آزمایش های پانل انعقادی | برای سهولت بیشتر در پیدا کردن مطالب، در این صفحه از وب سایت متااورگانون تمامی آزمایش های پانل انعقادی، را  قرار خواهیم داد. و هر تست را به تفصیل بررسی خواهیم کرد.

انعقاد، در فیزیولوژی، فرآیندی است که توسط آن لخته خون تشکیل می شود. تشکیل لخته اغلب به عنوان هموستاز ثانویه نامیده می شود، زیرا مرحله دوم در روند توقف از دست دادن خون از رگ پاره شده را تشکیل می دهد. مرحله اول، هموستاز اولیه، با انقباض عروق خونی (انقباض عروق) و تجمع پلاکت ها در محل آسیب عروق مشخص می شود. در شرایط غیرعادی، لخته‌ها می‌توانند در رگ‌هایی که پاره نشده‌اند نیز تشکیل شوند. چنین لخته هایی می توانند منجر به انسداد عروق شوند.

آبشار انعقاد خون از طریق مسیر بیرونی یا درونی آغاز می شود. هر دو مسیر منجر به تولید فاکتور X می‌شوند، آنزیمی که شروع مسیر مشترک انعقاد را نشان می‌دهد، که در تثبیت لخته فیبرین به اوج خود می‌رسد.
لخته شدن یک فرآیند متوالی است که شامل برهمکنش اجزای متعدد خون به نام فاکتورهای انعقادی است. در مجموع 13 عامل اصلی انعقاد وجود دارد و به هر یک از آنها یک عدد رومی از I تا XIII اختصاص داده شده است. انعقاد را می توان از طریق فعال شدن دو مسیر مجزا آغاز کرد که به آنها بیرونی و درونی تعیین می شود. هر دو مسیر منجر به تولید فاکتور X می شوند. فعال شدن این فاکتور شروع به اصطلاح مسیر مشترک انعقاد است که منجر به تشکیل لخته می شود.

مسیر بیرونی به طور کلی اولین مسیری است که در فرآیند انعقاد فعال می شود و در پاسخ به پروتئینی به نام فاکتور بافتی تحریک می شود که توسط سلول هایی که به طور معمول در خارج از رگ های خونی یافت می شوند بیان می شود.

با این حال، هنگامی که یک رگ خونی پاره می شود و این سلول ها با خون تماس پیدا می کنند، فاکتور بافتی فاکتور VII را فعال می کند و فاکتور VIIa را تشکیل می دهد که باعث ایجاد آبشاری از واکنش ها می شود که منجر به تولید سریع فاکتور X می شود.

در مقابل، مسیر ذاتی یا داخلی فعال می شود. با آسیبی که در یک رگ خونی رخ می دهد. این مسیر با فعال شدن فاکتور XII (فاکتور هاگمن) شروع می شود که زمانی اتفاق می افتد که خون بر روی سطوح داخلی آسیب دیده عروق گردش می کند. اجزای مسیر درونی نیز ممکن است توسط مسیر بیرونی فعال شوند. به عنوان مثال، علاوه بر فعال کردن فاکتور X، فاکتور VIIa عامل IX را فعال می کند که جزء ضروری مسیر ذاتی است. چنین فعال سازی متقاطع به تقویت فرآیند انعقاد کمک می کند.
تولید فاکتور X منجر به جدا شدن پروترومبین (فاکتور II) به ترومبین (فاکتور IIa) می شود. ترومبین، به نوبه خود، تبدیل فیبرینوژن (فاکتور I) – یک پروتئین محلول پلاسما – را به رشته های بلند و چسبناک فیبرین نامحلول (فاکتور Ia) کاتالیز می کند. رشته های فیبرین شبکه ای را تشکیل می دهند که پلاکت ها، سلول های خونی و پلاسما را به دام می اندازد.

در عرض چند دقیقه، شبکه فیبرین شروع به انقباض می کند و محتویات مایع آن را فشرده می کند. این فرآیند که پس زدن لخته نامیده می شود، آخرین مرحله در انعقاد است. لخته ای انعطاف پذیر و نامحلول ایجاد می کند که می تواند در برابر اصطکاک جریان خون مقاومت کند.