آزمایش Alpha fodrin Ab | آزمایش آلفا فودرین | Alpha-fodrin (IgA) | Alpha-fodrin (IgG) | سندرم شوگرن

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
18 خرداد 1403
آخرین بروزرسانی
18 خرداد 1403
آزمایش Alpha fodrin Ab | آزمایش آلفا فودرین | Alpha-fodrin (IgA) | Alpha-fodrin (IgG) | سندرم شوگرن

Alpha fodrin (آلفا فودرین) یک پروتئین درون سلولی، اتصال دهنده به اکتین و پروتئین اختصاصی اسکلت سلولی است. آنتی بادی های ضد آلفا فودرین به طور خاص در نمونه های سرم بیماران مبتلا به سندرم شوگرن اولیه یا ثانویه با علائم سیکا شناسایی می شوند. آنها را می توان خیلی زود، گاهی قبل از ظهور آزمایش Anti-Ro یا SS-A و آزمایش Anti-La یا SS-B، که به عنوان نشانگرهای مهم تشخیصی برای سندرم شوگرن شناخته می شوند، شناسایی کرد.

اسامی دیگر:

  • Spectrin alpha chain (SPTA1)
  • Spectrin, non-erythrocytic 1 (SPTAN1)
  • Fodrin alpha
  • Non-erythroid alpha-spectrin
  • Alpha-II spectrin

هدف از انجام آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین) چیست؟

آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین) در درجه اول برای تشخیص اتوآنتی بادی ها علیه آلفا فودرین، که با بیماری های خودایمنی، به ویژه سندرم شوگرن مرتبط هستند، استفاده می شود. اهداف آزمایش آلفا فودرین عبارتند از:

  • تشخیص سندرم شوگرن: وجود اتوآنتی بادی های آلفا فودرین می تواند به تشخیص زودهنگام سندرم شوگرن کمک کند، به ویژه در بیمارانی که هنوز تمام معیارهای بالینی را ندارند. به عنوان یک ابزار تشخیصی تکمیلی در کنار سایر نشانگرهای سرولوژیکی مانند آنتی بادی های anti-SSA/Ro و anti-SSB/La و یافته های بالینی مانند خشکی چشم و خشکی دهان عمل می کند.
  • ارزیابی سایر بیماریهای خودایمنی: اگرچه اغلب با سندرم شوگرن همراه است، اتوآنتی بادی های آلفا فودرین می توانند در سایر اختلالات خودایمنی مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و آرتریت روماتوئید نیز وجود داشته باشند. آزمایش می تواند به درک مشخصات گسترده تر خود ایمنی بیمار کمک کند.
  • پایش فعالیت بیماری: سطح اتوآنتی بادی های آلفا فودرین را می توان در طول زمان برای ارزیابی فعالیت و پیشرفت بیماری در بیماران مبتلا به شرایط خودایمنی شناخته شده بررسی کرد.

در صورت داشتن چه علائمی آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین) درخواست می شود؟

آزمایش آلفا فودرین معمولاً زمانی درخواست می شود که بیمار با علائمی که نشان دهنده یک اختلال خود ایمنی، به ویژه سندرم شوگرن باشد، مراجعه می کند:

  • خشکی چشم (کراتوکونژونکتیویت سیکا): خشکی مداوم، سوزش یا احساس شن در چشم. قرمزی یا ناراحتی در چشم.
  • خشکی دهان: خشکی مداوم یا احساس چسبندگی در دهان. مشکل در بلع، صحبت کردن، یا چشیدن غذا. افزایش پوسیدگی دندان و عفونت های دهان.
  • علائم غده ای: تورم یا ناراحتی در غدد بزاقی، به ویژه غدد پاروتید. خشکی سایر غشاهای مخاطی مانند مجرای بینی، گلو و واژن.
  • علائم سیستمیک: خستگی و ضعف عمومی. درد یا تورم مفاصل (آرتریت). درد یا ضعف عضلانی.
  • ویژگی های خودایمنی مرتبط: وجود سایر اختلالات خود ایمنی مانند آرتریت روماتوئید یا لوپوس اریتماتوز سیستمیک. سابقه خانوادگی مثبت بیماری های خودایمنی.
  • علائم مزمن غیر قابل توضیح: زمانی که بیمار علائم مزمنی دارد که با سایر شرایط رایج توضیح داده نمی شود و مشکوک به یک اختلال خود ایمنی زمینه ای است.
  • نتایج مثبت در سایر آزمایشات خودایمنی: اگر سرولوژی های اولیه خودایمنی مانند ANA (آنتی بادی ضد هسته ای)، anti-SSA/Ro، یا anti-SSB/La مثبت باشد، ممکن است آزمایش های بیشتر با آلفا فودرین برای ارائه وضوح تشخیصی اضافی ضروری باشد.
  • نتایج بیوپسی: اگر نمونه‌برداری جزئی غدد بزاقی یا نمونه‌برداری بافت دیگر، ارتشاح لنفوسیتی را نشان دهد که نشان دهنده سندرم شوگرن است، ممکن است از آزمایش آلفا فودرین برای حمایت از تشخیص استفاده شود.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش آنتی Alpha fodrin (آلفا فودرین):

  • ظرف/لوله: لوله با درب قرمز یا زرد (ترجیحا بدون ژل جداکننده)
  • نوع نمونه: سرم
  • حجم نمونه: یک میلی لیتر

لوله لخته(Clot Activator1)

شرایط نگهداری دمایی برای آزمایش Alpha fodrin آلفا فودرین

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

آمادگی بیمار قبل از انجام آزمایش آنتی Alpha fodrin (آلفا فودرین):

  • به آمادگی خاصی نیازی ندارد

 روش های مختلف اندازه گیری آنتی Alpha fodrin (آلفا فودرین):

روش سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA):

سنجش ایمونوسوربنت پیوندی با آنزیم (ELISA) یک روش بسیار خاص و حساس برای تشخیص و تعیین کمیت آنتی بادی ها از جمله آنتی بادی های ضد آلفا فودرین در نمونه های بیولوژیکی است:

  • پوشاندن صفحه: پلیت میکروتیتر 96 چاهکی را با آنتی ژن آلفا فودرین بپوشانید. 100 میکرولیتر محلول آنتی ژن (معمولاً 1-10 میکروگرم بر میلی لیتر در بافر پوششی) به هر چاهک اضافه کنید. پلیت را یک شبه در دمای 4 درجه سانتیگراد یا به مدت 1تا 2 ساعت در دمای 37 درجه سانتیگراد انکوبه کنید تا آنتی ژن به سطح چاهک جذب شود.
  • مسدود کردن: محلول آنتی ژن را خارج کرده و چاهک ها را سه بار با PBS یا بافر شستشو (PBS با 0.05% Tween-20) بشویید تا آنتی ژن غیر متصل شود. 200 میکرولیتر بافر مسدود کننده را به هر چاهک اضافه کنید تا محل های اتصال غیر اختصاصی باقیمانده را مسدود کنید. به مدت 1 ساعت در دمای اتاق انکوبه کنید.
  • افزودن نمونه: بافر مسدود کننده را بردارید و چاهک ها را سه بار با بافر شستشو بشویید. 100 میکرولیتر سرم یا پلاسمای بیمار (به طور مناسب رقیق شده، اغلب 1:100 تا 1:1000 در بافر مسدود کننده) به هر چاهک اضافه کنید. به مدت 1 تا 2 ساعت در دمای اتاق انکوبه کنید تا آنتی بادی های موجود در نمونه به آنتی ژن متصل شوند.
  • شستشو: چاهک ها را پنج بار با بافر شستشو بشویید تا آنتی بادی های متصل نشده از بین بروند.
  • افزودن آنتی بادی ثانویه: 100 میکرولیتر آنتی بادی ثانویه کونژوگه با آنزیم (معمولاً 1:2000 تا 1:5000 در بافر مسدودکننده رقیق شده) به هر چاهک اضافه کنید. به مدت 1 ساعت در دمای اتاق انکوبه کنید.
  • شستشو: چاهک ها را پنج بار با بافر شستشو بشویید تا آنتی بادی ثانویه غیرمجاز حذف شود.
  • افزودن بستر: 100 میکرولیتر محلول بستر TMB را به هر چاهک اضافه کنید. آنزیم (HRP) تبدیل TMB به یک محصول رنگی را کاتالیز می کند. به مدت 15 تا 30 دقیقه در دمای اتاق در تاریکی جوجه کشی کنید تا رنگ آن رشد کند.
  • توقف واکنش: 50 میکرولیتر محلول توقف (اسید سولفوریک 1 N) را به هر چاهک اضافه کنید تا واکنش آنزیم متوقف شود. محلول توقف اسیدی رنگ را از آبی به زرد تغییر می دهد و تغییر رنگ سنجی را تثبیت می کند.
  • خواندن صفحه: جذب هر چاهک را در 450 نانومتر با استفاده از میکروپلیت ریدر اندازه گیری کنید. شدت رنگ متناسب با غلظت آنتی بادی های ضد آلفا فودرین در نمونه است.
  • منحنی استاندارد: در صورت نیاز به کمی سازی، یک منحنی استاندارد با استفاده از غلظت های شناخته شده آنتی بادی های ضد آلفا فودرین تهیه کنید. مقادیر جذب استانداردها را در برابر غلظت آنها رسم کنید تا یک منحنی استاندارد ایجاد شود.
  • محاسبه نمونه: از منحنی استاندارد برای محاسبه غلظت آنتی بادی های ضد آلفا فودرین در نمونه های بیمار با درونیابی مقادیر جذب استفاده کنید.
  • تفسیر: نتایج را با محدوده های مرجع تعیین شده مقایسه کنید تا تعیین کنید آیا سطح آنتی بادی افزایش یافته است یا خیر، که ممکن است نشان دهنده وجود یک بیماری خودایمنی مانند سندرم شوگرن باشد.

چه چیزی در آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین) مورد بررسی قرار می گیرد؟

Alpha fodrin (آلفا فودرین)، همچنین به عنوان زنجیره آلفا اسپکترین شناخته می شود، یک پروتئین اسکلت سلولی حیاتی است که در حفظ یکپارچگی و شکل سلولی نقش دارد. نقش مهمی در فرآیندهای سلولی مختلف با تشکیل یک داربست حمایتی در زیر غشای پلاسمایی دارد. تشخیص اتوآنتی بادی ها علیه آلفا فودرین (آنتی بادی های ضد آلفا فودرین) به ویژه در تشخیص بیماری های خودایمنی مانند سندرم شوگرن اهمیت دارد.

ساختار و عملکرد Alpha fodrin (آلفا فودرین):

ساختار:

– آلفا فودرین بخشی از خانواده پروتئین اسپکترین است که از زیر واحدهای آلفا و بتا تشکیل شده است که هترودیمرها را تشکیل می دهند.
– این هترودایمرها بیشتر به تترامرها جمع می شوند و یک شبکه انعطاف پذیر در زیر غشای پلاسمایی ایجاد می کنند.
– این ساختار برای حفظ پایداری مکانیکی و کشسانی سلول ها حیاتی است.

عملکرد:

– یکپارچگی غشاء: آلفا فودرین به تثبیت غشای سلولی با اتصال آن به اسکلت سلولی زیرین کمک می کند.
– شکل و انعطاف سلولی: به توانایی سلول برای تغییر شکل و مقاومت در برابر استرس مکانیکی کمک می کند.
– سازمان پروتئین: آلفا فودرین در سازماندهی و محلی سازی پروتئین های غشایی نقش دارد و بر سیگنال دهی و چسبندگی سلولی تأثیر می گذارد.

Alpha fodrin

سلول‌ها و بافت‌هایی که آلفافودرین در آن‌ها فراوان‌تر است:

  • اریتروسیت ها (گلبول های قرمز): در گلبول های قرمز، آلفا فودرین جزء اصلی اسکلت سلولی است که حمایت ساختاری و پایداری غشای سلولی را فراهم می کند.
  • مغز و بافت های عصبی: آلفا فودرین در نورون ها فراوان است و نقش مهمی در حفظ یکپارچگی ساختاری غشاهای عصبی دارد. در فرآیندهایی مانند انتقال آکسونی و عملکرد سیناپسی نقش دارد.
  • غدد بزاقی: آلفا فودرین در غدد بزاقی وجود دارد، جایی که به سازماندهی و عملکرد سلول های غده ای کمک می کند. حضور آن در این غدد به نقش آن در شرایط خودایمنی مانند سندرم شوگرن مربوط می شود، جایی که غدد بزاقی توسط اتوآنتی بادی ها هدف قرار می گیرند.
  • غدد اشکی: مشابه غدد بزاقی، آلفا فودرین نیز در غدد اشکی یافت می شود که تولید اشک می شود. وجود آن در اینجا برای حفظ یکپارچگی ساختاری سلول های غدد اشکی مهم است.
  • سلول های لوله ای کلیه: آلفا فودرین در سلول های لوله ای کلیه در کلیه بیان می شود. عملکرد آن در این سلول ها به سازمان اسکلت سلولی و ساختار سلولی مربوط می شود.
  • سایر بافت ها: آلفا فودرین همچنین در بافت های مختلف دیگر و انواع سلول ها در سراسر بدن وجود دارد و به ساختار اسکلت سلولی و عملکرد سلولی کمک می کند. این شامل بافت هایی مانند کبد، پانکراس، طحال و سلول های ماهیچه ای می شود.

به طور کلی، فراوانی و عملکرد آلفا فودرین بسته به نوع بافت یا سلول کمی متفاوت است. نقش آن در حفظ یکپارچگی اسکلت سلولی و عملکرد سلولی جنبه های کلیدی حضور آن در بافت ها و اندام های مختلف است.

ارتباط Alpha fodrin (آلفا فودرین) و سندرم شوگرن:

آلفا فودرین، نقش مهمی در پاتوژنز سندرم شوگرن، یک اختلال خود ایمنی که عمدتاً غدد برون ریز، به ویژه غدد بزاقی و اشکی را تحت تاثیر قرار می دهد، ایفا می کند:

  • هدف اتوآنتی ژن: آلفا فودرین هدف اتوآنتی بادی ها در سندرم شوگرن است. اتوآنتی بادی های ضد آلفا فودرین، به ویژه آنتی بادی های IgG ضد آلفا فودرین، معمولاً در سرم بیماران مبتلا به سندرم شوگرن یافت می شوند. این آنتی بادی ها بخشی از پاسخ خود ایمنی هستند که در این بیماری مشاهده می شود.
  • آسیب غدد: وجود آنتی بادی های ضد آلفا فودرین با ایجاد آسیب به غدد بزاقی و اشکی به پاتوژنز سندرم شوگرن کمک می کند. حمله خود ایمنی با واسطه این آنتی بادی ها منجر به التهاب، تخریب سلولی و اختلال در عملکرد این غدد برون ریز می شود.
  • خشکی دهان و کراتوکونژونکتیویت سیکا: تخریب خود ایمنی غدد بزاقی به دلیل آنتی بادی های ضد آلفا فودرین منجر به کاهش تولید بزاق (خشکی دهان) می شود که منجر به علائمی مانند خشکی دهان، مشکل در بلع و افزایش خطر ابتلا به بیماری می شود. پوسیدگی دندان و عفونت های دهان. به طور مشابه، آسیب به غدد اشکی باعث کاهش تولید اشک و در نتیجه خشکی چشم (کراتوکونژونکتیویت سیکا) با علائمی مانند سوزش چشم، قرمزی و تاری دید می شود.
  • نشانگر تشخیصی: تشخیص آنتی بادی های ضد آلفا فودرین، همراه با آنتی بادی های دیگر مانند anti-SSA (Ro) و anti-SSB (La)، در ارزیابی تشخیصی سندرم شوگرن استفاده می شود. وجود این اتوآنتی بادی ها به تایید ماهیت خود ایمنی بیماری کمک می کند و به تشخیص آن از سایر شرایط با علائم مشابه کمک می کند.
  • ارتباط با شدت بیماری: افزایش سطح آنتی بادی های ضد آلفا فودرین با تظاهرات شدیدتر سندرم شوگرن همراه است. بیمارانی که تیترهای بالاتری از این آنتی بادی ها دارند ممکن است آسیب غددی بیشتر و علائم بالینی واضح تری را تجربه کنند.

سندرم شوگرن 1

اهمیت بالینی آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین):

آزمایش آلفا فودرین یک تست آزمایشگاهی است که آنتی بادی ها را علیه آلفا فودرین، پروتئینی که در غشای سلولی بافت های مختلف از جمله کبد، پانکراس و غدد بزاقی یافت می شود، اندازه گیری می کند:

  • بیماری های خودایمنی: افزایش سطح آنتی بادی ها علیه آلفا فودرین با بیماری های خودایمنی مانند سندرم شوگرن، سیروز صفراوی اولیه و پانکراتیت خودایمنی مرتبط است. این شرایط شامل حمله اشتباه سیستم ایمنی به بافت های بدن می شود که منجر به التهاب و آسیب اندام می شود.
  • سندرم شوگرن: آنتی بادی های آلفا-فودرین به ویژه در سندرم شوگرن، یک اختلال خودایمنی که عمدتاً غدد بزاقی و اشکی را تحت تأثیر قرار می دهد و منجر به خشکی دهان و چشم می شود، مرتبط هستند. تشخیص آنتی بادی های آلفا-فودرین می تواند به تشخیص و نظارت بر سندرم شوگرن کمک کند.
  • بیماری های کبدی: در بیماری های کبدی مانند سیروز صفراوی اولیه (PBC)، وجود آنتی بادی های آلفا فودرین ممکن است نشان دهنده دخالت خود ایمنی در آسیب کبدی باشد. PBC با التهاب و تخریب مجاری صفراوی در کبد مشخص می شود.
  • اختلالات لوزالمعده: آنتی بادی های آلفا فودرین همچنین با پانکراتیت خودایمنی، نوعی پانکراتیت مزمن ناشی از مکانیسم های خودایمنی مرتبط است. این آنتی بادی ها می توانند در افتراق پانکراتیت خودایمنی از سایر انواع پانکراتیت مفید باشند.

سوالات متداول

آنتی بادی های آلفا فودرین چگونه با سیروز صفراوی اولیه (PBC) مرتبط هستند؟

Alpha fodrin (آلفا فودرین) یک پروتئین اسکلت سلولی است که در یکپارچگی سلولی و آپوپتوز نقش دارد. در زمینه سیروز صفراوی اولیه (PBC)، آنتی بادی های آلفا-فودرین به عنوان یکی از نشانگرهای خودایمنی شناسایی شده است. PBC یک بیماری مزمن کبدی است که با تخریب مجاری صفراوی کوچک در کبد مشخص می شود. این تخریب منجر به کلستاز پیشرونده، فیبروز و در نهایت سیروز می شود.

مطالعات نشان داده اند که آنتی بادی های Alpha fodrin (آلفا فودرین) در زیر مجموعه ای از بیماران مبتلا به PBC وجود دارد. این آنتی بادی ها پروتئین آلفا فودرین را هدف قرار می دهند و به پاسخ خود ایمنی کمک می کنند که به مجاری صفراوی آسیب می رساند. وجود آنتی بادی های آلفا-فودرین، همراه با سایر اتوآنتی بادی ها مانند آنتی بادی های آنتیمیتوکندریال (AMA)، از تشخیص PBC پشتیبانی می کند و علت خود ایمنی را نشان می دهد.

محدوده مرجع طبیعی برای سطوح آنتی بادی آلفا فودرین چقدر است؟

محدوده مرجع طبیعی برای سطوح آنتی بادی آلفا فودرین می تواند بسته به سنجش خاص و آزمایشگاه مورد استفاده متفاوت باشد. به طور کلی، نتایج آزمایش به جای یک مقدار عددی خاص، مثبت یا منفی گزارش می شود. در صورت استفاده از روش کمی، محدوده مرجع توسط روش شناسی خاص و استانداردهای کالیبراسیون آزمایشگاه تعیین می شود.

در عمل بالینی، وجود آنتی بادی های آلفا-فودرین در چارچوب سایر یافته های بالینی و تست های تشخیصی تفسیر می شود. یک نتیجه مثبت نشان دهنده وجود آنتی بادی است که وقتی با علائم بالینی و سایر معیارهای تشخیصی ترکیب شود، می تواند به تشخیص بیماری های خود ایمنی مانند سیروز صفراوی اولیه (PBC) یا سندرم شوگرن کمک کند.

آنتی بادی های آلفا فودرین چگونه در پاتوژنز بیماری های خودایمنی نقش دارند؟

آنتی بادی های آلفا فودرین با هدف قرار دادن و آسیب رساندن به سلول های بیان کننده آلفا فودرین به پاتوژنز بیماری های خود ایمنی کمک می کنند. این پروتئین در حفظ ساختار و عملکرد اسکلت سلولی نقش دارد. هنگامی که آنتی بادی ها به آلفا فودرین متصل می شوند، می توانند این فرآیندها را مختل کنند و منجر به مرگ سلولی و آسیب بافتی شوند.

در بیماری های خودایمنی مانند PBC و سندرم شوگرن، سیستم ایمنی به اشتباه سلول های خود بدن را هدف قرار می دهد. تولید آنتی بادی های آلفا-فودرین می تواند یک پاسخ التهابی را شروع یا تشدید کند و باعث آسیب بافتی و علائم بالینی مرتبط با این بیماری ها شود. این حمله خودایمنی نتیجه ترکیبی از استعداد ژنتیکی، محرک‌های محیطی و اختلالات سیستم ایمنی است.

محدودیت های استفاده از آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین) برای تشخیص چیست؟

محدودیت های استفاده از تست آلفا فودرین برای تشخیص عبارتند از:

  • ویژگی و حساسیت: آنتی بادی های آلفا فودرین منحصراً با یک بیماری خاص مرتبط نیستند، که می تواند ویژگی آزمایش را محدود کند. آنها در شرایط مختلف خود ایمنی یافت می شوند که می تواند منجر به نتایج مثبت کاذب شود.
  • نقش مکمل: آزمایش آنتی بادی آلفا-فودرین اغلب به عنوان یک ابزار تشخیصی مکمل به جای یک آزمایش مستقل استفاده می شود. باید همراه با علائم بالینی، سایر تست های تشخیصی و سابقه بیمار تفسیر شود.
  • شیوع متغیر: شیوع آنتی بادی های آلفا فودرین در بیماری های خودایمنی مختلف می تواند متفاوت باشد، که ممکن است بر کاربرد آزمایش در جمعیت ها یا شرایط خاص تأثیر بگذارد.
  • تغییرات سنجش: آزمایشگاه های مختلف ممکن است از روش های سنجش متفاوتی استفاده کنند که منجر به تغییر در نتایج آزمایش و تفسیر می شود.

چه آنتی بادی های دیگری معمولاً در کنار آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین) در پانل های خودایمنی آزمایش می شوند؟

در پانل‌های خودایمنی، چندین آنتی‌بادی دیگر معمولاً در کنار آنتی‌بادی‌های آلفا فودرین آزمایش می‌شوند تا یک ارزیابی جامع ارائه دهند. این شامل:

یافته های بافت شناسی مرتبط با آسیب ناشی از آنتی بادی آلفا فودرین چگونه است؟

یافته های بافت شناسی مربوط به آسیب آنتی بادی آلفا فودرین معمولاً شامل التهاب و تخریب بافت در اندام های آسیب دیده است. به عنوان مثال، در PBC، ویژگی های بافتی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • کلانژیت مخرب غیر چرکی مزمن (CNSDC): التهاب و آسیب مجاری صفراوی.
  • از دست دادن مجرای صفراوی: از دست دادن پیشرونده مجاری صفراوی کوچک داخل کبدی.
  • فیبروز: تشکیل بافت فیبری منجر به سیروز.
  • نفوذ لنفوسیتی: وجود لنفوسیت در اطراف مجاری صفراوی و داخل مجاری پورتال.

در سایر بیماری های خودایمنی، یافته های بافت شناسی بر اساس اندام های خاص درگیر و ماهیت پاسخ خودایمنی متفاوت است.

محرک های بالقوه برای تولید آنتی بادی های آلفا فودرین چیست؟

تصور می شود که تولید آنتی بادی های آلفا فودرین توسط ترکیبی از عوامل ژنتیکی، محیطی و ایمونولوژیکی ایجاد می شود. محرک های بالقوه عبارتند از:

  • استعداد ژنتیکی: برخی عوامل ژنتیکی می توانند استعداد ابتلا به بیماری های خود ایمنی و تولید اتوآنتی بادی های خاص را افزایش دهند.
  • عوامل محیطی: عفونت ها، سموم و سایر تماس های محیطی می توانند پاسخ های خود ایمنی را تحریک کنند. به عنوان مثال، عفونت های ویروسی در شروع بیماری های خودایمنی نقش دارند.
  • تقلید مولکولی: پاتوژن‌هایی با اپی توپ‌هایی شبیه به خود آنتی‌ژن‌ها می‌توانند پاسخ ایمنی را تحریک کنند که با بافت‌های خود بدن واکنش متقابل ایجاد می‌کند و منجر به خودایمنی می‌شود.
  • اختلال در تنظیم ایمنی: ناهنجاری در تنظیم ایمنی، مانند سلول های T تنظیمی معیوب یا پروفایل های غیر طبیعی سیتوکین، می تواند باعث تولید اتوآنتی بادی ها شود.

در سایت labcorp در مورد آزمایش Alpha fodrin (آلفا فودرین) بیشتر بخوانید:

طبق آخرین یافته‌ها، غربالگری معمول برای آنتی‌بادی‌های ضد آلفا فودرین می‌تواند ابزار مفیدی در تشخیص سندرم شوگرن در مراحل اولیه باشد.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

آزمایش آنتی بادی علیه میتوکندری (AMA) | Antimitochondrial Antibody | AMA M2 | آنتی بادی میتوکندری M2

آزمایش آنتی بادی علیه میتوکندری (AMA) | Antimitochondrial Antibody | AMA M2 | آنتی بادی میتوکندری M2

آزمایش آنتی بادی های ضد هسته (ANA) | Antinuclear Antibody | آنتی بادی ضد هسته ای فلورسنت (FANA)

آزمایش آنتی بادی های ضد هسته (ANA) | Antinuclear Antibody | آنتی بادی ضد هسته ای فلورسنت (FANA)

آزمایش آنتی بادی ماهیچه صاف (SMA) و آنتی بادی F-اکتین (F-Actin) | Anti Smooth Muscle Antibody

آزمایش آنتی بادی ماهیچه صاف (SMA) و آنتی بادی F-اکتین (F-Actin) | Anti Smooth Muscle Antibody

آزمایش Anti-Ro | آزمایش Anti-SSA | آزمایش Anti-Ro/SSA

آزمایش Anti-Ro | آزمایش Anti-SSA | آزمایش Anti-Ro/SSA

آزمایش Anti-La | آزمایش Anti-SSB | آزمایش Anti-La/SSB

آزمایش Anti-La | آزمایش Anti-SSB | آزمایش Anti-La/SSB

آزمایش Anti-dsDNA | آنتی بادی ضد DNA دو رشته ای | Anti double strand

آزمایش Anti-dsDNA | آنتی بادی ضد DNA دو رشته ای | Anti double strand

آزمایش Anti CCP | آنتی بادی پپتیدی سیترولینه حلقوی | آنتی Cyclic Citrullinated Peptide Antibody | CCP

آزمایش Anti CCP | آنتی بادی پپتیدی سیترولینه حلقوی | آنتی Cyclic Citrullinated Peptide Antibody | CCP

آزمایش آنتی بادی های تیروئیدی | Anti-TPO | آنتی بادی های گیرنده TSH | ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) | آنتی بادی تیروگلوبولین (TgAb)

آزمایش آنتی بادی های تیروئیدی | Anti-TPO | آنتی بادی های گیرنده TSH | ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید (TSI) | آنتی بادی تیروگلوبولین (TgAb)

 

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

  • K. Miyazaki, N. Takeda, N. Ishimaru, F. Omotehara, R. Arakaki, Y. Hayashi. Analysis of in vivo role of alpha-fodrin autoantigen in primary Sjogren’s syndrome. Am J Pathol, 167 (2005), pp. 1051-1059. http://dx.doi.org/10.1016/s0002-9440(10)61194-7
  • N. Haneji, T. Nakamura, K. Takio, K. Yanagi, H. Higashiyama, I. Saito, et al. Identification of alpha-fodrin as a candidate autoantigen in primary Sjogren’s syndrome. Science, 276 (1997), pp. 604-607
  • T. Witte, T. Matthias, J. Bierwirth, R.E. Schmidt. Antibodies against alpha-fodrin are associated with sicca syndrome in the general population. Ann N Y Acad Sci, 1108 (2007), pp. 414-417
  • Y. Wang, A.S. Virji, P. Howard, Y. Sayani, J. Zhang, P. Achu, et al. Detection of cleaved alpha-fodrin autoantigen in Sjogren’s syndrome: apoptosis and co-localisation of cleaved alpha-fodrin with activated caspase-3 and cleaved poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) in labial salivary glands. Arch Oral Biol, 51 (2006), pp. 558-566. http://dx.doi.org/10.1016/j.archoralbio.2005.11.008
  • J.-M. Anaya, A. Rojas-Villarraga, R.D. Mantilla, M. Arcos-Burgos, J.C. Sarmiento-Monroy. Polyautoimmunity in Sjögren syndrome. Rheum Dis Clin North Am, 42 (2016), pp. 457-472. http://dx.doi.org/10.1016/j.rdc.2016.03.005
  • A.G. Tzioufas, I.P. Tatouli, H.M. Moutsopoulos. Autoantibodies in Sjogren’s syndrome: clinical presentation and regulatory mechanisms. Presse Med, 41 (2012), pp. e451-e460. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.05.022
  • M.M. Zandbelt, J. Vogelzangs, L.B. van De Putte, W.J. van Venrooij, F.H. van Den Hoogen. Anti-alpha-fodrin antibodies do not add much to the diagnosis of Sjogren’s syndrome. Arthritis Res Ther, 6 (2004), pp. R33-R38 http://dx.doi.org/10.1186/ar1021
  • Q. Qin, H. Wang, H.Z. Wang, Y.L. Huang, H. Li, W.W. Zhang, et al. Diagnostic accuracy of anti-alpha-fodrin antibodies for primary Sjogren’s syndrome. Mod Rheumatol, 24 (2014), pp. 793-797. http://dx.doi.org/10.3109/14397595.2013.865823
  • K.S. Chen, M.C. Jiang, C.J. Li, O.K. Liu, C.S. Tsai. Discrimination between Sjogren’s and non-Sjogren’s sicca syndrome by sialoscintigraphy and antibodies against alpha-fodrin and Ro/la autoantigens. J Int Med Res, 37 (2009), pp. 1088-1096. http://dx.doi.org/10.1177/147323000903700413
  • T. Witte, T. Matthias, M. Oppermann, K. Helmke, H.H. Peter, R.E. Schmidt, et al. Prevalence of antibodies against alpha-fodrin in Sjogren’s syndrome: comparison of 2 sets of classification criteria. J Rheumatol, 30 (2003), pp. 2157-2159

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top