفش (UV) نیز نقش مهمی در ایجاد خودایمنی دارند.
کدام نوع بافت یا سلول بیشتر مورد هدف آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) قرار می گیرند؟
آنتی بادی های Anti-Ro عمدتاً بافت ها و سلول های اپیتلیال را هدف قرار می دهند، مانند آنهایی که در پوست، غشاهای مخاطی و غدد بزاقی یافت می شوند. آنها در اختلال عملکرد این بافت ها دخیل هستند، که به تظاهرات بالینی دیده شده در بیماری های خودایمنی مانند سندرم شوگرن کمک می کند.
آیا می توان آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) را در مایع مغزی نخاعی بیماران دارای علائم عصبی تشخیص داد؟
آنتی بادی های Anti-Ro معمولاً در مایع مغزی نخاعی شناسایی نمی شوند و وجود آنها در این مایع معمولاً با علائم عصبی همراه نیست. این آنتی بادی ها بیشتر در جریان خون یافت می شوند و با تظاهرات سیستمیک و پوستی بیماری های خودایمنی مرتبط هستند.
درمان توصیه شده برای شرایط خودایمنی مرتبط با آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) چیست؟
درمان بیماری های خود ایمنی مرتبط با آنتی بادی های Anti-Ro بسته به بیماری خاص و شدت آن متفاوت است. درمان های رایج ممکن است شامل داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، کورتیکواستروئیدها، داروهای ضد روماتیسمی اصلاح کننده بیماری (DMARDs) و داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی باشد. طرح درمان بر اساس تظاهرات بالینی بیمار و بیماری خودایمنی زمینه ای فردی است.
آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) چکونه می توانند منجر به اختلالات ریتم قلب در نوزادان شوند؟
آنتی بادی های Anti-Ro از مادر می توانند از جفت عبور کرده و روی جنین در حال رشد تأثیر بگذارند. در برخی موارد، این آنتی بادی ها می توانند منجر به اختلالات ریتم قلب در نوزاد شوند، وضعیتی که به عنوان بلوک مادرزادی قلب (CHB) شناخته می شود. آنتی بادی ها می توانند با سیستم هدایت الکتریکی قلب جنین تداخل داشته باشند و منجر به برادی کاردی شوند. نظارت دقیق و در موارد شدید، قرار دادن ضربان ساز در نوزاد ممکن است ضروری باشد.
چگونه می توان سطح آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) در خون بیمار را کنترل کرد؟
کنترل سطح آنتی بادی های Anti-Ro در خون بیمار به طور معمول با مدیریت بیماری خودایمنی زمینه ای به طور غیر مستقیم انجام می شود. هدف استراتژی های درمانی سرکوب تولید اتوآنتی بادی های سیستم ایمنی از جمله آنتی بادی های Anti-Ro است. این ممکن است شامل استفاده از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و داروهای اصلاح کننده بیماری باشد که توسط یک ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی تجویز می شود. نظارت بر وضعیت بیمار و تنظیم درمان در صورت نیاز بسیار مهم است.
چه محرک های شناخته شده ای برای تولید آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) در افراد مستعد وجود دارد؟
محرک های دقیق برای تولید آنتی بادی های Anti-Ro به طور کامل شناخته نشده است، اما اعتقاد بر این است که این ترکیب پیچیده ای از عوامل ژنتیکی و محیطی است. در افراد مستعد، عواملی مانند عفونت‌ها، تغییرات هورمونی و قرار گرفتن در معرض برخی داروها یا اشعه ماوراء بنفش (UV) می‌توانند به طور بالقوه در ایجاد پاسخ‌های خودایمنی و تولید اتوآنتی‌بادی‌ها نقش داشته باشند.
آیا می توان آنتی بادی های Anti-Ro (SSA) را در دوران شیردهی از مادر به فرزندش منتقل کرد؟
آنتی بادی های Anti-Ro معمولاً از طریق شیردهی از مادر به کودک منتقل نمی شوند. نگرانی اصلی مربوط به آنتی بادی های Anti-Ro و بارداری، تأثیر بالقوه آنها بر روی جنین در حال رشد در دوران بارداری و نه از طریق شیردهی است. قرار گرفتن نوزاد در معرض این آنتی بادی ها می تواند از طریق انتقال جفتی آنتی بادی ها از مادر به جنین در دوران بارداری رخ دهد.
در سایت Up To Date در مورد Anti-Ro بیشتر بخوانید:
اتوآنتی بادی‌های ضد اتوآنتی‌ژن‌های Ro/SSA و La/SSB در ابتدا در بیماران مبتلا به بیماری شوگرن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) شناسایی شدند. مطالعات بعدی نشان داد که آنتی‌بادی‌های Anti-Ro (SSA) ممکن است در بیماران مبتلا به سایر بیماری‌های خودایمنی، از جمله اسکلروز سیستمیک، میوپاتی‌های التهابی ایدیوپاتیک (IIM)، بیماری بینابینی ریه (ILD)، بیماری بافت همبند مختلط (MCTD)، کلانژیت صفراوی اولیه وجود داشته باشد.
مطالب مرتبط در متااورگانون:
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش Anti Jo-1 | آنتی هیستیدیل tRNA سنتتاز | anti-histidyl tRNA synthetase antibodies | پلی میوزیت | Polymyositis
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش HLA typing | تست سازگاری بافتی | HLA Crossmatching
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش Anti MCV | آنتی بادی های ویمنتین سیترولین دار جهش یافته | Anti mutated citrullinated vimentin antibodies
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش آنتی فسفولیپید (APA) | Anti Phospholipid Antibodies | سندرم آنتی فسفولیپید (APS)
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش Anti MOG | آنتی گلیکوپروتئین الیگودندروسیت ضد میلین | Anti-Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG)
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش Anti CCP | آنتی بادی پپتیدی سیترولینه حلقوی | آنتی Cyclic Citrullinated Peptide Antibody | CCP
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش آنتی بادی های ضد هسته (ANA) | Antinuclear Antibody | آنتی بادی ضد هسته ای فلورسنت (FANA)
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش آنتی بادی های سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل (ANCA) | MPO | PR3 | cANCA | pANCA | آنتی بادی های میلوپراکسیداز | آنتی بادی های پروتئیناز 3
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش اتوآنتی بادی هیستون | Histone Autoantibodies | آنتی بادی های ضد نوکلئوزومی | Anti NCS | Anit Histone
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش آنتی بادی های آنتی ژن هسته ای قابل استخراج (ENA)
شاید این مطلب برای شما مفید باشد:
آزمایش Anti-La | آزمایش Anti-SSB | آزمایش Anti-La/SSB
منابع مقاله
Lee AYS, Reed JH, Gordon TP: Anti-Ro60 and anti-Ro52/TRIM21: Two distinct autoantibodies in systemic autoimmune diseases. J Autoimmun. 2021 Nov;124:102724. doi: 10.1016/j.jaut.2021.102724
Armagan B, Robinson SA, Bazoberry A, et al: Antibodies to both Ro52 and Ro60 for identifying Sjogren’s syndrome patients best suited for clinical trials of disease-modifying therapies. Arthritis Care Res (Hoboken). 2021 Mar 20;10.1002/acr.24597. Epub ahead of print.
Homburger H, Larsen S: Detection of specific antibodies. In: Rich R, Fleisher T, Schwartz B, et al, eds. Clinical Immunology: Principles and Practice. 1st ed. Mosby-Year Book; 1996:2096-2109
Kotzin B, West S: Systemic lupus erythematosus. In: Rich R, Fleisher T, Shearer W, et al, eds. Clinical Immunology Principles and Practice. 2nd ed. Mosby-Year Book; 2001:60.1-60.24
1 Franceschini F, Cavazzana I. Anti-Ro/SSA and anti-La/SSB antibodies. Autoimmunity 2005; 38: 55–63.
2 Schulte-Pelkum J, Fritzler M, Mahler M. Latest update on the Ro/SS-A autoantibody system. Autoimmun Rev 2009; 8: 632–7.
3 Wahren-Herlenius M, Sonesson SE. Specificity and effector mechanisms of autoantibodies in congenital heart block. Curr Opin Immunol 2006; 18: 690–6.
Strandberg L, Winqvist O, Sonesson SE et al. Antibodies to amino acid 200-239 (p200) of Ro52 as serological markers for the risk of developing congenital heart block. Clin Exp Immunol 2008; 154: 30–7.
Clancy RM, Buyon JP, Ikeda K et al. Maternal antibody responses to the 52-kd SSA/RO p200 peptide and the development of fetal conduction defects. Arthritis Rheum 2005; 52: 3079–86.
Hayashi N, Koshiba M, Nishimura K et al. Prevalence of disease-specific antinuclear antibodies in general population: estimates from annual physical examinations of residents of a small town over a 5-year period. Mod Rheumatol 2008; 18: 153–60.
Lee LA. Transient autoimmunity related to maternal autoantibodies: neonatal lupus. Autoimmun Rev 2005; 4: 207–13.
Scott JS, Maddison PJ, Taylor PV, Esscher E, Scott O, Skinner RP. Connective-tissue disease, antibodies to ribonucleoprotein, and congenital heart block. N Engl J Med 1983; 309: 209–12.
Leach JL, Sedmak DD, Osborne JM, Rahill B, Lairmore MD, Anderson CL. Isolation from human placenta of the IgG transporter, FcRn, and localization to the syncytiotrophoblast: implications for maternal-fetal antibody transport. J Immunol 1996; 157: 3317–22.
Lazzerini PE, Capecchi PL, Laghi Pasini F. Arrhythmogenicity of anti-Ro/SSA antibodies: from the newborn to the adult? In: IR Tarkowicz, ed. Progress in Cardiac Arrhythmias Research. New York: Nova Science Publishers, Inc., 2008: 81–108, ISBN: 1-60021-796-6.
