آزمایش Anti MOG | آنتی گلیکوپروتئین الیگودندروسیت ضد میلین | Anti-Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG)

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
22 آبان 1402
آخرین بروزرسانی
22 آبان 1402
آزمایش Anti MOG | آنتی گلیکوپروتئین الیگودندروسیت ضد میلین | Anti-Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG)

Anti MOG یا آنتی گلیکوپروتئین الیگودندروسیت ضد میلین (MOG) نوعی آنتی بادی است که غلاف میلین اطراف رشته های عصبی در سیستم عصبی مرکزی را هدف قرار می دهد. MOG پروتئینی است که در سطح الیگودندروسیت ها، سلول هایی که میلین تولید می کنند، یافت می شود. در برخی افراد، سیستم ایمنی به اشتباه MOG را به عنوان یک مهاجم خارجی تشخیص می دهد و به میلین حمله می کند و منجر به آسیب و التهاب می شود.

آنتی بادی های ضد MOG با چندین بیماری عصبی، از جمله اختلال طیف نورومیلیت نوری (NMOSD)، آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM) و نوریت اپتیک مرتبط هستند. این شرایط با علائمی مانند کاهش بینایی، ضعف عضلانی، بی حسی یا گزگز و مشکلات شناختی مشخص می شود.

اسامی دیگر:

  • MOG-IgG
  • MOG
  • Optic Neuritis Antibody
  • Transverse Myelitis Antibody
  • Vision Loss Antibody
  • ADEM antibody

چرا آزمایش آزمایش Anti MOG درخواست می شود؟

  • تشخیص بیماری‌های دمیلینه‌کننده التهابی (IDD) با فنوتیپ مشابه با اختلال طیف نورومیلیت اپتیکا (NMOSD)، از جمله نوریت بینایی (تک یا دوطرفه) و میلیت عرضی
  • تشخیص گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین اتوایمیون(MOG)
  • تشخیص نورومیلیت اپتیکا (NMO)
  • تمایز NMOSD، آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM)، نوریت بینایی و میلیت عرضی از مولتیپل اسکلروزیس در اوایل دوره بیماری
  • تشخیص ADEM
  • پیش بینی یک دوره بیماری عود کننده

چه زمانی آزمایش Anti MOG بایستی انجام شود؟

  • علائمی که ممکن است پزشک را وادار به درخواست آزمایش Anti MOG کند شامل: از دست دادن بینایی، ضعف عضلانی، مشکل در هماهنگی، بی حسی یا گزگز، و تغییرات شناختی یا رفتاری است. این علائم ممکن است ناگهانی باشند یا در طول زمان ایجاد شوند.
  • این آزمایش به ویژه در مواردی مفید است که فرد دارای علائم اختلال طیف نورومیلیت (NMOSD)، آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM) یا نوریت بینایی باشد.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش Anti MOG :

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد رنگ (ترجیحا حاوی ژل)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه: 1 میلی لیتر
لوله لخته(Clot Activator1)

لوله های مورد استفاده برای آزمایش Anti MOG

شرایط نگهداری دمایی نمونه برای آزمایش Anti MOGشرایط قبول یا رد نمونه آزمایش Anti MOG

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

روش های انجام آزمایش Anti MOG:

روش های مختلفی برای آزمایش آنتی بادی های گلیکوپروتئین الیگودندروسیت ضد میلین (MOG) استفاده می شود. این شامل:

سنجش‌های مبتنی بر سلول (CBAs): CBA شامل استفاده از سلول‌هایی است که پروتئین MOG را در سطح خود بیان می‌کنند. سلول ها در معرض سرم (خون) یا مایع مغزی نخاعی (CSF) فرد قرار می گیرند و اتصال آنتی بادی های ضد MOG با استفاده از رنگ های فلورسنت یا نشانگرهای دیگر تشخیص داده می شود. این روش برای تشخیص آنتی بادی های ضد MOG بسیار حساس و اختصاصی در نظر گرفته می شود.

آزمایش Anti MOG به روش مبتنی بر سلول (CBAs)

آزمایش Anti MOG به روش مبتنی بر سلول (CBAs)

سنجش های ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISAs): ELISA ها از پروتئین MOG خالص شده به عنوان آنتی ژن برای تشخیص آنتی بادی های ضد MOG در سرم یا CSF فرد استفاده می کنند. این روش به طور گسترده در دسترس و نسبتا ارزان است، اما ممکن است به اندازه CBA حساس یا اختصاصی نباشد.

وسترن بلات: وسترن بلات تکنیکی است که پروتئین ها را بر اساس اندازه جدا می کند و امکان تشخیص آنتی بادی های ضد MOG را فراهم می کند که به مناطق خاصی از پروتئین متصل می شوند. این روش به طور گسترده برای تست Anti MOG استفاده نمی شود، اما ممکن است در طرح های تحقیقاتی مفید باشد.

آزمایش Anti MOG به روش وسترن بلات

آزمایش Anti MOG به روش وسترن بلات

ایمونوهیستوشیمی: ایمونوهیستوشیمی شامل رنگ‌آمیزی نمونه‌های بافت با آنتی‌بادی‌هایی است که MOG را تشخیص می‌دهند و سپس اتصال آنتی‌بادی‌های ضد MOG در سرم یا CSF فرد را تشخیص می‌دهند. این روش معمولاً برای آزمایش Anti MOG استفاده نمی شود اما ممکن است در مطالعات تحقیقاتی خاصی مورد استفاده قرار گیرد.

آزمایش Anti MOG به روش ایمونوهیستوشیمی

آزمایش Anti MOG به روش ایمونوهیستوشیمی

انتخاب روش آزمایش ممکن است به آزمایشگاه خاصی که آزمایش را انجام می دهد و همچنین زمینه بالینی که در آن آزمایش درخواست شده است، بستگی دارد.

آمادگی قبل از انجام آزمایش Anti MOG:

به آمادگی خاصی نیاز ندارد

چه چیزی در آزمایش Anti MOG مورد بررسی قرار می گیرد؟

آزمایش Anti MOG وجود آنتی بادی در خون را در برابر پروتئینی به نام گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین (MOG) بررسی می کند.

گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین (MOG) پروتئینی است که در سطح سلول های سیستم عصبی مرکزی (CNS) از جمله الیگودندروسیت ها و میلین یافت می شود. میلین ماده چربی است که سلول های عصبی را احاطه کرده و امکان انتقال سریع سیگنال های الکتریکی بین سلول ها را فراهم می کند.

MOG نقش مهمی در حفظ یکپارچگی غلاف میلین ایفا می کند و در تعدادی از اختلالات خود ایمنی که بر CNS تأثیر می گذارد نقش دارد. در این اختلالات، سیستم ایمنی به اشتباه به MOG حمله می کند که منجر به التهاب و آسیب به غلاف میلین می شود. این می تواند منجر به طیف وسیعی از علائم عصبی، از جمله مشکلات بینایی، ضعف، بی حسی و مشکلات تعادل و هماهنگی شود.

گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین (MOG)

گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین (MOG)

هنگامی که سیستم ایمنی به اشتباه به MOG حمله می کند، می تواند باعث التهاب و آسیب به غلاف میلین شود که منجر به انواع علائم عصبی می شود. آزمایش Anti MOG معمولاً برای کمک به تشخیص و نظارت بر اختلالات خودایمنی که بر CNS تأثیر می‌گذارند، مانند مولتیپل اسکلروزیس، اختلال طیف نورومیلیت نوری (NMOSD) و آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM) استفاده می‌شود.

نحوه اثر Anti MOG

نحوه اثر Anti MOG

اختلالات آنتی بادی گلیکوپروتئینی الیگودندروسیت میلین (MOGAD) یک بیماری ایدیوپاتیک، التهابی و دمیلینه کننده سیستم عصبی مرکزی (CNS) است. MOG یک گلیکوپروتئین است که منحصراً در الیگودندروسیت ها در CNS بیان می شود. در ابتدا تصور می شد که آنتی بادی های MOG در مولتیپل اسکلروزیس (MS) نقش دارند، اما مطالعات بعدی نشان داد که این یک بیماری مشخص است.

MOGAD شباهت های زیادی به نورومیلیت اپتیکا دارد، اما مطالعات متعددی نشان داده اند که ویژگی های بالینی، پاسخ درمانی و پیش آگهی منحصر به فردی دارند. MOGAD در ابتدا در بیماران آنتی بادی منفی NMOSD شناسایی شد. از نظر پاتولوژیک NMOSD به عنوان astrocytopathy am طبقه بندی می شود، در حالی که MOGAD به عنوان oligodendrogliopathies طبقه بندی می شود.

سن معمول شروع در 20 تا 30 سالگی است، اما می تواند در کودکان نیز رخ دهد. مطالعات اخیر شیوع یکسانی را در مردان و زنان نشان می دهد. بیشتر بیماران قفقازی هستند. اختلالات مرتبط با MOG IgG به طور کلی به عنوان یک بیماری غیر خانوادگی در نظر گرفته می شود.

MOGAD چندین تظاهرات بالینی دارد. یکی از شایع ترین تظاهرات مشابه اختلال طیف نورومیلیت (NMOSD) با نوریت عصب بینایی عودکننده، میلیت عرضی یا هر دو است. در یک مطالعه کوهورت بالینی بزرگسالان، ترکیب عصب بینایی، طناب نخاعی یا ترکیبی بیش از 90 درصد موارد را به خود اختصاص داد.

دمیلینه شدن سلول های مغزی به دلیل وجود Anti MOG

دمیلینه شدن سلول های مغزی به دلیل وجود Anti MOG

یکی دیگر از تظاهرات رایج آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM) است. ADEM می تواند با علائم معمول آنسفالیت از جمله کاهش هوشیاری، سردرد و تغییرات رفتاری تظاهر کند. تشنج همچنین می‌تواند در زمینه تظاهرات ADEM مرتبط با MOGAD رخ دهد و با سرعت‌های متفاوتی رخ دهد. 1 تظاهرات دیگر شامل سندرم ساقه مغز و میلیت عرضی بخش کوتاه است.

آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM)

آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM)

سوالات متداول

 MOGAD چه تفاوتی با NMOSD دارد؟

MOGAD (بیماری مرتبط با آنتی بادی MOG) و NMOSD (اختلال طیف نورومیلیت اپتیکا) دو اختلال خودایمنی مختلف هستند که بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) تأثیر می‌گذارند. در حالی که آنها از نظر تظاهرات بالینی شباهت هایی دارند، تفاوت های مهمی نیز بین این دو وجود دارد.

یکی از تفاوت های اصلی بین MOGAD و NMOSD هدف پاسخ ایمنی است. در MOGAD، سیستم ایمنی به پروتئینی به نام گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین (MOG) حمله می کند که در سطح سلول ها در CNS یافت می شود. در مقابل، در NMOSD، سیستم ایمنی به پروتئینی به نام aquaporin-4 (AQP4) حمله می کند که در سلول های تخصصی به نام آستروسیت ها یافت می شود.

تفاوت دیگر بین این دو وضعیت الگوی بیماری است. در MOGAD، بیماری تمایل بیشتری به تک فازی دارد، به این معنی که معمولاً به صورت یک دوره التهابی منفرد و به دنبال یک دوره بهبودی ظاهر می شود. در NMOSD، این بیماری بیشتر عود کننده و فروکش کننده است، به این معنی که بیماران دوره های متعدد التهاب و بهبودی را در طول زمان تجربه می کنند.

درمان MOGAD و NMOSD نیز متفاوت است. در حالی که برخی از داروها ممکن است برای هر دو بیماری موثر باشند، درمان های خاصی وجود دارد که برای هر بیماری طراحی شده است. به عنوان مثال، نشان داده شده است که ریتوکسیماب برای MOGAD و NMOSD موثر است، در حالی که eculizumab فقط برای استفاده در NMOSD تایید شده است.

rgهمپوشانی بالینی قابل توجهی با NMOSD وجود دارد. گزارش شده است که MOGAD حدود 40 درصد از NMOSD سرم منفی را تشکیل می دهد. در مقایسه با بیماران NMO aquaporin 4 IgG (AQP4-IgG)، بیماران MOG جوان تر هستند، فاقد غالبیت زنانه هستند. عصب بینایی در بیماری MOG بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد و احتمال بیشتری دارد که همزمان هر دو عصب بینایی را تحت تأثیر قرار دهد.

از نظر پاتولوژیک NMOSD به عنوان astrocytopathy am طبقه بندی می شود، در حالی که MOGAD به عنوان oligodendrogliopathies طبقه بندی می شود.

 MOGAD چه تفاوتی با مالتیپل اسکلروزیس (MS) دارد؟

MOGAD (بیماری مرتبط با آنتی بادی MOG) و مولتیپل اسکلروزیس (MS) هر دو اختلالات خود ایمنی هستند که بر سیستم عصبی مرکزی (CNS) تأثیر می‌گذارند، اما تفاوت‌های مهمی بین این دو بیماری وجود دارد.

یکی از تفاوت های اصلی بین MOGAD و MS هدف پاسخ ایمنی است. در MOGAD، سیستم ایمنی به پروتئینی به نام گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین (MOG) حمله می کند که در سطح سلول ها در CNS یافت می شود. در مقابل، در بیماری ام اس، سیستم ایمنی به میلین، که ماده چربی اطراف رشته های عصبی در CNS است، حمله می کند.

تفاوت دیگر بین این دو وضعیت الگوی بیماری است. در MOGAD، بیماری تمایل بیشتری به تک فازی دارد، به این معنی که معمولاً به صورت یک دوره التهابی منفرد و به دنبال یک دوره بهبودی ظاهر می شود. در مقابل، ام اس بیشتر عودکننده و فروکش کننده است، به این معنی که بیماران دوره های متعدد التهاب و بهبودی را در طول زمان تجربه می کنند.

محل ضایعات در CNS نیز بین این دو وضعیت متفاوت است. در MOGAD، ضایعات بیشتر در ساقه مغز و عصب بینایی هستند، در حالی که در MS، ضایعات بیشتر در مغز و نخاع یافت می شوند.

مالتیپل اسکلروزیس (MS)

مالتیپل اسکلروزیس (MS)

درمان MOGAD و MS نیز می تواند متفاوت باشد. در حالی که برخی از داروها ممکن است برای هر دو بیماری موثر باشند، درمان های خاصی وجود دارد که برای هر بیماری طراحی شده است. به عنوان مثال، نشان داده شده است که ریتوکسیماب برای MOGAD و MS موثر است، در حالی که اینترفرون بتا فقط برای استفاده در ام اس تایید شده است.

ویژگی های ایمونوپاتولوژیک زمینه ای MOGAD بیشتر با MS مرتبط است تا NMO. از آنجایی که MOG یک پروتئین فراگیرتر از AQP4 است و در غلاف های میلین CNS بیان می شود، دمیلیناسیون مرتبط بیشتری شبیه به MS وجود دارد. بیماران MOGAD کمی جوان تر هستند و غلبه زنان کمتری نسبت به MS دارند. اگرچه بیماران MOG اغلب ناهنجاری هایی در MRI مغز دارند، این ضایعات ظاهری متمایز دارند که با ضایعات MS متفاوت است.

ویژگی های منحصر به فرد در بیماران کودکان مبتلا به MOGAD چیست؟

در جمعیت کودکان، Anti MOG اغلب با تظاهرات ADEM همراه با عفونت همراه است. بیماران اطفال نیز احتمال بیشتری برای افزایش تیتر گذرا دارند که یک دوره تک فازی را پیش بینی می کند. بنابراین بیماران کودکان باید تحت نظر باشند.

چه افرادی کسی برای MOGAD آزمایش می شوند؟

  • هر بیمار را با هر یک از این تظاهرات بالینی آزمایش می شود:
  • ADEM
  • نوریت بینایی
  • میلیت عرضی.

همچنین Anti MOG در بیماران مبتلا به ضایعات مغز یا ساقه مغز غیر معمول برای MS انجام می شود.

آزمایش مجدد برای Anti MOG چه کاربردی دارد؟

در بیمارانی که تست Anti MOG آنها مثبت است و با نوریت اپتیک یا میلیت عرضی مراجعه می کنند، به طور معمول Anti MOG را مجدداً آزمایش نمی کنیم. برای بیمارانی که با تظاهرات اولیه ADEM مراجعه می کنند، به ویژه در جمعیت کودکان، مثبت بودن Anti MOG سرمی می تواند گذرا باشد و تکرار آزمایش ممکن است ارزشمند باشد.

در بیمارانی که تظاهرات ADEM داشتند، آزمایش مجدد برای Anti MOG منطقی است. Anti MOG حدود 6 ماه پس از ارائه اولیه برای کمک به تعیین احتمال عود بیماری انجام می شود. اگر یک بیمار تست اولیه مثبت داشته باشد و به منفی تبدیل شود، این احتمال بیشتر نشان دهنده یک دوره تک فازی است. در حالی که نتایج مثبت مداوم عود را پیش بینی می کند.

سیر و پیش آگهی مورد انتظار MOGAD چگونه است؟

Anti MOG ممکن است به صورت یک وضعیت تک فازی یا عودکننده ظاهر شود. در زمینه ADEM به عنوان علامت می تواند تک فازی باشد، به ویژه در جمعیت کودکان. در حال حاضر گزارش های زیادی از بیماری عود کننده در شرایط Anti MOG مثبت وجود دارد. تیترهای آنتی بادی Anti MOG بالا و پایدار بیشتر احتمال دارد که یک دوره عود کننده را پیش بینی کند. میزان عود بیماری متفاوت است، اما گزارش شده است که 72 تا 88 درصد است.

رویکرد کلی درمان برای عود MOGAD چگونه است؟

رویکرد فعلی به عودها مانند NMOSD است. کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی درمان حاد اولیه هستند. رژیم معمولی مرکز ملن، متیل پردنیزولون 1000 میلی گرم وریدی به صورت تک دوز روزانه در 3 تا 5 روز متوالی و به دنبال آن کاهش طولانی مدت استروئید است. بسته به شدت تظاهرات و رژیم بلندمدت برنامه ریزی شده، از رژیم های متفاوتی از ۲ تا ۶ ماه استفاده می کنیم. پلاسمافرزیس یا IVIG را به عنوان خط دوم درمان برای بیمارانی که به استروئید پاسخ نمی دهند در نظر می گیریم. اکثر موارد گزارش شده پاسخ بسیار خوبی به درمان با بهبودی کامل نشان دادند.

چگونه از عود در MOGAD جلوگیری کنیم؟

اطلاعات محدودی در مورد مدیریت طولانی مدت اختلالات مرتبط با Anti MOG راجعه وجود دارد و هیچ کارآزمایی تصادفی شده ای برای هدایت درمان وجود ندارد. همانند درمان حاد، رویکرد مشابه درمان نگهدارنده NMOSD است. گزارش های موفقیت آمیزی در مورد استفاده از ریتوکسیماب، مایکوفنولات موفتیل، IVIG و آزاتیوپرین وجود دارد.

در سایت National Organization for Rare Disorders در مورد این تست بیشتر بخوانید:

بیماری آنتی بادی MOG (MOGAD) یک اختلال عصبی با واسطه ایمنی است که در آن التهاب در عصب بینایی، نخاع و/یا مغز وجود دارد. گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین (MOG) پروتئینی است که در سطح غلاف میلین در سیستم عصبی مرکزی قرار دارد. در حالی که عملکرد این گلیکوپروتئین دقیقاً مشخص نیست، MOG هدف سیستم ایمنی در این بیماری است. تشخیص زمانی تایید می‌شود که Anti MOG در خون در بیمارانی که حملات التهابی مکرر سیستم عصبی مرکزی دارند، یافت شود.

علائم خاص و شدت MOGAD می تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد، اما شامل مشکلات بینایی، علائم مرتبط با آسیب به نخاع و همچنین تشنج می شود. درمان ها در ابتدا داده می شوند و معمولاً استروئیدهای داخل وریدی، تعویض پلاسما (PLEX) یا ایمونوگلوبولین داخل وریدی (IVIG) هستند. افراد مبتلا به بیماری آنتی بادی MOG باید درمان مداوم با داروهایی را که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند، در نظر بگیرند.

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی
برچسب ها:

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

  1. Salama, S., Khan, M., Pardo, S., Izbudak, I. & Levy, M. MOG antibody–associated encephalomyelitis/encephalitis. Mult. Scler. J. 135245851983770 (2019). doi:10.1177/1352458519837705
  2. Cobo-Calvo, A. et al. Clinical spectrum and prognostic value of CNS MOG autoimmunity in adults: The MOGADOR study. Neurology 90, e1858–e1869 (2018).
  3. Jurynczyk, M. et al. Clinical presentation and prognosis in MOG-antibody disease: a UK study. Brain 140, 3128–3138 (2017).
  4. Hamid, S. H. M. et al. What proportion of AQP4-IgG-negative NMO spectrum disorder patients are MOG-IgG positive? A cross sectional study of 132 patients. J. Neurol. 264, 2088–2094 (2017).
  5. Narayan, R. et al. MOG antibody disease: A review of MOG antibody seropositive neuromyelitis optica spectrum disorder. Mult. Scler. Relat. Disord. 25, 66–72 (2018).
  6. Höftberger, R. et al. Antibodies to MOG and AQP4 in adults with neuromyelitis optica and suspected limited forms of the disease. Mult. Scler. 21, 866–874 (2015).
  7. Weber, M. S., Derfuss, T., Metz, I. & Brück, W. Defining distinct features of anti-MOG antibody associated central nervous system demyelination. Ther. Adv. Neurol. Disord. 11, 175628641876208 (2018).
  8. Hamid, S. H. M. et al. Seizures and Encephalitis in Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein IgG Disease vs Aquaporin 4 IgG Disease. JAMA Neurol. 75, 65–71 (2018).
  9. Kaneko, K. et al. Myelin injury without astrocytopathy in neuroinflammatory disorders with MOG antibodies. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 87, 1257–1259 (2016).
  10. López-Chiriboga, A. S. et al. Association of MOG-IgG Serostatus With Relapse After Acute Disseminated Encephalomyelitis and Proposed Diagnostic Criteria for MOG-IgG-Associated Disorders. JAMA Neurol. 75, 1355–1363 (2018).
  11. Waters, P. J. et al. A multicenter comparison of MOG-IgG cell-based assays. Neurology 10.1212/WNL.0000000000007096 (2019). doi:10.1212/WNL.0000000000007096
  12. Wang, L. et al. Encephalitis is an important clinical component of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody associated demyelination: a single-center cohort study in Shanghai, China. Eur. J. Neurol. 26, 168–174 (2019).
  13. Ramanathan, S. et al. Clinical course, therapeutic responses and outcomes in relapsing MOG antibody-associated demyelination. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 89, 127–137 (2018).
  14. Tsantes, E., Curti, E., Siena, E. & Granella, F. Successful intravenous immunoglobulin treatment in relapsing MOG-antibody-associated disease. Mult. Scler. Relat. Disord. 32, 27–29 (2019).

این مقاله برای شما مفید بود؟

یک دیدگاه

  1. Avatar
    دایی احمد 13 اسفند 1402 در 8:24 ق.ظ - پاسخ دادن

    درود برشما و ممنون بابت اطلاعاتی که در مقاله ارایه فرمودید.فرزند بنده درگیر همین بیماری با تشخیص MOGAD شده و تحت درمان از طریق گرفتن داروی IVIG هست که از دُز ۲۵ گرم شروع کرده تا یک سال بایستی درمان ادامه داشته باشد که از مقدار دز ها کاسته می‌شود.

ثبت دیدگاه

Go to Top