آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) | کورتیکوتروپین | Adrenocorticotropic Hormone | corticotropin

دکتر فرزاد باباخانی
آخرین بروزرسانی
22 آبان 1402
آخرین بروزرسانی
22 آبان 1402
آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) | کورتیکوتروپین | Adrenocorticotropic Hormone | corticotropin

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، یا کورتیکوتروپین، هورمونی است که توسط غده هیپوفیز در مغز تولید می شود. این یک هورمون پپتیدی است که تولید و آزادسازی کورتیزول را تنظیم می کند، یک هورمون استروئیدی که نقش مهمی در پاسخ استرس بدن ایفا می کند. ACTH نقش مهمی در پاسخ به استرس بدن و تنظیم سطح کورتیزول ایفا می کند و آن را به یک هورمون مهم برای سلامت و رفاه کلی تبدیل می کند.

هنگامی که بدن تحت استرس است، هیپوتالاموس در مغز هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) را ترشح می کند که به غده هیپوفیز سیگنال می دهد تا ACTH آزاد کند. سپس ACTH غدد آدرنال را که در بالای کلیه ها قرار دارند، تحریک می کند تا کورتیزول را تولید و به جریان خون آزاد کنند.

تولید و ترشح ACTH می تواند تحت تأثیر عوامل مختلفی مانند استرس، ورزش، بیماری و خواب باشد. سطوح غیرطبیعی ACTH می‌تواند نشان‌دهنده شرایط پزشکی خاصی از جمله بیماری آدیسون، بیماری کوشینگ و تومورهای هیپوفیز باشد.

چرا آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) درخواست می شود؟

  • برای تشخیص بیماری های غدد فوق کلیوی و هیپوفیز مانند سندرم کوشینگ، بیماری کوشینگ، بیماری آدیسون، تومورهای آدرنال و تومورهای هیپوفیز
  • معمولاً زمانی که سطح کورتیزول غیرطبیعی تشخیص داده می شود به عنوان یک آزمایش تشخیصی درخواست می شود

چه زمانی آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) بایستی انجام شود؟

  • هنگامی که سطح کورتیزول شما پایین است و پزشک شما مشکوک است که غدد فوق کلیوی شما به اندازه کافی هورمون کورتیزول ترشح نمی کند و یا غده هیپوفیز به اندازه کافی هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تولید نمی کند.

نمونه مورد نیاز برای آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH):

  • ظرف/لوله: لوله با درب بنفش (حاوی ضد انعقاد EDTA) خنک شده با یخ
  • نوع نمونه: پلاسما
  • حجم نمونه: 2 میلی لیتر

 دستورالعمل های جمع آوری:

  1. نمونه صبح (6 صبح تا 10:30 صبح) مطلوب است.
  2. با یک لوله از پیش سرد شده EDTA جمع آوری کنید.
  3.  ظرف 2 ساعت در دمای یخچال سانتریفیوژ کنید و پلاسما را بلافاصله از سلول ها جدا کنید.
  4.  بلافاصله پلاسما را منجمد کنید.
لوله EDTA

لوله مخصوص نمونه آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)

شرایط نگهداری دمایی نمونه برای آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)شرایط قبول یا رد نمونه آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

روش های مختلف جمع آوری نمونه های آزمایشگاه

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

لوله های آزمایش و ضد انعقادها (Test tubes and Anticoagulants)

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

ذخیره سازی نمونه های آزمایشگاهی

روش های انجام آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH):

ایمونواسی الکتروکمی لومینسانس (ECL):

سنجش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) یک سنجش ایمونواسی الکتروکمی لومینسانس است که از یک آنتی بادی اختصاصی ACTH مونوکلونال بیوتینیله و یک آنتی بادی اختصاصی ACTH مونوکلونال که با کمپلکس روتنیوم نشاندار شده است، استفاده می کند. ACTH در نمونه با آنتی بادی اختصاصی ACTH مونوکلونال بیوتینیله شده و آنتی بادی اختصاصی ACTH مونوکلونال که با کمپلکس روتنیم نشاندار شده است واکنش می دهد و یک کمپلکس ساندویچی را تشکیل می دهد.

ریزذرات پوشش داده شده با استرپتاویدین اضافه می شوند و مخلوط انکوبه می شود و به کمپلکس ساندویچی تازه تشکیل شده اجازه می دهد تا از طریق برهمکنش بیوتین استرپتاویدین به فاز جامد متصل شود. مخلوط واکنش به داخل سلول اندازه گیری که در آن ریزذرات به صورت مغناطیسی روی سطح الکترود جذب می شوند، تزریق می شود. اعمال ولتاژ به الکترود باعث القای انتشار نورتابی شیمیایی می شود که سپس اندازه گیری می شود.

این سنجش از دو آنتی بادی مونوکلونال اختصاصی برای ACTH (9-12) و برای ناحیه C ترمینال (ACTH 36-39) استفاده می کند. به دلیل ساختار آنتی ژنی مشترک، آنتی بادی ها ACTH 1-39 فعال بیولوژیکی سالم و پیش سازهای ACTH pro-opiomelanocortin (POMC) و pro-ACTH را تشخیص می دهند.

روش رادیوایمونواسی (RIA):

RIA روشی است که از مواد رادیواکتیو برای اندازه گیری سطح ACTH در پلاسما استفاده می کند. مقدار مشخصی از ACTH رادیواکتیو به نمونه پلاسما اضافه می شود و آنتی بادی که به طور خاص به ACTH متصل می شود اضافه می شود. سپس مقدار رادیواکتیویته متصل به آنتی بادی اندازه گیری می شود که با مقدار ACTH در نمونه نسبت مستقیم دارد.

روش رادیوایمونواسی (RIA)

روش رادیوایمونواسی (RIA)

روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA):

روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم (ELISA) یک روش پرکاربرد برای اندازه گیری سطوح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در پلاسما است. روش انجام ELISA برای آزمایش ACTH روی پلاسما شامل چندین مرحله است:

    • آماده سازی: اولین مرحله آماده سازی نمونه های پلاسما برای تجزیه و تحلیل است. پلاسما معمولاً با سانتریفیوژ از سلول های خونی جدا می شود
    • پوشش دهی صفحه: در این مرحله پلیت میکروتیتر با آنتی بادی که به طور اختصاصی به ACTH متصل می شود پوشانده می شود. سپس پلیت برای مدتی انکوبه می شود تا آنتی بادی به سطح صفحه متصل شود.
    • مسدود کردن: پس از اینکه پلیت با آنتی بادی پوشانده شد، شسته می شود تا هر گونه آنتی بادی متصل نشده از بین برود و سپس با محلول مسدود کننده درمان می شود تا از هرگونه اتصال غیر اختصاصی جلوگیری شود.
    • افزودن استانداردها و نمونه ها: مجموعه ای از محلول های استاندارد حاوی غلظت های شناخته شده ACTH به همراه نمونه های پلاسمایی که قرار است آنالیز شوند به چاهک ها اضافه می شود.
    • انکوباسیون: پلیت برای مدتی انکوبه می شود تا ACTH موجود در استانداردها و نمونه ها به آنتی بادی پوشش داده شده متصل شود.
    • افزودن آنتی بادی تشخیص: پس از دوره انکوباسیون، یک آنتی بادی تشخیص که به طور خاص به ACTH نیز متصل می شود به پلیت اضافه می شود. این آنتی بادی معمولاً با آنزیمی مانند پراکسیداز ترب کوهی (HRP) یا آلکالین فسفاتاز (AP) نشاندار می شود.
    • انکوباسیون: پلیت دوباره انکوبه می شود تا آنتی بادی شناسایی به هر ACTH که به آنتی بادی پوشش داده شده متصل است متصل شود.
    • افزودن سوبسترا: پس از دوره انکوباسیون، یک محلول سوبسترا به چاهک اضافه می شود که با برچسب آنزیم روی آنتی بادی تشخیص واکنش می دهد و یک سیگنال رنگی یا فلورسنت تولید می کند.
    • اندازه گیری: سپس رنگ یا شدت فلورسانس با استفاده از الایزا ریدر اندازه گیری می شود و غلظت ACTH در نمونه های پلاسما با مقایسه با محلول های استاندارد تعیین می شود.

ELISA برای آزمایش ACTH یک روش حساس و اختصاصی برای اندازه‌گیری سطوح ACTH در پلاسما است، با محدوده تشخیص معمولاً 5 تا 2000 پیکوگرم در میلی لیتر.

روش طیف سنجی جرمی (MS):

روش طیف سنجی جرمی (MS) یک تکنیک تحلیلی قدرتمند است که می تواند برای اندازه گیری سطوح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در پلاسما استفاده شود. روش MS شامل جداسازی و تشخیص تک تک مولکول ها بر اساس نسبت جرم به بار آنها است.

روش انجام آزمایش MS برای ACTH روی پلاسما شامل مراحل زیر است:

  • آماده سازی نمونه: اولین مرحله آماده سازی نمونه های پلاسما برای تجزیه و تحلیل است. پلاسما معمولاً با سانتریفیوژ از سلول های خونی جدا می شود و سپس در دمای 20- درجه سانتی گراد نگهداری می شود تا آنالیز انجام شود. سپس نمونه ها با استفاده از روشی مناسب برای جداسازی مولکول ACTH استخراج می شوند (مانند استخراج فاز جامد (SPE)، استخراج مایع-مایع (LLE)، یا رسوب پروتئین)
  • جداسازی: نمونه های استخراج شده با استفاده از کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) یا سایر روش های کروماتوگرافی جدا می شوند. این امر تک تک مولکول های موجود در نمونه از جمله مولکول ACTH را جدا می کند.
  • یونیزاسیون: سپس مولکول های جدا شده یونیزه می شوند، به این معنی که بار الکتریکی به آنها داده می شود و آنها را برای تجزیه و تحلیل جرم مناسب می کند. این کار معمولاً با استفاده از یونیزاسیون الکترواسپری (ESI) یا دفع/یونیزاسیون لیزری به کمک ماتریس (MALDI) انجام می شود.
  • تجزیه و تحلیل جرم: سپس مولکول های یونیزه شده بر اساس نسبت جرم به بار با استفاده از طیف سنج جرمی جدا می شوند. یون ها شناسایی می شوند و داده ها برای تعیین میزان ACTH در نمونه تجزیه و تحلیل می شوند.
LC-MS-MS

مکانیسم روش LC MS

MS برای آزمایش ACTH یک روش بسیار حساس و اختصاصی است، با محدوده تشخیص معمولاً 0.5 تا 50 پیکوگرم در میلی لیتر. روش MS می تواند ایزوفرم های خاص ACTH و سایر پپتیدهای مرتبط را شناسایی کند و اطلاعات تشخیصی بیشتری را ارائه دهد. با این حال، روش MS نیاز به تجهیزات و تخصص تخصصی دارد و نسبت به روش‌های دیگر مانند ELISA یا CLIA زمان‌برتر است. MS عمدتاً در محیط های تحقیقاتی یا برای اهداف تشخیصی زمانی که سایر روش ها در ارائه تشخیص قطعی شکست خورده اند، استفاده می شود.

روش ایمونورادیومتری 2 سایتی (IRMA):

این روش بسیار حساس و اختصاصی برای اندازه گیری سطوح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در پلاسما است. روش IRMA شامل استفاده از دو آنتی بادی است که یکی از آنها با یک ایزوتوپ رادیواکتیو نشاندار شده است تا سطح ACTH در نمونه را شناسایی و کمی کند.

روش انجام روش IRMA برای اندازه گیری ACTH پلاسما شامل مراحل زیر است:

  • آماده سازی نمونه: اولین مرحله آماده سازی نمونه های پلاسما برای تجزیه و تحلیل است. پلاسما معمولاً با سانتریفیوژ از سلول های خونی جدا می شود و سپس در دمای 20- درجه سانتی گراد نگهداری می شود تا تجزیه و تحلیل انجام شود.
  • تهیه آنتی بادی: دو آنتی بادی مورد استفاده در روش IRMA به طور جداگانه تهیه می شوند. یک آنتی بادی مخصوص قسمت N ترمینال مولکول ACTH است، در حالی که آنتی بادی دیگر مخصوص قسمت C ترمینال است. آنتی بادی N ترمینال با یک ایزوتوپ رادیواکتیو، به طور معمول ید-125 نشاندار شده است.
  • انکوباسیون: نمونه پلاسمای استخراج شده سپس با هر دو آنتی بادی انکوبه می شود و به دو آنتی بادی اجازه می دهد تا در صورت وجود در نمونه به مولکول ACTH متصل شوند. آنتی بادی N ترمینال به عنوان یک آنتی بادی جذب عمل می کند، در حالی که آنتی بادی ترمینال C به عنوان یک آنتی بادی تشخیص عمل می کند.
  • جداسازی: سپس مولکول ACTH متصل به آنتی بادی با استفاده از روش جداسازی فاز جامد، مانند سانتریفیوژ یا فیلتراسیون، از آنتی بادی های غیر متصل جدا می شود.
  • اندازه گیری رادیواکتیویته: مقدار رادیواکتیویته مرتبط با مولکول ACTH گرفته شده سپس با استفاده از یک شمارنده گاما اندازه گیری می شود که اندازه گیری کمی از مقدار ACTH در نمونه را ارائه می دهد.

روش IRMA برای ACTH بسیار اختصاصی است و می تواند سطوح پایین را تا یک pg/mL اندازه گیری کند. این روش همچنین بسیار قابل تکرار است و نشان داده شده است که نتایج دقیق و دقیقی را ارائه می دهد. با این حال، روش IRMA به تجهیزات تخصصی نیاز دارد و نسبت به روش‌های دیگر مانند ELISA یا FIA زمان‌بر و گران‌تر است. در نتیجه، روش IRMA معمولاً فقط برای اهداف تحقیقاتی یا در آزمایشگاه‌های تخصصی استفاده می‌شود.

در حال حاضر، روش ارجح برای اندازه گیری هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در پلاسما، ایمونواسی الکترو کمی لومینسانس (ECL) است. ایمونواسی ECL حساسیت و ویژگی بالا را همراه با دامنه دینامیکی گسترده ارائه می دهد که آن را برای اهداف تحقیقاتی و بالینی مناسب می کند.

روش مرجع برای اندازه گیری ACTH، سنجش ایمونورادیومتریک 2 سایتی (IRMA) است که توسط سازمان های بین المللی مانند فدراسیون بین المللی شیمی بالینی و پزشکی آزمایشگاهی (IFCC) و سازمان بهداشت جهانی (WHO) تایید و استاندارد شده است. با این حال، به دلیل استفاده از ایزوتوپ‌های رادیواکتیو، IRMA به اندازه گذشته مورد استفاده قرار نمی‌گیرد و روش‌های جایگزین مانند ایمونواسی ECL محبوب‌تر می‌شوند.

روش‌های رادیوایمونواسی (RIA) و روش‌های ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) نیز معمولاً برای اندازه‌گیری ACTH در پلاسما استفاده می‌شوند. RIA زمانی استاندارد طلایی برای اندازه گیری ACTH بود اما تا حد زیادی با روش پیشرفته تر IRMA جایگزین شده است. ELISA یک روش ایمونواسی پر استفاده است که حساسیت و ویژگی بالایی را ارائه می دهد، اگرچه ممکن است نسبت به روش های دیگر مانند ایمونواسی ECL حساسیت کمتری داشته باشد.

طیف سنجی جرمی (MS) یک روش جدیدتر برای اندازه گیری ACTH در پلاسما است که ویژگی و دقت بالایی را ارائه می دهد. با این حال، MS پیچیده‌تر و گران‌تر از روش‌های دیگر است و معمولاً برای اهداف تحقیقاتی یا آزمایشگاه‌های تخصصی اختصاص داده می‌شود.

آمادگی قبل از انجام آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH):

  • 24 ساعت قبل از جمع آوری نمونه از مولتی ویتامین ها یا مکمل های غذایی حاوی بیوتین (ویتامین B7) که معمولا در مکمل ها و مولتی ویتامین های مو، پوست و ناخن یافت می شود، استفاده نکنید.
  • بیمار را از نظر عوامل استرسی که می تواند نتایج آزمایش را مختل کند، ارزیابی کنید. جمع آوری استرس زا از خون سطح را افزایش می دهد.
  • بیمار را از نظر اختلالات الگوی خواب ارزیابی کنید. با یک الگوی خواب طبیعی، سطح ACTH بین ساعت 4 صبح تا 8 صبح بالاترین سطح و در حدود ساعت 9 شب کمترین میزان است.
  • برای جلوگیری از تخریب آنزیمی ACTH، لوله خون را سرد کنید.
  • برای تشخیص سندرم کوشینگ، نمونه برداری باید بین ساعت 6 تا 11 شب انجام شود.
  •  چاقی می تواند مقدار را افزایش دهد.
  • 10 تا 12 ساعت قبل از نمونه برداری از فعالیت بدنی خودداری کنید. فعالیت بدنی مقدار را افزایش می دهد.
  • از بیمار بخواهید که بعد از نیمه شب، شب قبل از نمونه برداری چیزی نخورد یا ننوشد.
  • 48 ساعت قبل از انجام این آزمایش، مصرف داروهایی مانند کورتیکواستروئیدها را قطع کنید.

تست های متاثر از تغییرات روزانه، وضعیت بدنی و استرس:

نام آزمایشنوع تاثیر
کورتیزولاوج 4 تا 6 صبح
کمترین مقدار ساعت 8 بعد از ظهر تا 12 صبح
50 درصد کمتر در ساعت 8 بعد از ظهر تا 8 صبح
با استرس افزایش می یابد
هورمون آدرنوکورتیکوتروپیکسطح ACTH بین ساعت 4 صبح تا 8 صبح بالاترین سطح
در حدود ساعت 9 شب کمترین میزان
با استرس افزایش می یابد
فعالیت رنین پلاسمادر شب مقدار پایین تر است
در حالت ایستاده بیشتر از خوابیده
آلدوستروندر شب پایین تر
انسولیندر شب پایین تر
هورمون رشددر بعدازظهر و عصر بالاتر است
اسید فسفاتازدر بعدازظهر و عصر بالاتر است
تیروکسین(T4)با ورزش افزایش می یابد
پرولاکتینبا استرس بالاتر می رود
سطوح بالاتر در ساعت 4 تا 8 صبح، و 8 تا 10 شب
آهنبیشترین مقدار اوایل تا اواخر صبح
در طول روز تا 30 درصد کاهش می یابد
کلسیم4 درصد کاهش در حالت خوابیده به پشت
تستوسترونسطوح بالاتر در صبح
نمونه عصر 25 درصد کمتر است.
لپتیندر شب بیشتر از روز
فسفر مقادیر در صبح کمترین مقدار است
در اواخر بعد از ظهر به اوج خود می رسد
دوباره در اواخر عصر به اوج خود می رسد. قله دوم کاملاً مرتفع است
هورمون محرک تیروئید (TSH)اوج آن در طول شب
کمترین مقدار بین ساعت 10 صبح تا 4 بعد از ظهر
پرگننولوناوج تولید در حدود ساعت 7 صبح است
کراتینین (Cr)کمترین مقدار در ساعت 7 صبح
اوج آن در ساعت 7 بعد از ظهر
PAI-1در اوایل صبح به اوج خود می رسد، در بعد از ظهر کاهش می یابد

چه چیزی در آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) مورد بررسی قرار می گیرد؟

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) هورمونی است که در غده هیپوفیز (که در زیر مغز در داخل جمجمه قرار دارد) تولید می شود تا ترشح هورمون کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی ( اندام های کوچک موجود در بالای هر کلیه) را تحریک کند. استرس می تواند ترشح آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) را تحریک کند.

کورتیزول برای تنظیم متابولیسم گلوکز، پروتئین و چربی، سرکوب پاسخ ایمنی و حفظ فشار خون مهم است. به طور معمول، غلظت آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) زمانی که کورتیزول کم است افزایش می یابد و زمانی که کورتیزول بالا است کاهش می یابد.

نحوه عملکرد ACTH

نحوه عملکرد ACTH

یک مکانیسم بازخورد پیچیده برای کورتیزول، عملکرد هیپوتالاموس، غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی را هماهنگ می کند. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) یک جنبه مهم از این مکانیسم است.

هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) در هیپوتالاموس ساخته می شود، و باعث شروع متابولیسم ACTH با سنتز و ترشح آن توسط غده هیپوفیز قدامی آغاز می شود. ACTH از یک پروتئین پیش ساز بزرگتر به نام پروپیوملانوکورتین (POMC) تولید می شود که همچنین پیش ساز سایر هورمون ها مانند بتا اندورفین و هورمون محرک ملانوسیت (MSH) است. POMC توسط آنزیم های پروتئولیتیک برای تولید ACTH شکسته می شود که سپس در پاسخ به استرس وارد جریان خون می شود.

ACTH روی قشر آدرنال، که لایه بیرونی غده فوق کلیوی است، عمل می کند. به طور خاص، به گیرنده های روی سطح سلول ها در ناحیه زونا فاسیکولاتا و زونا رتیکولاریس قشر آدرنال، که مسئول تولید گلوکوکورتیکوئیدهایی مانند کورتیزول هستند، متصل می شود. اتصال ACTH به گیرنده آن باعث تحریک یک سری واکنش های بیوشیمیایی می شود که در نهایت منجر به تولید و ترشح کورتیزول می شود.

نحوه عمل ACTH پیچیده است و شامل چندین مسیر مختلف است. یکی از مسیرهای کلیدی فعال شدن مسیر سیگنالینگ cAMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) است. هنگامی که ACTH به گیرنده خود در سلول های قشر آدرنال متصل می شود، گیرنده جفت شده با پروتئین G را فعال می کند که تولید cAMP را تحریک می کند. سپس cAMP یک سری آنزیم های پایین دستی را فعال می کند که در نهایت منجر به تولید کورتیزول می شود.

ACTH همچنین در تنظیم سنتز کلسترول، که پیش ساز تولید کورتیزول است، نقش دارد. جذب کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) توسط سلول های قشر آدرنال را تحریک می کند، که سپس به پرگننولون، یک مولکول پیش ساز برای سنتز کورتیزول، تبدیل می شود.

اثرات ACTH

اثرات ACTH

در بیمار مبتلا به سندرم کوشینگ، افزایش سطح آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می تواند ناشی از یک تومور مولد ACTH هیپوفیز یا یک تومور تولید کننده ACTH غیر هیپوفیز (اکتوپیک)، معمولا در ریه، پانکراس، تیموس یا تخمدان باشد. سطوح آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) بیشتر از 200 پیکوگرم در میلی لیتر معمولاً نشان دهنده تولید آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) خارج از هیپوفیز (اکتوپیک) است. اگر سطح ACTH در یک بیمار مبتلا به سندرم کوشینگ کمتر از حد طبیعی باشد، احتمالاً آدنوم یا کارسینوم آدرنال علت عملکرد بیش از حد است.

در بیماران مبتلا به بیماری آدیسون، افزایش سطح آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) نشان دهنده نارسایی اولیه غده آدرنال است، مانند تخریب غده آدرنال ناشی از انفارکتوس، خونریزی یا خودایمنی. برداشتن غده فوق کلیوی با جراحی؛ کمبود آنزیم مادرزادی؛ یا سرکوب آدرنال در اثر مصرف طولانی مدت استروئیدهای اگزوژن. اگر سطح آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در بیمار مبتلا به نارسایی آدرنال کمتر از حد طبیعی باشد، به احتمال زیاد هیپوفیتاریسم علت کم کاری است.

تحریک هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ACTHسطوح آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تغییرات روزانه را نشان می دهد که با سطح کورتیزول مطابقت دارد. سطوح نمونه های عصر (8 شب تا 10 شب) معمولاً یک دوم تا دو سوم نمونه های صبح (4 صبح تا 8 صبح) است. زمانی که بیماری (به ویژه نئوپلاسم) بر غدد هیپوفیز یا آدرنال تأثیر بگذارد، تغییرات روزانه وی از بین می رود. به همین ترتیب استرس می تواند این تغییرات طبیعی روزانه را کمرنگ یا از بین ببرد.

هنگامی که جنین مشکوک به آنسفالی باشد، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در مایع آمنیوتیک اندازه گیری می شود. کاهش سطوح در جنین های آنسفالیک مشاهده می شود.

عوامل مداخله گر در آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH):

  • استرس (تروما، پیروژن، هیپوگلیسمی)، قاعدگی و بارداری باعث افزایش سطح کورتیزول می شود. که از طریق افزایش ACTH انجام می شود.
  • داروهایی که ممکن است باعث افزایش سطوح شوند عبارتند از آمینوگلوتیمید، آمفتامین ها، استروژن ها، اتانول، انسولین، لوودوپا، متیراپون، اسپیرونولاکتون و وازوپرسین.
  • کورتیکواستروئیدهای اگزوژن تجویز شده سطح ACTH را کاهش می دهند.
  • گلوکز خون با مقدار دقیق ACTH تداخل دارد.
  • یک اسکن رادیواکتیو در عرض یک هفته پس از آزمایش با نتایج دقیق تداخل خواهد داشت.

اهمیت بالینی آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH):

افزایش سطح:

  • بیماری آدیسون (نارسایی اولیه آدرنال)
  • سندرم آدرنوژنیتال (هیپرپلازی مادرزادی آدرنال): غدد فوق کلیوی کورتیزول کافی برای نیازهای بدن تولید نمی کنند. کاهش سطح کورتیزول سرم یک محرک قوی برای تولید هیپوفیز هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) است.
  • بیماری کوشینگ (هیپرپلازی آدرنال وابسته به هیپوفیز)
  • سندرم ACTH نابجا
  • استرس: ACTH در نتیجه تولید بیش از حد نئوپلاستیک ACTH در هیپوفیز یا سایر نقاط بدن توسط سرطان تولید کننده ACTH بیش از حد تولید می شود. استرس یک محرک قوی برای تولید هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) است.

کاهش سطح:

  • نارسایی ثانویه آدرنال (نارسایی هیپوفیز)
  • هیپوفیتاریسم: غده هیپوفیز قادر به تولید هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) کافی نیست.
  • آدنوم یا کارسینوم آدرنال
  • سندرم کوشینگ
  • تجویز اگزوژن استروئید: تولید بیش از حد یا در دسترس بودن کورتیزول یک مهارکننده قوی برای تولید ACTH هیپوفیز است.

محدوده مرجع آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH):

Adult/elderly:

  • Female: 19 years and older: 6–58 pg/mL
  • Male: 19 years and older: 7–69 pg/mL

Children:

  • Male and female: 1 week–9 years: 5–46 pg/mL
  • Male and female: 10–18 years: 6–55 pg/mL

توجه: محدوده مرجع و واحد آزمایش وابسته به روش انجام و کیت می باشد و ممکن است در آزمایشگاه های مختلف متفاوت باشد. بنابراین توصیه می گردد که آزمایش ها ترجیحا در یک آزمایشگاه مورد بررسی قرار گیرد.

سوالات متداول

چگونه از آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) استفاده می شود؟

سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در خون برای کمک به تشخیص سندرم کوشینگ، بیماری آدیسون و تومورهای هیپوفیز و غدد فوق کلیوی آزمایش می شود. اندازه گیری هر دو هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و کورتیزول می تواند به شناسایی برخی از علل این شرایط کمک کند.

از آنجا که سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) به طور معمول در جهت مخالف سطح کورتیزول تغییر می کند، پزشک شما می تواند با شناسایی عدم تعادل در این رابطه و جهتی که عدم تعادل در آن رخ می دهد، چیزهای زیادی بیاموزد. به عنوان مثال، اگر سطح کورتیزول شما بالا باشد و سطح ACTH شما نیز افزایش یافته باشد، این نشان می دهد که یک بیماری هیپوفیز وجود دارد که باعث تولید بیش از حد ACTH می شود.

جدول زیر الگوهای رایج هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و کورتیزول را در بیماری های مختلف مربوط به غدد فوق کلیوی و هیپوفیز نشان می دهد:

الگوهای رایج ACTH و کورتیزول در بیماری های مختلف مربوط به غدد فوق کلیوی و هیپوفیز:

بیماریکورتیزولACTH
بیماری کوشینگ (تومور هیپوفیز تولید کننده ACTH) افزایشافزایش
تومور آدرنال افزایش کاهش
ACTH "اکتوپیک" (ACTH ساخته شده توسط تومور خارج از هیپوفیز، معمولا در ریه) افزایش افزایش
بیماری آدیسون (غدد فوق کلیوی کم کار یا آسیب دیده) کاهش افزایش
هیپوفیتاریسم کاهش کاهش یا طبیعی

چه زمانی آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) درخواست می شود؟

آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) زمانی درخواست می شود که بیمار علائم یا علائم بیماری های خاصی از جمله سندرم کوشینگ یا بیماری آدیسون را داشته باشد و سطوح کورتیزول خون غیرطبیعی یا نامناسب داشته باشد.

سندرم کوشینگ گروهی از اختلالات ناشی از کورتیزول بیش از حد است. می تواند علائمی مانند چاقی، صورت گرد، پوست شکننده و نازک، خطوط بنفش روی شکم، ضعف عضلانی، آکنه و افزایش موهای بدن را ایجاد کند. اغلب با سایر علائم فیزیکی و آزمایشگاهی از جمله فشار خون بالا، پتاسیم پایین، بی کربنات بالا و گلوکز بالا (یا حتی دیابت) دیده می شود.

هنگامی که سندرم کوشینگ به دلیل وجود تومور در غده هیپوفیز است که هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) را ترشح می کند. سایر علل سندرم کوشینگ عبارتند از تومورهای آدرنال که کورتیزول می‌سازند، تومورهایی در سایر قسمت‌های بدن (معمولاً ریه‌ها) که هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تولید می‌کنند (که سپس غدد آدرنال را برای تولید کورتیزول تحریک می‌کند) و مصرف استروئیدهای با دوز بالا که پزشک شما تجویز کرده است.

بیماری کوشینگ

بیماری کوشینگ

بیماری آدیسون به دلیل کمبود کورتیزول است و علائمی مانند ضعف عضلانی، خستگی، کاهش وزن، افزایش رنگدانه‌های پوست (حتی در مناطقی که در معرض نور خورشید قرار نمی‌گیرند) و از دست دادن اشتها اغلب با علائم آزمایشگاهی و فیزیکی همراه است. علائمی مانند فشار خون پایین، قند خون پایین، سدیم پایین، پتاسیم بالا و کلسیم بالا. هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) به دلیل نقص ارثی در تولید کورتیزول است. ACTH ممکن است در کودکان مشکوک به این بیماری اندازه گیری شود.

یافته‌های حاکی از کم‌کاری هیپوفیز (معمولاً به دلیل یک تومور خوش‌خیم که ترشح غده هیپوفیز را کاهش می‌دهد) شامل از دست دادن اشتها، خستگی، چرخه قاعدگی نامنظم، هیپوگنادیسم (سطوح پایین‌تر هورمون‌های جنسی)، کاهش میل جنسی، تکرر ادرار در شب و کاهش وزن است. تومورها همچنین می توانند اعصاب کنترل کننده بینایی را مسدود کنند و علائمی مانند “دید تونلی” (ناتوانی در دیدن چیزها به پهلو)، از دست دادن بینایی در برخی مناطق موضعی و دوبینی و سردرد ایجاد کنند.

Addison's disease

بیماری آدیسون

نتیجه آزمایش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) چه چیزی را نشان می دهد؟

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) معمولاً در صورتی اندازه گیری می شود که کورتیزول شما پایین باشد یا علائمی دارید که نشان دهنده بیماری غده فوق کلیوی یا هیپوفیز باشد. همانطور که در جدول بالا نشان داده شده است، معمولاً تغییرات ACTH و کورتیزول با هم ارزیابی می شوند.

افزایش غلظت هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در خون می تواند به این معنی باشد که بیمار مبتلا به بیماری کوشینگ، بیماری آدیسون یا یک تومور خارج از هیپوفیز تولید کننده ACTH است. کاهش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می تواند نشان دهنده وجود تومور آدرنال باشد که کورتیزول یا هیپوفیز ایجاد می کند.

در برخی موارد، نتایج آزمایش وضعیت خاصی را مشخص نمی کند. آزمایش تغییر در هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و/یا کورتیزول در هنگام تجویز داروهای خاص ممکن است به روشن شدن تصویر این هورمون کمک کند و به پزشک امکان تشخیص درست را بدهد. رایج ترین داروهای مورد استفاده تتراکوزاکتید (نام تجاری Synacthen، شکل دارویی ACTH) و دگزامتازون هستند.

  • تتراکوزاکتید (سیناکتن)، مانند ACTH، معمولاً باید به غدد آدرنال بگوید که کورتیزول بسازند. اگر سطح کورتیزول پس از تجویز تتراکوزاکتید افزایش نیابد، این نشان دهنده نارسایی آدرنال است، همانطور که می تواند در بیماری آدیسون یا هیپوفیز ایجاد شود.
  • دگزامتازون یک داروی بسیار قوی است که مانند کورتیزول عمل می کند. در افراد عادی، باید تولید هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) را متوقف کند. با آزمایش توانایی دوزهای مختلف دگزامتازون برای توقف تولید ACTH، اغلب می توان تشخیص داد که آیا بیمار به سندرم کوشینگ مبتلا است یا خیر و به شناسایی علت آن کمک می کند.
  • تعدادی از داروهای دیگر نیز گاهی برای کمک به روشن شدن تشخیص استفاده می شود، از جمله انسولین، هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) و متیراپون.

آیا چیز دیگری هست که باید بدانم؟

  • برخی داروها و شرایط می توانند باعث افزایش سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) شوند، از جمله آمفتامین ها، انسولین، لوودوپا و متوکلوپرامید.
  • داروهایی که باعث کاهش هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) می شوند شامل دگزامتازون و سایر داروهایی هستند که مانند کورتیزول عمل می کنند (از جمله پردنیزون، هیدروکورتیزون، پردنیزولون و متیل پردنیزولون)، علاوه بر این داروی پروژستاتور، مژسترول استات، که در درمان های مختلف سرطان استفاده می شود.
  • غلظت ACTH در ساعات مختلف روز بسیار متفاوت است، با بیشترین مقدار در حدود ساعت 8 صبح و کمترین آن در نیمه شب، بنابراین نمونه‌ها معمولاً اول صبح جمع‌آوری می‌شوند.
  • ترشح ACTH ممکن است با استرس، به طور قابل توجهی با استرس شدید مانند زایمان یا بیماری روانی افزایش یابد.

تفاوت بین بیماری کوشینگ و سندرم کوشینگ چیست؟

سندرم کوشینگ به دلیل گردش بیش از حد کورتیزول ایجاد می شود. بیماری کوشینگ یکی از انواع سندرم کوشینگ است و به دلیل وجود تومور در غده هیپوفیز است که ACTH را ایجاد می کند. سایر علل سندرم کوشینگ عبارتند از تومورهای آدرنال که کورتیزول می‌سازند، تومورهای سایر قسمت‌های بدن (معمولاً ریه‌ها) که ACTH را تولید می‌کنند و پس از مصرف دوز بالای استروئیدهای تجویز شده توسط پزشک.

بیماری آدیسون چیست؟

بیماری آدیسون در اثر تخریب بخشی از غده فوق کلیوی که هورمون های کورتیزول و آلدوسترون را می سازد ایجاد می شود. این اغلب به دلیل بیماری خود ایمنی است. سل (یا سل) از علل شایع بیماری آدیسون در کشورهایی است که سل بومی است. کمبود کورتیزول و آلدوسترون علائمی مانند کاهش وزن، ضعف عضلانی، خستگی و فشار خون پایین ایجاد می کند.

چه زمانی پیش سازهای هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) اندازه گیری می شوند؟

اندازه گیری هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) همیشه بین منابع هیپوفیز و منابع نابجای ACTH در سندرم کوشینگ تمایز قائل نمی شود، زیرا غلظت هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) در این دو گروه از بیماران همپوشانی دارد. در این شرایط اندازه گیری پیش سازهای ACTH ممکن است مفید باشد. اینها ترکیباتی هستند که بزرگتر از هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) هستند که مولکول ACTH از آنها ساخته شده است.

در سایت Cleveland Clinic در مورد این تست بیشتر بخوانید:

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) هورمونی است که غده هیپوفیز شما ترشح می کند و نقش مهمی در واکنش بدن شما به استرس دارد. ترشح ACTH غدد فوق کلیوی شما را تحریک می کند تا کورتیزول، “هورمون استرس” و آندروژن ها (گروهی از هورمون های جنسی) تولید کنند.
 غده هیپوفیز شما یک غده کوچک به اندازه نخود است که در پایه مغز و زیر هیپوتالاموس قرار دارد. این بخشی از سیستم غدد درون ریز شما است. غده هیپوفیز شما از دو لوب تشکیل شده است: لوب قدامی (جلو) و لوب خلفی (پشت). لوب هیپوفیز قدامی شما ACTH را می سازد و آزاد می کند.

مطالب مرتبط در متااورگانون:

در جای دیگر وب:

مورد تایید و بازبینی شده توسط:

دکتر فرزاد باباخانی
برچسب ها:

این مقاله را به دوستان خود معرفی کنید

منابع مقاله

 

A.D.A.M. Medical Encyclopedia. ACTH Stimulation Test. Updated May 13, 2021. Accessed December 10, 2022. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003696.htm.

A.D.A.M. Medical Encyclopedia. Addison Disease. Updated May 13, 2021. Accessed December 10, 2022. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000378.htm.

A.D.A.M. Medical Encyclopedia. Cushing Disease. Updated May 13, 2021. Accessed December 10, 2022. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000348.htm.

A.D.A.M. Medical Encyclopedia. Multiple Endocrine Neoplasia (MEN) I. Updated January 25, 2022. Accessed December 10, 2022. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000398.htm.

American Association for Clinical Chemistry. Practical Guidance on Primary Adrenal Insufficiency. Published February 18, 2016. Accessed December 10, 2022. https://www.aacc.org/publications/cln/cln-stat/2016/february/18/practical-guidance-on-primary-adrenal-insufficiency.

Arup Consult. Adrenal Hyperfunction (Cushing Syndrome) Testing. Updated May 2021. Accessed December 10, 2022. https://arupconsult.com/sites/default/files/Adrenal%20Hyperfunction%20Testing%20algorithm.pdf.

Arup Consult. Adrenal Insufficiency. Updated February 2020. Accessed December 10, 2022. https://arupconsult.com/content/adrenal-insufficiency.

Elhomsy G, Griffing GT. Adrenocorticotropin (ACTH). In: Staros EB, ed. Medscape. Updated September 24, 2020. Accessed December 10, 2022. http://emedicine.medscape.com/article/2088760-overview#a2.

Griffing GT, Nagelberg SB, Odeke S. Addison Disease. In: Khardori R, ed. Medscape. Updated January 13, 2022. Accessed December 10, 2022. http://emedicine.medscape.com/article/116467-overview.

این مقاله برای شما مفید بود؟

ثبت دیدگاه

Go to Top